Дифференциальная диагностика и лечение отечного синдрома



Скачать 368.01 Kb.
Дата09.01.2018
Размер368.01 Kb.
ТипЛекции


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА «ПО ПОДГОТОВКЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ С ЭНДОКРИНАЛОГИЕЙ»

эмблема тма

Тема лекции:



ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА.

(Для студентов медико –педагогического факультета)



ТАШКЕНТ 2013
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА «ПО ПОДГОТОВКЕ ВРАЧА ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ С ЭНДОКРИНАЛОГИЕЙ»

эмблема тма

«УТВЕРЖДАЮ»

Декан медико- педагогического

факультета профессор

Зуфаров П.С.

_________________________

____ ____________ 2013 г.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА.
(Для студентов медико –педагогического факультета)

Лектор: доцент Рахимова М.Э.



Тошкент 2013

ТЕХНОЛОГИЯ ОБУЧЕНИЯ


Число студентов -

Время – 2 часа

Форма учебного занятия

Лекция - показать и демонстрировать

План лекции





  1. Дайте объяснения отёчному синдрому

  2. Основные причины отёчного синдрома

  3. Патогенез отёчного синдрома

  4. Клинические признаки отёчного синдрома

  5. Характерные признаки отёчного синдроме при заболеваниях сердечно сосудистых заболеваниях

  6. Классификация ХСН

  7. Характерные признаки отёчного синдроме при заболеваниях почек

  8. Характерные признаки отёчного синдроме при заболеваниях печени

  9. Заболевания, сопровождающие ложными отёками и их клинические признаки

  10. Заболевания, сопровождающиеся регионарным отёчным синдромом

  11. Тактика ВОП при диагностики НС

  12. Лечения нефротического синдрома

Цель учебного занятия: Предоставить студентам информацию о отёчном синдроме, классификация нефротического синдрома, основные диагностические критерии заболеваний сопутствующие с нефротическим синдромом, осложнения, диагностика и обучения мерам профилактики и экстренной помощи.

Педогогические задачи:

1.Предоставить полную информацию студентам о класификации, клинических признаках и факторах приводяших к отёчному синдрому. Углубить их знание о диагностики и экстренной помоши при отёчном синдроме.

2. Обяснить принцыпи диференциальной диагностики заболеваний сопровождаюшиеся отёчном синдромом

3. Добиться самостоятельного овладения практическим навыкам при отёчном синдроме и заболеванях сопровождаюшиеся отёчном синдромом

4. Обяснить студентам принципы профилактики


Результаты учебной деятельности:

ВОП должен знать:

  1. Уметь диагностировать отёчный синдром

  2. Знать клинические признаки основных заболеваний сопровождающихся отёчным синдромом

  3. Овладеть знаниями основных причин приводяших к отёчному синдрому

  4. Суметь опредилить диагностические критерии заболеваний сопровождающиеся отёчном синдромом

  5. Суметь опредилить диагностические критерии заболеваний сопровождающиеся регионарным отёчном синдромом

  6. Принципы диагностики и лечения заболеваний сопровождающиеся отёчном синдромом

  7. Профилактика и реабилитация заболеваний сопровождающиеся отёчном синдромом



Учебные методы


Текст лекции, видеофильмы, мозгавой штурм, решения ситуационных задач, созтезания между группами, техника “да-нет”

Учебная форма


Лазерный проектор, визуальные материалы, о сношения специализированными оборудованиями

Учебные средства

Коллектив

Учебное средство

Аудитория


ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЛЕКЦИИ


Этапы, время


Деятельность

Преподователь

Студенты

1 этап

Вход(5мин)

1. Рассказать тему, цел и ожидаемые планы


1. Слушают


2этап

Усовершенствовать знаний (20 минут)



2.1. Задать вопросы студентам для усовершенствование их знаний

1. Отёчный синдром синдром, что имеется в виду?

2. Перечислите группу болезней сопровождающиеся отёчном синдромом?

3. Основные признаки отёчного синдроме при заболеваниях сердечно сосудистых заболеваниях?

4. Классификация хронической сердечной недостаточности

5. Основные признаки отёчного синдроме при заболеваниях почек

6. Основные признаки отёчного синдроме при заболеваниях печени

Проводит быстрый опрос

2.2. Предлагает ознакомится с целью лекции показывая на экране. Даёт объяснения представленных на лекции информации

Слайд №1, 2,...



2.1. Отвечают на вопросы

2.2. №1 ознакаемливаются со слайдами


2.3. №2 ознакаемливаются со слайдами


3 этап

Основной этап (информационное) (55 минут)



3.1. Ознакомить студентов с содержанием лекции и методами развитии межличностных отношений.

Усовершенствует знание студентов о теме проекта и проводят «мозговой штурм»

1 - вопрос плана: Дайте объяснения отёчному синдрому?

2 - вопрос плана: перечислите основные признаки отёчного синдроме при заболеваниях сердечно сосудистых заболеваниях?

3 - вопрос плана: основный причины нефротического синдрома?

4 - вопрос плана: Классификация хронической сердечной недостаточности

5 – вопрос плана: Характерные признаки регионарных отёков?

6 – вопрос плана: Характерные признаки воспалительных отёков?

7 - вопрос плана: принципы лечения отёчного синдрома?

Предложить остановиться и записать основные моменты лекции



3.1. Задают вопросы и

обсуждают заданные материалы

Записываят основные моменты


4 этап

Заключительный

(10 минут)



4.1. Задаётся вопрос:

1. Дайте объяснение отёчному синдрому

2. Варианты отёчного синдрома

3. Основные причины общего отёчного синдрома

4. Заболевания сопровождаюшиеся регионарным оёчным синдромом

5. лечения отёчного синдрома исходя от основного заболевания

4.2. Дать задания для самостоятельной рабаты :

Лечения заболеваниях сопровождающихся регионарным отёчном синдромом



4.1. отвечают на вопросы
4.2. слушают, записывают




Отечный синдром - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.

Отечный синдром - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей и изменением емкости серозной полости, изменением физических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.

При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожи, после надавливания пальцем на ней остается ямка. Если после надавливания пальцем на отечную кожу не остается ямка, то отек можно отнести к ложному.

Различают отек местный (локализованный), связанный с задержкой жидкости в ограниченном участке тканей тела или органа, и общий (генерализованный) - проявление положительного водного баланса организма в целом. К генерализованным отекам относят отеки при сердечной недостаточности, циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахексические и идиопатические, а также в результате хронических потерь организмом калия при злоупотреблении приемом слабительных средств. Способствовать появлению отеков или ускорять их развитие могут: финилбутазон, производные пирозолона, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены, препараты корня солодки.

Отеки являются одним из самых частых симптомов соматической патологии и встречаются при целом ряде заболеваний и патологических состояний. В настоящее время нет общепринятой классификации отеков, но в представленной клинической классификации отеков обобщены основные характеристики этого симптома:

Основные причины развития отечного синдрома

Общие отеки:


  • Заболевания сердца

  • Заболевания почек

  • Заболевания печени

  • Гипопротеинемия

  • Идиопатические отёки (синдром Пархона).

Местные отеки

Венозные отеки:

  • Острый тромбоз глубоких вен;

  • Хроническая венозная недостаточность;

  • Венозная обструкция

Лимфатические отеки:

1. Идиопатические:

а) врожденные;

б) ранние.

2. Воспалительные.

3. Обструктивные.

Жировые отёки.

Другие виды отеков:


  • Травматические

  • Эндокринные

  • Микседема.

  • Нейрогенные отёки

  • Гипоталамические отёки.

  • Трофэдема Межа.

  • Комплексный регионарный болевой синдром (рефлекторная симпатическая дистрофия).

Отеки, обусловленные приемом лекарственных препаратов:

  • Гормоны (ГКС, женские половые гормоны, эстрогены, прогестероны, тестостерон).

  • Гипотензивные препараты (алкалоиды раувольфии, β- блокаторы, блокаторы кальцевых канальцев и др.)

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).

  • Другие лекарственные препараты (ингибиторы МАО, антидепрессанты, мидантан).

  • Ложные отеки

  • Микседема

  • Системная склеродермия.

  • Дерматомиозит

Механизмы отеков

Патофизиологическими механизмами отеков являются понижения онкотического давления (т.е. давления, формирующегося вследствие осмотической активности альбумина) и осмотического давления плазмы крови (давление, обусловленное осмолярностью плазмы, одним из компонентов его является онкотическое давление). Также отеки развиваются при повышении гидростатического давления крови в капилляре. Противодействующими силами Р гид являются Р онк, Р осм и Р т. Тканевое давление складывается из осмолярности межуточного пространства и давления межуточной ткани на стенку капилляра. Важным фактором появления отеков является повышение проницаемости капиллярной стенки, развивающееся при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе, воспалении, повышении Р гид.

В связи с вышеописанным перечисленные патологические процессы запускают разные патофизиологические механизмы развития отеков. Это отражается на характере дифференциальной диагностики и лечебных мероприятий. Диагностическая задача при виде отеков формируется на основании перечисленных основных причин отеков, патофизиологических механизмов и клинической классификации. Для того чтобы определить, соответствует ли выделенный патофизиологический механизм, необходимо иметь в виду диагностический алгоритм. Безусловно, каждое из патологических состояний, приводящих к формированию отеков, имеет свою клиническую картину, отразить которую в алгоритме значит сделать его громоздким и нефункциональным.

Факторами, способствующими развитию отеков, являются:

- снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном с повышением ее рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается пр. воспалительных и токсических отеках

- низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения.

-положительных водный баланс организма имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия. Возникающая гиперосмия внеклеточного пространства вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Реже в основе отеков лежит первичная гиперсекреция вазопрессина. Главной причиной накопления натрия при отечном синдроме считается гиперсекреция альдостерона, вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина II, который возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбции натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно абсорбируется вода.

Таким образом, основные факторы, ведущие к нарушению местного баланса воды могут быть следующие:

1. Повышение гидростатического давления в капиллярах.

2. Снижение онкотического давления плазмы крови.

3. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости.

4. Снижение тканевого механического давления.

5. Повышение проницаемости капилляров.

6. Нарушение оттока лимфы.



Причины отечного синдрома

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - это патологическое состояние, при котором сердечный выброс не соответствует потребности организма вследствие снижения насосной функции сердца.

Симптомы Сердечной недостаточности:

Причины Сердечной недостаточности:

Причиной могут быть перегрузка сердца повышенным объемом крови или(и) давлением (при пороках сердца, гипертонической болезни, легочном сердце и др.), а также снижение сократительной функции миокарда при уменьшении его массы (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца и др.), дегенеративных изменениях (при амилоидозе, гемохроматозе и др.), миокардите, кардиомиопатии, миокардиодистрофии различной этиологии.



Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности

У больных хронической сердечной недостаточностью выявляются заболевания сердца (пороки, атеросклеротический кардиосклероз, перенесенный инфаркт миокарда, аневризма сердца, застойная кардиомиопатия и др.). Определяются расширение границ сердца той или иной степени, гепатомегалия. Часто отмечаются аритмии, особенно мерцание предсердий. Характерны положение ортопноэ, олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен. Развитию отеков, как правило, предшествует одышка. Отеки нарастают медленно, распространяются обычно снизу вверх. Они симметричны, мало смещаются. Учитывается выраженная зависимость отеков от положения тела: появление на ногах у ходячих и на пояснице у лежачих больных. Отеки обычно сильнее к вечеру. Их характеризует тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины, дерматит. В выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом, гидротораксом, чаще – правосторонним, реже – с гидроперикардом.

При хронической сердечной недостаточности отеки связаны с повышением Р гид и увеличением проницаемости сосудистой стенки вследствие циркуляторной гипоксии. Поскольку рост Р гид обусловлен снижением сократительной активности правого желудочка, гипертензия в системе полых вен приводит к повышению давления в венулах и капиллярах микроциркуляторного русла. Периферические отеки обусловлены изолированной правожелудочковой сердечной недостаточностью или ее сочетанием с левожелудочковой. Помимо гемодинамических причин следует указать на развитие вторичного гиперальдостеронизма с задержкой воды и натрия при сердечной недостаточности, что является фактором, самостоятельно вызывающим или усиливающим отеки.

Поскольку в генезе отеков главную роль играет гидростатический компонент, они наблюдаются в тех частях тела, в которых позиционно Р гид выше (нижние конечности). Отеки ног имеют свойство уменьшаться в положении лежа, при этом усиливаются отеки лица и верхних конечностей. Обычно отеки уменьшаются при терапии петлевыми диуретиками. Возможно развитие анасарки, а также полостных и паренхиматозных отеков, часто сопутствующих периферическим отекам. Отеки при сердечной недостаточности всегда сопровождаются другими ее симптомами в виде общей слабости, одышки, недомогания. В анамнезе, как правило, имеется хроническая сердечная патология (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, врожденный или приобретенный порок сердца и т.д.). Одышка усиливается при ходьбе и уменьшается в покое. При эхокардиоскопии выявляют признаки систолической дисфункции миокарда левого желудочка в виде снижения фракции выброса, увеличения конечного систолического и диастолического объемов, уменьшения ударного объема. При исследовании крови не наблюдается гипоальбуминемии, а при исследовании мочи -- протеинурии, что позволяет исключить нефротический синдром или белковое голодание в качестве причин отечного синдрома. Однако известен феномен застойной почки, развивающийся при хронической сердечной недостаточности и проявляющийся небольшой проте-инурией со снижением почечной функции, которое носит волнообразный характер и нарастает или уменьшается по мере нарастания или купирования признаков декомпенсации сердечной недостаточности. Данное патологическое состояние не всегда легко дифференцировать с гломерулонефритом на фоне сердечной недостаточности. При застойной почке (вторичной нефропатии на фоне хронической сердечной недостаточности) не бывает нефротического синдрома, крайне редко встречается гематурия, и объяснение ее появления нередко лежит в плоскости ятрогенной патологии (лекарственный интерстициальный нефрит). Последнюю также необходимо дифференцировать с застойной почкой. Наличие изолированной эритроцитурии, отсутствие усиления отеков, присутствие причинного лекарственного препарата или их комбинации (НПВП, анальгетики, аминогликозиды), а также восстановление почечной функции после отмены данных лекарств позволяет произвести дифференциальную диагностику.

Далеко не все патологические состояния сопровождаются развитием отеков, однако их появление на фоне хронической сердечной недостаточности объясняет их сочетание с отечным синдромом.

Более того, в ряде случаев генез отечного и мочевого синдромов объясняется одним заболеванием. Например, у больного, страдающего инфекционным эндокардитом, формируется клапанный порок сердца с развитием тяжелой сердечной недостаточности и, как следствие, отечный и мочевой синдромы (застойная почка), поражение почек протекает по типу гломерулонефрита, обусловленного иммунокомплексным механизмом, приводящего к формированию мочевого синдрома и вносящего вклад в развитие отеков. В данном случае проведение пункционной нефробиопсии далеко не всегда позволяет провести дифференциальную диагностику, а в силу тяжести состояния и наличия противопоказаний к проведению биопсии последняя представляется вряд ли возможной.




Классификация ХНК по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко


Стадия I

Скрытая СН проявляющаяся одышкой, сердцебиением, утомляемостью только при физической нагрузке. В покое гемодинамика не нарушена.

Стадия II А

Признаки СН в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, имеются нарушения в большом или малом круге кровообращения, приступы удушья, рентгенографические, в некоторых случаях ЭКГ признаки вторичной легочной гипертензии, наблюдаются периферические отеки и умеренное увеличение размеров печени.

Стадия II Б

Выраженные признаки ХСН в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в большом и в малом круге кровообращения.

Стадия III

Терминальная- при незначительном движении или даже в покое тяжелые нарушения гемодинамики, обмена веществ, необратимые дистрофические изменения в органах и тканях.


Классификация ХНК Нью- Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA)


I-класс

Больные с заболеваниями сердца, но без ограничений физической активности. Бессимптомная дисфункция левого желудочка .

II-класс

Больные с заболеваниями сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности. Легкая сердечная недостаточность.

III-класс

Больные с заболеваниями сердца, вызывающим значительное ограничение физической активности. Сердечная недостаточность средней степени тяжести.

IV- класс

Больные с заболеваниями сердца, у которых выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт. Тяжелая сердечная недостаточность.


Отеки, связанные с заболеваниями почек

Гипоонкотические отеки могут появляться при гипопротеинемии (менее 50 г/л). При этом особое значение имеет дефицит альбуминов (менее 25 г/л), обладающих значительно большей осмотической активностью, чем глобулины.

Отеки при нефротическом синдроме появляются в первую очередь в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в области век), на передней брюшной стенке, в области гениталий. Одышка не характерна. Нет зависимости отеков от положения тела. Постепенно отеки могут доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются асцитом, реже – гидротораксом. Олигурия необязательна. Характерны высокая протеинурия (суточная – более 3 г), гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, нередко – обилие в моче цилиндров (зернистых, жировых, восковидных) и жироперерожденного почечного эпителия. При неясной причине нефротического синдрома показана биопсия почки.

Нефритические отеки чаще всего наблюдаются при остром или хроническом гломерулонефрите (без нефротического синдрома), возникают в связи со снижением фильтрационного заряда натрия и повышением проницаемости капиллярной стенки. Характерна быстрота развития отеков (за несколько дней). При этом они иногда могут появиться раньше, чем изменения в моче. Отеки выражены умеренно, локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой (веки, лицо), сильнее – по утрам, достаточно мягкие и подвижные. Кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические изменения не характерны. Часто отеки сочетаются с олигурией, артериальной гипертензией. Практически всегда имеется мочевой синдром (умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Лабораторные признаки нефротического синдрома отсутствуют.Нефротический синдром

Генез отеков при нефротическом синдроме связан со снижением онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения концентрации альбумина. Эти отеки еще называются безбелковыми. Характерными являются их симметричность, а также локализация на нижних конечностях. Последнее наблюдается у пациентов, большую часть времени пребывающих в положении стоя или сидя с опущенными вниз ногами. Отечные ткани имеют свойство формироваться в тех участках тела, венозное давление крови в которых позиционно повышено. Отеки способны позиционно мигрировать, т.е. в зависимости от положения тела пациента, отекать могут руки, лицо и шея, корпус. При длительном положении лежа отеки нижних конечностей уменьшаются, появляются отеки верхних конечностей и лица. Нередко интенсивность отеков носит асимметричный характер. При длительном лежании на боку больше отекают конечности латеральной стороны. Обязательными спутниками отеков при нефротическом синдроме являются высокая протеинурия и гипоальбуминемия. Отсутствие одного из этих признаков ставит под сомнение нефротический синдром.

Отёки встречающиеся при болезнях почек

-Образование отёков сопровождается снижением диуреза (суточного количества мочи до 500 мл и менее).

- Масса тела увеличивается в течении короткого времени.

- Отеки появляются по утрам и исчезают в течении дня.

- Отёк подкожной клетчатки вначале бывает ограниченный, локальный, в последующем (иногда быстро) отёк принимает распространённый характер (анасарка).
- Характерно начало отёка с лица (вокруг глаз, век, щек, и т.д.) и его распространение на туловище и конечности.

- Наблюдаются накопление жидкости в полостях, часто асцит и редко гидроторакс.

-Нередко наступает отёк внутренних органов (сердца, печени, легких, мозга), что может создавать определенную клиническую картину в зависимости от локализации.
- Характерно быстрое появление отеков и также довольно быстрое исчезновение.

- Отечная кожа бледная, обычной температуры.

- Консистенция отеков мягкая, тестообразная.

- При больших отеках видны признаки дистрофии кожи и ее придатков: сухость, иногда блестящая, атрофичная, шелушение эпидермиса, ломкость, потускнение волос и ногтей.


- Отеки довольно быстро смещаются при перемене положений тела.

- Оставляют ямку при надавливании пальцем которая быстро возвращается в прежнее положение.


- В большинстве случаев одышка, как правило, не возникает. Печень не увеличена.

Отеки при заболеваниях печени.

Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при заболеваниях печени, могут проявляться в далеко зашедших стадиях тяжелых заболеваний печени (хронические гепатиты, циррозы) при выраженном нарушении альбуминсинтезирующей функции печени. Чаще при заболеваниях печени доминирует асцитический синдром (нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом).



Отеки печеночного происхождения.

- В анамнезе выявляют перенесенный вирусный гепатит, алкоголизм, токсическое воздействие;


- Нет выраженных признаков нарушения работы сердца и почек;

- Выявляют симптомы хронической печеночной недостаточности (цирроз) артериальные паукообразные гемангиомы, печеночные ладони (эритема), гинекомастию и развитые венозных коллатерали на передней брюшной стенке;

- Отёки локализуются главным образом в брюшной полости с образованием асцита.

- Отёки на ногах присоединяются относительно редко;

- Протекает без клинических признаков при малом количестве жидкости;

С увеличением количества жидкости наблюдаются растяжение брюшной полости, неприятное ощущение, анорексия, тошнота, изжога, боль в правом подреберье, респираторные нарушения. Отечность или выбухание боковых отделов живота;

- Симптом ундуляции или «шум плеска» при аускультации;

- Укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота при перемене положения больного или появление тупости в центре живота при коленно-локтевом положении больного.


- Асцит может сочетаться с отеком наружных половых органов, пупочной или паховой грыжей, плевральным выпотом, чаще правосторонний.

В крови изменение количества билирубина, ферментов.

Белковое голодание

Отеки и гипоальбуминемия при белковом голодании взаимосвязаны. Отеки возникают в случае белкового или полного голодания при условии свободного потребления жидкости. В этом случае отеки могут появиться уже на 3-5-е сутки.

При проведении дифференциальной диагностики большое значение имеет опрос пациента с построением пищевого дневника, а также наличие гипоальбуминемии в отсутствие протеинурии. Отеки имеют симметричный характер. Чаще располагаются на ногах. Нормализация питания или внутривенное капельное введение в тяжелых случаях раствора альбумина сопровождается купированием отеков. Действие фуросемида является низким и возрастает только после инфузии раствора альбумина.

Энтеропатия с повышенной потерей белка.

Первичная экссудативная энтеропатия характеризуется повышенной потерей белка через эктазированные лимфатические сосуды слизистой оболочки тонкой кишки.

Основные клинические проявления:

- выраженные массивные гипопротеинемические часто асимметричные отёки;

- отеки появляются на ногах, руках, лице, пояснице;

- Иногда анасарка;

- Довольно быстро развиваются асцит и гидроторакс;

- Диарея появляется до отёков, чаще одновременно с ними.

Стул без слизи, крови;

- Больных беспокоят боли в животе, полифекалия, постоянные вздутия живота, урчание, усиленное газообразование;



При вторичной экссудативной энтеропатии ведущие признаки — нарастающая белковая недостаточность со значительным снижением массы тела, отечно — асцитическим синдромом, дистрофические изменения во всех органах и системах организма.
Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм встречается часто в клинической практике и в основном связан с тремя основными проблемами: применением диуретиков, ХСН и нефротическим синдромом. В данном случае Гиперальдостеронизм обозначается как вторичный. Выделяют также синдром Кона, обусловленный доброкачественной опухолью надпочечника (альдостерома) с гиперпродукцией альдостерона. В данном случае имеет место первичный Гиперальдостеронизм. Удаление опухоли сопровождается купированием клиники заболевания.

В диагностике гиперальдостеронизма используется определение уровня альдостерона крови. При заборе крови в положении лежа концентрация альдостерона в норме составляет 8-172, при заборе в положении стоя -- 30-355 мг/мл.

При первичном гиперальдостеронизме концентрация альдостерона в крови превышает нормальную в 5-10 раз. Отмечается задержка натрия и воды, усиливается экскреция калия с мочой. Отеки носят симметричный характер. Отекают лицо, конечности. Нередко развивается артериальная гипертензия.

В отличие от первичного гиперальдостеронизма вторичный не приводит к развитию гипертензионного синдрома. Значительно менее выражен отечный синдром (пастозность лица, пальцев рук и ног). Гиперальдостеронизм не является самостоятельной причиной анасарки, однако выраженные отеки, например, при нефротическом синдроме или хронической сердечной недостаточности протекают, как правило, с явлениями вторичного гиперальдостеронизма. Это обусловлено многими причинами. Главными среди них являются применение петлевых диуретиков для борьбы с отеками с развитием гипонатриемии, формирование гиповолемии (нефротический синдром), циркуляторная гипоксия (хроническая сердечная недостаточность). Они являются мощным стимулом секреции ренина, активирующего преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина II и альдостерона. Секреция альдостерона усиливается также напрямую при воздействии данных факторов.

При приеме диуретиков, в особенности петлевых (фуросемид, торасемид, этакриновая кислота), наблюдается гипонатриоз, являющийся мощным стимулом секреции альдостерона. В связи с этим ежедневный прием фуросемида в одной и той же дозе сопровождается постепенным снижением диуреза, несмотря на отсутствие полного купирования явлений гипергидратации. При псевдосиндроме Барттера основным патогенетическим звеном развивающихся изменений вследствие длительного злоупотребления фуросемидом является гиперальдостеронизм.



Аллергические отёки

- Аллергические отёки появляются в виде так называемого отёка Квинке, иногда вместе с крапивницей и другими аллергическими болезнями (бронхиальная астма, вазомоторной ринит, сенная лихорадка).

- Крапивница и ангионевротический отек чаще развиваются у девочек.
- Через несколько минут после контакта с аллергеном у больного на коже появляется эритема, затем возникают уртикарные, сильно зудящие элементы.

Высыпания на коже имеют очень разнообразный характер: узелковые, волдыри различных размеров и формы.

- При реакции на пищу до появления типичных высыпаний больной ощущает покалывание языка, губ, неба, отек в этих местах, нередко резкие боли в животе. Могут быть периоральный и перианальный дерматит.

- Часто наблюдают явления конъюнктивита, реже - затруднение дыхания вследствие отека гортани. Иногда у больных развивается рвота, коллапс, анафилактический шок.


Микседематозные отёки

- Характерны для выраженного первичного или вторичного гипотиреоза и связаны с недостатком тиреоидных гормонов в организме.

- Это ведёт к повышению гипофильности тканей, которые набухают больше, чем в норме.

- Характерны: сонливость, вялость, снижение памяти, замедление речи, движений, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, артралгии.

- Отечность лица и конечностей, ямки при надавливании не остается.

Характер отёчной жидкости напоминает слизь (слизистый отёк- микседема).

- Кожные покровы сухие, бледные, с желтоватым оттенком.

- Ломкость и выпадение волос на голове, латеральной трети бровей.

- Язык утолщен, по краям — вдавления от зубов.

- Охриплость голоса.

- Снижение температуры тела.

- Брадикардия, глухость тонов сердца, реже нормальная частота сердечных сокращений, редко тахикардия.

- Склонность к гипотензии, у 10—20% больных —артериальная гипертензия которая, как правило, снижается или исчезает на фоне терапии тиреоидными препаратами.

- Нередко развивается гипохромная и ЖДА.

- У некоторых больных может развиться лакторея и аменорея.
Воспалительные отеки являются локальными, например, вокруг фурункула, карбункула, флегмоны и др. гнойных очагов. Механизм их возникновения связан с пропотеванием жидкости из сосудов в очаг воспаления, в котором накапливаются в большом количестве водородные ионы. Отличительной особенностью воспалительных отеков является гиперемия кожи, болезненность в покое или при пальпации, повышение местной температуры.
Они обычно развиваются на одной ноге или руке. Изменениями мочи не сопровождаются, за исключением небольшой преходящей протеинурии (в виде следов), как следствие высокой температуры тела и интоксикации.
Отечный синдром при заболеваниях суставов

При заболеваниях суставов отечный синдром имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь в дистальном или прокcимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов – болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы – скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь. У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.



Отеки встречающиеся при остеоартикулярных болезнях:

- Он практически всегда является локальным и возникает в области пораженного сустава в остром периоде заболевания, сочетаясь с выраженным болевым синдромом и ограничением движений в пораженном суставе. После проведения курса лечения отек исчезает, хотя при длительном течении и частых обострениях деформация окружающих тканей ("псевдоотек") становится постоянной.
Отеки беременных

При нормально протекающей беременности отеки лодыжек в поздние сроки бывают довольно часто. Развитие водянки беременных связывают с нарушениями водно-солевого обмена и кровообращения в системе капилляров и прекапилляров в результате изменившейся нейроэндокринной регуляции. Обычно водянка беременных обнаруживается после 30-й недели беременности, редко – раньше. Обращает на себя внимание более значительное увеличение массы тела (1–2 кг в неделю, в то время как при нормальной беременности она составляет 300–400 г в неделю). Вначале отеки появляются на стопах и голенях, затем поднимаются выше. Даже при больших отеках асцит и гидроторакс не наблюдаются. Общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от нефропатии беременных отсутствуют изменения в моче (в частности, нет протеинурии) и артериальная гипертензия. Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях возможен переход в нефропатию беременных.


Циклические отеки

Циклические отеки при так называемом предменструальном синдроме обусловлены, по-видимому, гормональным дисбалансом (избыток эстрогенов и недостаток прогестерона), который влияет на сосудистую проницаемость и способствует задержке натрия и воды. Нередко выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные циклы. Во второй половине цикла обычно появляются небольшие отеки голеней и стоп. Возможно опухание десен. Иногда отмечаются головокружения, которые связывают с отечностью структур внутреннего уха. Кроме того, наблюдаются слабость, раздражительность, головные боли, нарушение сна (бессонница или чрезмерная сонливость), иногда – депрессивное состояние. После прекращения менструации эти явления быстро уменьшаются и исчезают.


Отеки, связанные с нарушением венозного оттока

Венозные отеки

-Связаны с острым и хроническим тромбозом глубоких вен конечностей.

- Односторонняя поражения.

- Отек появляется внезапно, нередко на фоне полного здоровья.

- Для острого тромбоза типична болезненность при пальпации области отека с появлением ямки при надавливании. 

-Отек охватывает одновременно голень и бедро.

- В первые дни отек носить нарастающий характер, сопровождаясь распирающими болями в конечности

- Протекает с усилением венозного рисунка на бедре и в паховой области.

- Спустя несколько недель отек уменшается но полностью не исчезает практически никогда.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей широко распространена среди населения. Значительно чаще она наблюдается у женщин старше 40 лет. Нередко находят другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме: грыжи разной локализации, геморрой, плоскостопие. В большинстве случаев вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены. Характерно медленное, постепенное развитие заболевания. Вначале возникает ощущение тяжести в ногах, иногда – ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время. После длительной ходьбы или стояния отмечается пастозность голеней и стоп. Позднее может присоединиться мучительный кожный зуд. Отеки ног более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются. Боли чаще односторонние, а при двустороннем процессе асимметричные. На поздней стадии заболевания присоединяются трофические язвы, дерматит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления. Отеки становятся плотными из-за индурации подкожной клетчатки, увеличиваются при осложнении процесса тромбофлебитом, лимфангиитом. Диагноз ставится, как правило, при осмотре. Оцениваются разница в объеме конечностей (измерения сантиметровой лентой) и асимметрия кожной температуры. Для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных и глубоких) используют пробы Тренделенбурга–Троянова, Пертеса, Претта и др., детально описанные в хирургических руководствах.

Тромбоз глубоких вен голеней (чаще передней и задней большеберцовых вен, венозных синусов камбаловидной мышцы и др.) бывает преимущественно вторичным (при заболеваниях поверхностных вен), реже – первичным. Первичному поражению способствуют наличие венозных спаек, перегородок, сдавление вен сухожильно-связочными образованиями. Характерны боли в икроножных мышцах, которые усиливаются при движениях в голеностопном суставе. Отмечается умеренный отек голени в области лодыжки (для уточнения наличия отека следует проводить измерение окружностей обеих голеней на симметричных участках). Наблюдаются местное повышение температуры тела, болезненность при пальпации мышц голени.

Проверяются следующие диагностические симптомы:

1) Хоманса: в положении больного лежа движение стопой в тыльном направлении вызывает боль в икроножных мышцах;

2) Мозеса: при тромбофлебите глубоких вен боль возникает при сжатии голени в переднезаднем направлении и не появляется при сдавлении в боковом направлении (последнее свойственно миозиту и воспалительным заболеваниям подкожной клетчатки);

3) Ловенберга: при сжатии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра болевые ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в то время как у здорового человека незначительная боль отмечается лишь при давлении 180 мм и более.

Посттромбофлебитический синдром является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен (после которого остается частичная реканализация просвета вены), а также флебосклероза и недостаточности венозных клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В связи с венозной гипертензией в пораженных венах возникает патологический сброс крови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще всего поражаются глубокие вены голеней, реже – подвздошно-бедренный венозный сегмент. Среди больных преобладают женщины в возрасте 30–60 лет. Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше – на бедрах. Они увеличиваются к вечеру, при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой. Небольшим считается отек, если окружность голени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности – на 2–4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см. Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися при физической нагрузке. При надавливании ямка обычно не остается. Кожа голени атрофируется, исчезает волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, особенно в нижней трети голени, а также цианоз. Как правило, имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расширение поверхностных вен. В отличие от первичной варикозной болезни при посттромбофлебитическом синдроме расширение вен незначительное, а трофические нарушения (вплоть до трофических язв) резко выражены.
Лимфостаз

Первичная (идиопатическая) слоновость представляет собой генетически детерминированный дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Это заболевание чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Отечность может появляться сначала на одной ноге; затем в процесс вовлекаются обе ноги. Но асимметрия, как правило, сохраняется. Процесс проходит последовательно три стадии: лимфедемы (мягкие лимфатические отеки); переходную, с постепенным развитием фиброзных изменений в дистальной части конечности; фибредемы (с тотальным фиброзом тканей). В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция тестоватая, при надавливании остается ямка. Кожа не изменена, легко смещается, бледная. Далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки. При дальнейшем прогрессировании присоединяются гиперкератоз, папилломатоз, разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»), разделенных глубокими складками. Характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея при повреждениях кожи (при этом отек может уменьшаться), дерматит, трофические язвы, возможно развитие гнойно-септической инфекции.

Вторичная слоновость развивается после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов и лимфангиитов, пиодермии, хронических вагинитов и проктитов, при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после механических травм, глубоких ожогов. Это осложнение возможно также после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатических сосудов и лимфатических узлов у онкологических больных. Клинические проявления сходны с наблюдающимися при первичной слоновости. Для диагностики важнейшее значение имеет соответствующий анамнез. При лимфографии выявляется извитость лимфатических сосудов. Нередко обнаруживаются множественные лимфангиэктазии.
Идиопатические отеки

Идиопатические отеки чаще возникают у женщин среднего возраста (35–50 лет), склонных к избыточной массе и вегетативным нарушениям, особенно в климактерическом периоде. Идиопатические отеки обычно небольшие, мягкие, появляются на стопах и голенях к концу дня, с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо), более выражены в жаркую погоду. Периоды задержки жидкости могут спонтанно сменяться периодами обильного диуреза с появлением общей слабости. В большинстве случаев отеки проходят самостоятельно. Эффективны небольшие дозы антагонистов альдостерона (верошпирон).


Хроническая венозная недостаточность

ХВН в настоящее время является наиболее актуальной проблемой в терапевтической практике в связи с высокой распространенностью хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей, как среди трудоспособного населения, так и среди лиц пожилого и старческого возраста. Частота встречаемости хронической патологии вен во взрослой популяции в целом составляет примерно 30%, достигая 80% в старших возрастных группах. К сожалению, в реальной практике существует некий стереотип действия врача-терапевта в случае, когда пациент предъявляет жалобы, характерные для венозного заболевания: больной сразу получает направление к хирургу, флебологу и т.д. Вместе с тем только 10–15% пациентов с ХВН нуждаются в оперативном лечении, а основой лечебной программы при ХЗВ являются консервативные средства: эластическая компрессия и фармакотерапия. Активное участие врачей-терапевтов в диагностике и лечении ХЗВ, своевременное назначение терапевтических средств предупреждают развитие тяжелых, запущенных форм болезни (трофические расстройства, отеки) и осложнений (тромбозы глубоких вен, легочная эмболия).

В основе развития ХЗВ лежат нарушения тонуса и структурная перестройка стенок вен нижних конечностей в результате хронического асептического воспалительного процесса, формирование несостоятельности клапанов и повреждение поверхностных тканей нижних конечностей в результате лейкоцитарной агрессии. Эти особенности патогенеза ХЗВ объясняют тот факт, что хирургическая операция не является решением проблем у большинства пациентов. Оперативное вмешательство, к сожалению, не может восстановить венозный тонус, убрать отек, предотвратить негативные последствия активации лейкоцитов. В связи с этим становятся актуальными терапевтические средства, воздействующие на основные механизмы патогенеза заболевания.
Липедема
- Этиология не известна.

- Можно говорить о наследуемом дефекте подкожной клетчатки.

- Липедему выявляют только у женщин. Сходную картину можно также наблюдать у их родственниц по нисходящей или восходящей линии.

- Характерно симметричное увеличение объема подкожной жировой клетчатки только на голенях.


- Объем и форма бедра и стопы остаются неизменными.

- Признаки ХВН не обнаруживаются.

- Носит ортостатический характер.

- Усиливается перед менструации, длительном сидении, купании в теплой воде, бесконтрольном употреблении соли.

- Пальпация голени довольно часто вызывает болезненные ощущения.

Алгоритмы действия терапевта при выявлении у пациента с ХЗВ

1. Определить необходимость хирургического вмешательства.

2. При наличии противопоказаний к хирургическому лечению или отказе пациента от операции терапевт должен назначить консервативное лечение и рекомендовать диспансерное наблюдение.

3. При выявлении вариантов ХЗВ, требующих хирургической помощи, и отсутствии противопоказаний к операции терапевт должен направить пациента к хирургу поликлиники.

4. В случае острой ситуации (варикотромбофлебит, тромбоз глубоких вен) терапевт должен в экстренном порядке отправить пациента на консультацию к хирургу. Последний при подтверждении диагноза обеспечивает госпитализацию больного в хирургический стационар.

При лечении отёчного синдрома необходимо соблюдать следующий план:

1. Лечение основного заболевания.

2. Рациональный порядок лечения: Создание для больных оптимальной физической и психологической обстановки дома и на работе.

3. Лечебное питание: Диета – полноценная, быстро усвояемая, богатая белками, витаминами, калием. При большой задержке жидкости и артериальной гипертензии ограничивается количество поваренной соли и воды.


Лечение почечных отеков.

- Глюкокортикостероиды, цитостатики, пульс-терапия, плазмоферез, гемосорбция;
- Симптоматическое лечение: ингибиторы АПФ, диуретики (гипотиазид, фуросемид, урегит);
- При нефротическом кризе для предупреждения развития гиповолемии и с целью восстановления циркулирующей крови (в/в реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы).

Лечение печёночных отёков.

- Диуретики: спиронолактон, фуросемид

- Белковые препараты – свежезамороженная плазма, альбумин;э- Абдоминальный парацентез;
- Асцитосорбция; э

- Ультрафильтрация крови;

- Хирургическое лечения.

Лечение экссудативной гипопротеинемической энтеропатиии

- Уменьшение потери белка;

- Устранение поносов;

- Лечение дисбактериоза и синдрома недостаточного всасывания;

- Коррекция нарушений метаболизма;

- Белковые гидролизаты, анаболические гормоны, препараты кальция, железа, витамины;

- При необходимости антибиотики, кортикостероиды;

- Тиазидные и калийсберегающие диуретики.


Методы лечения хронической венозной недостаточности.

Подавляющему большинству пациентов с ХВН показана длительная, регулярная компрессионная терапия, в амбулаторных условиях – желательно с помощью медицинского компрессионного трикотажа. Такой трикотаж делится на профилактический и лечебный (в зависимости от величины оказываемого давления в надлодыжечной области), подбирается по индивидуальным меркам и продается в аптеках или специализированных магазинах. Противопоказанием к применению компрессионных средств являются хронические облитерирующие поражения артерий конечностей при снижении регионарного систолического давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт. ст. (по данным УЗДГ). Использование данного метода лечения может быть затруднено в период обострения артроза коленных и голеностопных суставов, в жаркое время года, при индивидуальной непереносимости компрессионных изделий.

Фармакотерапия ХЗВ направлена на нормализацию структуры и функции венозной стенки, а также на прекращение лейкоцитарной агрессии – одной из ведущих причин трофических осложнений при данной патологии. Показания к фармакотерапии ХЗВ представлены в табл. 3.

В большинстве клинических ситуаций идеальным средством для лечения больных с ХЗВ является Детралекс – универсальный протектор венозной стенки и клапанного аппарата, обладающий способностью подавлять адгезию лейкоцитов в просвете капилляров, увеличивать количество функционирующих лимфатических сосудов и ускорять транспорт лимфы, уменьшать вязкость крови и скорость движения эритроцитов.

Эффективность препарата Детралекс (микронизированной фракции флавоноидов) в отношении основных симптомов ХЗВ (чувства тяжести, жара и боли в ногах, отеков конечностей и трофических язв размером до 10 см) доказана в многочисленных рандомизированных мультицентровых плацебо-контролируемых исследованиях (уровень доказательности А) и подтверждена в Международных рекомендациях по лечению ХЗВ нижних конечностей, принятых в 2007 г.

Простота применения Детралекса (по 2 таблетки 1 раз в день вечером), универсальность стандартной дозировки и курса лечения, хорошая переносимость позволяют рекомендовать этот препарат для широкого использования в практике врачей терапевтического профиля в качестве начального средства уже при первичном выявлении пациентов с венозными и лимфатическими отеками.


ЛИТЕРАТУРА:

1. Руководство по первичной медико-санитарной помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006; 95–100.

2. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Вып. 2. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007; 23–8.

3. Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: алгоритмический подход. Пер. с англ. М.: БИНОМ, 2007; 44–5.

4. Синдромная диагностика внутренних болезней. Под ред. Г.Б.Федосеева. СПб., 1996; 4: 152–66.

5. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. Т. 2. Пер. с англ. М.: Медицина, 1992; 285–99.

6. Золотухин И.А. Что скрывается под маской отечного синдрома? Больной с отеком нижних конечностей на терапевтическом приеме. Consilium Medicum. 2005; 7 (11).

7. Диагностика и лечение хронических заболеваний вен на терапевтическом участке. Методические рекомендации под ред. В.С.Савельева. М., 2008.

8. Nicolaides A, Allegra G, Bergan J et al. Management of Chronic Venous Disorders of the Lower Limbs: Guidelines According to Scientific Evidence. Int Angiol 2008; 27: 1–61.

9. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин - Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.



10. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) -- Ростов н/Д: Феникс, 2003.
Каталог: uum2 -> majmua-medped-vop -> majmua -> Укув%20услубий%20мажмуа -> Амалий%20кисм -> МАЪРУЗАЛАР -> 6%20курс -> рус -> ТЕКСТ
uum2 -> 15. Вмс типа copper т380/А должно быть удалено и, если женщина пожелает этого, заменено, на новое через: 2
uum2 -> Гипоксия плода. Асфиксия новорождённых, причины и факторы риска. Принципы реанимации при асфиксии новорождённых
uum2 -> Министерство высшего и среднего специального образования республики узбекистан
uum2 -> Закрытые повреждения костей и суставов конечностей
uum2 -> Особенности повреждений позвоночника, таза и нижней конечности у детей
Амалий%20кисм -> Ўзбекистон Республикаси Соғлиқни Сақлаш Вазирлиги Тошкент Тиббиёт Академияси Тиббий-педагогика факультети уаш тайёрлаш ва эндокринология кафедраси


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница