Тема: инфекционные заболевания, протекающих с диарейным синдромом



страница1/4
Дата14.03.2019
Размер0.64 Mb.
  1   2   3   4


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ


«УТВЕРЖДАЮ»

Проректор по учебной работе ТМА

Проф. Тешаев О.Р.

«____»__________________2012 год

Кафедра: Инфекционных болезней и педиатрии

Предмет: Инфекционные и детские инфекционные болезни
ТЕХНОЛОГИЯ ОБУЧЕНИЯ
на практическом занятии
по теме:

ТЕМА: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИХ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ (ДИЗЕНТЕРИЯ, САЛЬМОНЕЛЛЁЗ, ХОЛЕРА, ПТИ, БОТУЛИЗМ).

Ташкент – 2012

Составители: Даминов Т.А.- д.м.н., профессор, заведующий кафедрой

инфекционных болезней и педиатрии ТМА

Туйчиев Л.Н.- д.м.н., профессор, кафедры

инфекционных болезней и педиатрии ТМА

Худайкулова Г.К. - к.м.н., доцент кафедры

инфекционных болезней и педиатрии ТМА

Аладова Л.Ю. – старший преподаватель кафедры

инфекционных болезней и педиатрии ТМА

Муминова М.Т. к.м.н., ассистент кафедры

инфекционных болезней и педиатрии ТМА



Технология обучения утверждена на заседании кафедры

- протокол, 2012 г


Ташкент - 2012
ТЕМА: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИХ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ (ДИЗЕНТЕРИЯ, САЛЬМОНЕЛЛЁЗ, ХОЛЕРА, ПТИ, БОТУЛИЗМ), ЭТИОЛОГИЯ, ПУТИ ПЕРЕДАЧИ, ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ, ПРИНЦИПЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОБЩАЯ И

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА, ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ, ПЕРОРАЛЬНАЯ РЕГИДРАТАЦИЯ.
1. Место проведения занятия и техническое оснащение практического занятия: - кафедра, боксовое отделение 3 клиники инфекционных болезней ТМА, Городская клиническая инфекционная больница № 1 и № 5
1.1. Оснащение практического занятия:

- Выписки из истории болезней больных с холерой и сальмонеллезом.

- Тематические больные с диарейным синдромом.

- Клинико-лабораторные анализы

- Ситуационные задачи, тесты

- Раздаточный материал (классификации, протоколы лечения и профилактики).


2. Продолжительность занятия – 245 минут.
3.Цели занятия:
3.1.Образовательная цель:

Дизентерия, сальмонеллез, холера, ПТИ, относятся к инфекционным болезням, передающимся кишечным, водным путем. Холера относится к группе особо опасных инфекций. Значение этиологии, эпидемиологии (жаркий климат, низкая санитарная культура населения и общественного питания, некачественное водопроводное снабжение), опорных клинических симптомокомплексов, методов диагностики, лечения и профилактики позволит своевременную диагностику и изоляцию больного.



3.2. Воспитательная цель:

Своевременная постановка диагноза, а также своевременно начатое лечение предупредит развитие осложнений болезни и распространение инфекции.



3.3. Развивающая цель:

Развивать клиническое, логическое мышление, творческий подход к работе с учетом высокой распространенности данных заболеваний в инфекционной патологии.

4. Обоснование темы:

Постановка диагноза заболеваниям, протекающим с диареей, в поликлинических условиях порой вызывает затруднения. Наличие диареи, схожесть клинической картины дает необходимость грамотного сбора эпидемиологического анамнеза, опорных клинических симптомов для постановки правильного диагноза и проведения противоэпидемических мероприятий.


5. Межпредметная и внутрипредметная связи:

- Анатомия, физиология, патофизиология, микробиология, гастроэнтерология.

Синдромы: лихорадка, интоксикация, колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический.

Симптомы: озноб, жар, головная боль, слабость, схваткообразные боли в животе, снижение аппетита, жидкий стул, спазм сигмовидной кишки, шум плеска в кишечнике, «ректальный плевок», тенезмы, зияние ануса.


6. Перечень основных вопросов, рассматриваемых по теме занятия:

  1. Этиопатогенетические и эпидемиологические аспекты холеры и сальмонеллеза.

  2. Клинические проявления холеры и степени эксикоза.

  3. Классификация и клинические проявления сальмонеллеза.

  4. Причины пандемии при холере, профилактика холеры и сальмонеллеза.

  5. Этиологическая классификация шигеллезов?

  6. Назовите основные пути передачи шигелезов?

  7. Объясните механизм развития диарейного синдрома при шигеллезах?

  8. Объясните механизм возникновения тенезмов при шигеллезах?

  9. Укажите признаки колитического синдрома?

  10. Перечислите основные патогномоничные симптомы при шигеллезах.

  11. Укажите характер колитического стула.

  12. Назовите особенности течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии.

  13. Охарактеризуйте признаки (особенности) бактериовыделения.

  14. Назовите формы хронической дизентерии.

  15. Этиология и пути передачи ПТИ.

  16. Основные клинические проявления ПТИ.

  17. Этиология и пути передачи ботулизма.

  18. Основные клинические проявления ботулизма.

  19. Тактика врача стоматолога и оказание первой помощи при холере, сальмонелле, шигеллезе, ПТИ и ботулизме.


7. Перечень практических навыков по теме занятия:

7.1. Студент должен знать:



  1. Заполнение экстренного извещения (058/у).

  2. Правила изоляции больного;

  3. Правила госпитализации с учетом показаний;

  4. Определение или оценка степени тяжести больного;

  5. Правила забора материала на бактериологическое исследование;

  6. Техника контрольного обследования на кишечную группу;

  7. Основные виды и свойства холерного вибриона, сальмонеллы tifimurium, дизентерии, ботулизма, ПТИ.

  8. Пути передачи и источники инфекции при холере и сальмонеллезе дизентерии, ботулизме, ПТИ.

  9. Патогенез развития эксикоза при холере, сальмонеллезе.

  10. Основные клинические признаки эксикоза при холере, сальмонеллезе, ПТИ.

  11. Методы лабораторной диагностики холеры, сальмонеллеза, дизентерии, ботулизма, ПТИ.

  12. Методы коррекции эксикоза по степеням при холере.

  13. Принципы оральной регидратации.

  14. Методы профилактики холеры и сальмонеллеза, дизентерии, ботулизма, ПТИ.


7.2. Студент должен уметь:

- Правильно провести забор материала на кишечную группу.

- Проведение оральной регидратации у больных в домашних условиях.

- Оценка степени эксикоза по клиническим признакам.

- Расчет жидкости (пер оральная регидратация).

- Заполнять «Форму 30».

- Интерпретировать результаты лабораторных исследований (ОАК, ОАКала, бак посев кала.).

7.3. Студент должен выполнять:

- Правильно собрать анамнез.

- Проводить осмотр больного с диарейным синдромом.

- Оценить тяжесть состояния больного.

- Интерпретировать результаты лабораторных исследований (ОКА, ИФА, ПЦР, посев мазок с рвотных масс и кала).

- Правильно выбрать тактику.

- Заполнить карту экстренного извещения.
7.4. Содержание занятия

Теоретическая часть

ХОЛЕРА - антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь, вызываемая Vibrio cholerae, для которой характерно нарушение водно-электролитного обмена как следствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотой. Является конвен­ционной болезнью.

Этиология. Возбудитель - вибрионы рода Vibrio вида cholerae серогруппы О1 биоваров cholerae (классический и eltor). В последние 30 лет до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологиче­ских варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, его размеры (1,5-3,0)х(0,2-0,6) мкм. Вибрион подвижен, имеет жгут, спор не образует, грамотрицателен, является аэробом. Возбудитель хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты. Холерные вибрионы хоро­шо переносят низкие температуры и замораживание. Кипячение убивает вибрионы в течение 1 мин. Эпидемиология. Источник инфекции - человек, болеющий типич­ной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцепт, траизиторный, хронический). Наибольшее эпидемиологическое значе­ние имеют больные легкой и стертой формами холеры, вибриононоси-тели, однако хроническое носительство формируется крайне редко.

Механизм передачи - фекально-оральпый, пути его реализации -водный, пищевой, контактно-бытовой. Ведущий путь передачи - вод­ный. Холера склонна к эпидемическому распространению. Вспышки, как правило, возникают в теплое время года.

Естественная восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудоч­ного сока, страдающие ананидным гастритом, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом.

Патогенез. Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной пищей или водой. Сохранению вибрионов в желудке способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых имеются низкая кислотность желудочного сока и др.

Более тяжело протекает болезнь у лиц, злоупотребляющих алкого­лем или перенесших резекцию желудка. В тонкой кишке вибрионы раз­множаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холеро-ген); 3) фактор проницаемости. В основе клинических проявлений хо­леры лежит синдром электролитной диареи. Механизм ее развития за­ключается в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента адешшатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышен­ной секреции воды и электролитов в просвет кишки. При холере имеет место изотоническое обезвоживание.



Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 6 дней, чаще составляет 1-2 дня. Болезнь, как правило, начинается ост­ро, чаще в ночное время и в первые часы характеризуется жидким сту­лом и дискомфортом в брюшной полости. Температура тела чаще нор­мальная, редко наблюдается субфебрилитет. Дефекация безболезненная, кал водянистый, мутно-белого цвета с плавающими хлопьями и напоми­нает рисовый отвар. Рвота, как правило, появляется вслед за диареей, вскоре становится водянистой и тоже напоминает рисовый отвар. Про­должающиеся диарея и рвота обусловливают обезвоживание, обессоливание и метаболический ацидоз. Современная классификация холеры, предложенная В.И. Покровским (1978), основана па том, что тяжесть заболевания определяется степенью обезвоживания. Различают четыре степени обезвоживания у взрослых больных: I степень предполагает потерю жидкости до 3% от массы тела, II степень - 4-6%, III степень -7-9%, IV степень (декомпеисированное обезвоживание) - 10% и бо­лее.

Дегидратация I степени встречается наиболее часто, при этом многие симптомы холеры не выражены и заболевание носит абортив­ный характер. У /4 части больных отмечается продромальный период продолжительностью около суток. Он характеризуется общим недомо­ганием, головокружением, слабостью, легкой тошнотой и субфебрили­тетом. Первым симптомом заболевания является разжиженный стул, который у трети больных бывает водянистым и у трети - кашицеобразным. У 5% пациентов стул может быть оформленным. Частота диареи от 3-4 до 10 раз в сутки. Длительность периода диареи не более 3 суток. Ис­пражнения не обильные. Рвота наблюдается примерно у половины заболевших. Кожа влажная, тургор не изменен, цианоза нет. У трети больных наблюдается сухость слизистой оболочки рта. Боль в животе беспокоит редко. Нарушения гемодинамики не выявляются.

Дегидратация II степени регистрируется примерно у 20% боль­ных. В подавляющем большинстве случаев продромальный период либо не выражен, либо кратковременный. Начало болезни характеризуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым и у половины больных напоминает рисовый отвар. Рвота наблюдается в течение суток 5-10 раз. Общая потеря жидкости с диареей и рвотой при II степени дегидратации в среднем составляет 5-6 л. У больных быстро наступает слабость, возникают головокружение и обморочные состояния. Характерны сухость во рту, бледность и сухость кожи, сни­жение тургор а кожи у части больных, у четверти больных выявляются цианоз и акроцианоз. Температура тела либо нормальная, либо субнор­мальная. Повышение температуры тела наблюдается крайне редко. Сли­зистая оболочка полости рта сухая. У половины больных выявляется тахикардия, у четверти - артериальная гипотония, в отдельных случаях - олигурия. Иногда возникают судороги мышц конечностей, чаще ниж­них. В капиллярной крови признаки гемоконцеитрации минимальные (Hi = 0,46-0,50) вследствие компенсаторного разжижения крови. Элек­тролитные нарушения носят компенсированный характер. Чаще всего отмечаются компенсированный или субкомпснсированный метаболиче­ский ацидоз (рН 7,36-7,40; БЕ = -2,0-5,0 ммоль/л), гапокалиейия и

гапохлоремия.



Дегидратация III степени регистрируется примерно у 10% боль­ных холерой во время вспышек. Заболевание начинается остро и III степень обезвоживания развивается через 10-12 ч. Характерным является частый жидкий стул типа рисового отвара. Рвота более 20 раз в сутки, рвотные массы напоминают рисовый отвар. Характерны адина­мия, жажда, возбуждение, раздражительность, судорога мышц конеч­ностей (чаще всего икроножных). У трети больных температура тела субнормальная. Черты лица заострены, глазные яблоки западают, на­блюдается симптом "темных очков". Снижение тургора кожи выявляет­ся у подавляющего большинства больных.

Часто голос изменен, осипший и ослаблен, характерна речь шепотом. Выявляются тахикардия и артериальная гипотония. В /4 случаев имеет место олигурия, в U - анурия. Умеренно выражена гемоконцентрания (Ht = 0,50-0,55), отмечаются декомпепсировапный метаболиче­ский ацидоз (рН 7,30-7,36; BE = -0,5-10,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.



Дегидратация IV степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры, которую называют алгидиой. Указанную форму более целесо­образно называть декомпенсировапным обезвоживанием, так как орга­низм не способен самостоятельно поддерживать водно-солевой гомео-стаз и деятельность различных функциональных систем. У больных холерой с дегидратацией IV степени развивается гиповолсмический шок, который по существу является одним из проявлений болезни. Су­дороги, цианоз, снижение тургора кожи, сухость слизистых оболочек наблюдаются у всех больных. Характерны также гипотермия, отсутст­вие периферического пульса и артериального давления, тахипноэ, ану­рия и афония. Кожа холодная на ощупь и покрыта липким потом. Циа­ноз приобретает фиолетово-черную окраску и у части пациентов развивается общая синюшность. Черты лица больного заострены, глаза за­павшие, синюшные круги под глазами (симптом "темных очков"), глаз­ные яблоки обращены вверх, щеки вваливаются. Нос, скулы и подборо­док резко выступают вперед - fades cholerica. Лицо и облик больного выражают страдание. Судороги мышц учащаются, периоды расслабле­ния почти не выражены. При судорогах пальцев кистей наблюдается спазм в виде "руки акушера". У части больных выявляется "конская стопа " или стопа застывает в резко разогнутом положении. Судорож­ные сокращения мышц диафрагмы вызывают мучительную икоту.

Температура тела снижается до 34,5°С, кожа теряет эластичность, характерна морщинистость кистей рук - "руки прачки". Исход болезни определяют гемодинамические нарушения. Пульс не определяется, тоны сердца едва слышны, сердечные сокращения аритмичные. Дыхание, как правило, учащено, поверхностное, аритмичное, 40-60 в минуту. В ряде случаев наблюдается дыхание типа Куссмауля. Анурия выявляется у всех больных. Сознание сохранено, иногда развивается прострация. Для обезвоживания IV степени характерны гемоконцентрация (Ht > 0,55), декомпенсированный метаболический ацидоз (рН < 7,30; BE превышает -10 ммоль/л), гипокалиемия (до 2,5 ммоль/л). При исследовании систе­мы гемостаза выявляются усиление I и II фаз свертывания, повышение фибринолиза, тромбоцитопения. Для периферической крови характер­ны эритроцитоз (до 7,0'1012/л), лейкоцитоз (до 20-60-109/л), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. На ЭКГ определяются признаки легоч­ной гипертензии с диастолической перегрузкой правых отделов сердца и тахикардией.



Осложнения. Часть осложнений обусловлена нарушениями крово­обращения регионарного характера: инфаркт миокарда, тромбоз мезен-териальных сосудов, острое нарушение мозгового кровообращения. Нередким осложнением является пневмония, очаговая (чаще) или сег­ментарная, у лиц старческого возраста - гипостатическая. К осложне­ниям надо отнести острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы. Длительный эксикоз у больных способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи. Часть осложнений (флебиты и тромбофлебиты) обусловлена длительной внутривенной регидратацией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз не вызывает трудности в типично протекающих случаях в очагах заболеваний холе­рой. Он становится сложным в ситуациях, когда в населенном пункте не было случаев холеры.

Основной метод лабораторной диагностики холеры - бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют Дифференциальная диагностика проводится с

пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, ротавирусной инфекцией, отравлениями гриба­ми и мышьяком гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне,

острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений.

Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.


В целях диагностики используется бактериологический метод исследования рвотных масс и испражнений. Он наиболее надежен и является относительно быстрым. Серологические методы исследова­ний при холере носят вспомогательный характер.

Лечение.

Основными принципами терапии больных холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей крови;
б) восстановление электролитного состава тканей;
в) воздействие на возбудителя.

Водно-электролитная терапия при лечении больных с обезвожива­нием II-III—IV степени проводится в 2 этапа:

I этап - регидратация с целью восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения;

II этап - коррекция продолжающихся потерь до появления офор­мленного стула.

Успешное проведение I этапа водно-электролитной терапии зави­сит от двух слагаемых:

1) определения степени обезвоживания больного;

2) исследования массы его тела.

Зная степень обезвоживания, определяемую по клинико - лабораторным данным, а также соответствующие потери в процентах и массу тела, можно легко определить величину потери жидкости и, следова­тельно, объем раствора, который необходимо ввести больному на I эта­пе лечения.

Пример расчета. У больного с массой тела 70 кг дегидратация III степени. Учитывая, что при III степени обезвоживания потери жидкости относительно массы тела составляют 7-9% (в среднем 8%), определяем, что потеря жидкости равна 5,6 л. Это коли­чество жидкости необходимо ввести больному внутривенно на I этапе лечения. Внутри­венная терапия больным с обезвоживанием II-III-IV степени проводится с объемной ско­ростью 70-120 мл/мин.

Важным является выбор полиионного солевого раствора. Наиболее целесообразно использование растворов "Квартасоль" и "Хлосоль". Раствор "Квартасоль" в 1 л апирогенной дистиллированной стерильной воды содержит: натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гадрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г. Раствор "Хлосоль" имеет в том же объеме воды: натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г. Менее целесообразно применение растворов "Трисоль" и "Ацесоль". Солевой состав раствора "Трисоль" (на 1 л): натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г. Солевой состав рас­твора "Ацесоль" (на 1 л): натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г. В растворе "Трисоль" имеется избыточное количество натрия гидрокарбоната, что создает угрозу перехода ацидоза в алкалоз. Помимо того, в растворах "Трисоль" и "Ацесоль" имеется недостаточ­ное количество калия. При гиперкалиемии целесообразно использовать раствор "Дисоль" (натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г). Применение последнего в условиях гипокалиемии недопустимо. Абсолютно противо­показаны в условиях обезвоживания коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин).



Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 ч в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии их или при их непереносимости можно проводить лечение триметопримом с сульф-метаксазолом (котримоксазолом) по 160 и 800 мг дважды в день в течение 3 дней или фуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3-5 дней. Детям назначают триметоприм-сулъфометаксазол по 5 и 25 мг/кг массы тела
2 раза в день в течение 3 дней.

Из-за дороговизны фторхинолонов ВОЗ рекомендует в качестве замены тетрациклину использовать эритромицин .

Специальная диета больным холерой не показана. Обычно назнача­ются стол № 4, а затем стол № 13. Выписка больных осуществляется после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологических исследований кала; больных декретированной группы после проведения дополнительно одного бактериологического исследования желчи (порции В и С). Бактериологические исследования кала производят через 24-36 ч после окончания лечения антибиотика­ми.

После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному на­блюдению в кабинете инфекционных заболеваний.

При своевременно начатом и рационально проводимом лечении прогноз благоприятный. Он становится непредсказуемым при дефектах регидратационной терапии (несбалансированные солевые растворы, не­достаточный объем вводимой жидкости, недостаточная объемная ско­рость введения растворов, тяжелые сопутствующие заболевания).

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на улучшение социально-экономических и санитарио-гигенических условий жизни населения: обеспечение доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарная очистка населенных мест, повышение санитарной культуры населения и др.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ - острое инфекционное заболевание человека и животных, с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, протекающее чаще всего в виде гастроинтестинальных и септических форм.

Эпидемиология.

Пути заражения сальмонеллезом многообразны. Наиболее частый у взрослых и детей старшего возраста - пищевой - при употреблении самых разных пищевых продуктов, но чаще всего - мяса животных и птиц, а также яиц. Микробы попадают в продукты при недостаточной кулинарной обработке (полусырые бифштексы, яйца сырые и всмятку, яичница-глазунья), неправильном хранении и нарушении элементарных правил личной гигиены.

Сальмонеллез регистрируется в течение всего года с максимальным подъемом заболеваемости в летне-осенний период. Заболеваемость сальмонеллезом неодинакова на разных территориях и изменяется по годам.

Этиология. Сальмонеллы - мелкие подвижные бактерии, которые могут длительно сохранять жизнеспособность во внешней среде. Так, в воде открытых водоемов они могут жить до 120 дней, в морской воде - до 217 дней, в почве - до 9 мес, в комнатной пыли - до 517 дней, в колбасных изделиях - до 130 дней, в яйцах и замороженном мясе - до 13 мес. При комнатной температуре микробы хорошо размножаются в пищевых продуктах, особенно мясных и молочных, при этом внешний вид и вкус пищи не меняется. Они не погибают и при консервации - при концентрации поваренной соли 2-18%. Губительной для сальмонелл является высокая температура - кипячение их убивает мгновенно. А обычные дезинфицирующие средства, содержащие хлор, не всегда эффективны.

Сальмонеллы имеют сложное антигенное строение и содержат термостабильный соматический О-антиген, термолабильный жгутиковый Н-антиген, а также антигены М, Т, К. Одним из компонентов О-антигена является термолабильный Vi- антиген, который содержится только у отдельных представителей (сальмонелл брюшного тифа, паратифа С и сальмонеллы Дублин) и делает их инагглатинабильными по отношению к О-сывороткам. Кроме того, сальмонеллы имеют общие антигены не только в пределах О-групп, но и с представителями других родов семейства кишечных бактерий (шигелл, эшерихий, цитробактера, клебсиел и др.).



Патогенез: Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Развитие инфекционного процесса во многом зависит от механизма заражения (пищевой, контактный и др.), величины инфицирующей дозы и степени патогенности возбудителя, состояния иммунологической защиты макроорганизма, возраста больных и др. Поэтому, в одних случаях возникает клиническая картина бурно протекающей кишечной инфекции с развитием эндотоксического шока, выраженного токсикоза с эксикозом или генерализованного инфекционного процесса (септические формы) со значительной бактеремией (тифоподобные формы), а с других – стертые, субклинические формы или бактерионосительство. Но, независимо от формы болезни, основной патологический процесс развивается в желудочно-кишечном траке и, главным образом, в тонком отделе кишечника.

Сальмонеллы, попавшие в огромном количестве с зараженным пищевым продуктом в желудочно-кишечный тракт человека, погибают, освобождая эндотоксин, который и обуславливает весь начальный клинический синдром. Освобождение большого количества приобретает ведущее значение в патогенезе болезни. За счет него развивается острый клинический синдром. Дело в том, что эндотоксин сальмонелл содержит весьма токсический компонент, среди которых нужно выделить белок, обладающий нейротоксическим действием, липополисахаридный комплекс, являющийся ядом общего действия.

Эндотоксин в первую очередь действует на сосудисто-нервный аппарат слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, вызывая генерализованный паралич вазомоторов, что ведет к повышению тонуса сосудов, их проницаемости, отеку слизистой и кровоизлияниям, то есть развивается катарально-геморрагический гастроэнтерит, убывающий в своей интенсивности по направлению к дистальному отделу кишечника.

Воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта ведет к целому ряду рефлекторных расстройств (гиперсекреция, усиленная перистальтика, спазмы и др.), проявляющихся в виде болевого синдрома, рвоты, поноса, ведущих к водному и хлористонатриевому обеднению тканей.

Гиперсекреция связана с нарушением системы аденилатциклаза- циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Находящаяся в мембране энтероцитов аденилатциклаза активизируется под влиянием эндотоксина сальмонелл и стимулирует синтез цАМФ, который ускоряет внутриклеточные ферментативные процессы, в результате чего из клеток выбрасывается вода и электролиты.

Всасываясь в кровь, эндотоксин действует, главным образом, на центральную и вегетативную нервные системы, вызывая симптомы общей интоксикации (нарушение терморегуляции, общая разбитость, слабость, головная боль и др.).

Иммунитет нестойкий, длится до 9 месяцев, антибактериальный, типоспецифический.

Выделяют 2 формы паталогоанатомических изменений – токсическую и септикопиемическую. При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляются отек, гиперемия, мелкие кровоизлияния и изъязвления в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Так же наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.



Клиника. Клинические проявления сальмонеллезов многообразны, причем вид сальмонелл при этом играет незначительную роль. Один и тот же возбудитель может дать у разных лиц различные по характеру и тяжести формы болезни – от субклинических проявлений болезни до тяжелейших септических форм.

Инкубационный период болезни при сальмонеллезе может продолжаться от нескольких часов (при пищевом заражении) до нескольких суток (при контактно-бытовом пути заражения), в среднем 3-4 дня. Чем большее количество микробов и их токсинов попало в организм, тем короче инкубационный период и тяжелее протекает заболевание.



Для практического пользования рекомендована следующая классификация сальмонеллеза:

I. Гастроинтестинальная форма

а) гастроэнтеритическая

б) гастритическая

в) гастроэнтероколитическая

г) энтероколитическая

II. Тифоподобная форма

III. Септическая и септико-пиемическая формы

IV. Нозопаразитическая форма

V. Субклиничская форма (бактерионосительство).



Гастрит и гастроэнтерит. Заболевание начинается остро, с болей в эпигастральной области, повторной рвоты, повышения температуры тела до 38-40°С, общей слабости. Язык густо обложен, суховат, живот умерено вздут газами. Заболевание может закончится в течение 2-3 дней, без появления жидкого стула.- гастритическая форма. Чаще всего вслед за симптомами гастрита появляется диарейный синдром – гастроэнтеритический вариант течения. Стул при этом обычно на частый (до 3-5 раз в сутки), кашицеобразный или жидкий, обильный, непереваренный, иногда водянистый или пенистый с примесью небольшого количества прозрачной слизи и зелени. В различной степени выражены симптомы интоксикации (недомогание, вялость, адинамия, бледность кожного покрова, густо обложенный язык, головная боль, жажда, сухость слизистых оболочек и др.)

Энтеритная форма. Чаще развивается при контактном пути инфицирования. Заболевание начинается с болей в животе. Возможна тошнота, однократная рвота, стул учащается до 5-10 и более раз в сутки, бывает кашицеобразным или жидким, водянистым, обильным, непереваренным с белыми комочками, небольшой примеси прозрачной слизи, зелени и резким кислым запахом. Живот умерено вздут газами, при пальпации отмечается урчание по всему животу. Температура тела повышается до субфебрильных значений.

Колитная форма. Заболевание начинается остро с повышения температуры, появления симптомов интоксикации и колитического синдрома: боли самостоятельные или при пальпации по ходу толстого кишечника, жидкий, необильный, каловый стул с большим количеством мутной слизи, нередко-зелени и прожилок крови.

Гастроэнтероколит и энтероколит- острое начало, с постепенным нарастанием выраженности основных симптомов в течение 3-5 дней. Сопровождается учащенным, обильным, жидким стулом, содержащим каловые массы, перемешанные с водой, нередко стул зловонный, с большим количеством мутной слизи и зелени- «болотная тина». Рвота не частая, но упорная, появляется периодически, не каждый день, не связана с приемом пищи, воды, лекарства. Рвота сохраняется на протяжении всего острого периода заболевания. Температура тела повышается с первого дня болезни, достигает максимума к 3-4 дню и держится в среднем 5-7 дней. Иногда лихорадочный период затягивается до 2-3 недель и более.

Тифоподобная форма. Может иметь начало, сходное с началом гастроинтестинальной формы, но не заканчивается за 3-7 дней, а приобретает черты, сходные с брюшным тифом. В других случаях болезнь может начинаться с симптомов интоксикации; головная боль, высокая температура тела, озноб, слабость, а синдром гастроэнтерита выражен слабо или отсутствует. Лихорадка волнообразного или неправильного типа до 38-39°С, продолжается 10-14 дней. Характерны вялость, адинамия, расстройства сна, голвная боль, вздутие живота, лицо бледно, склеры иногда субиктеричны. На коже груди и живота иногда появляется розеолезная сыпь. Стабильно отмечается увеличение печени, селезенки. Отмечается относительная брадикардия. Лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией, но при этом сохраняется повышение числа палочкоядерных элементов.



Септико-пиемическая форма. Сепсис сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии с температурой гектического характера, головной болью и болью в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией. Могут быть бред и возбуждение.

Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехиальными или геморрагическими высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной локализации (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, флегмоны мягких тканей, пиелит, цистит, артрит, остеомиелит, ирит, иридоциклит и др.) и увеличение печени и селезенки. Септико-пиемическая форма может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов.

После перенесенного сальмонеллеза может сформироваться острое или хроническое бактериовыделение.

Острое бактериовыделение- в течение 1 месяца

Хроническое бактериовыделение – более 3 месяцев.

Для подтверждения диагноза хронического бактерионосительства необходимо диспансерное наблюдение за больным в течение не менее 6 месяцев с повторным бактериологическим исследованием кала.

О транзиторном бактериовыделении можно говорит в тех случаях, если имеется совокупность следующих признаков:

А) отсутствие клинических симптомов болезни в настоящее время и предшествующие 3 месяца;

Б) одно-двукратное выделение возбудителя при трех последующих отрицательных результатах бактериологического исследования кала;

В) отрицательные результаты серологического исследования в динамике.



Осложнения: Наиболее опасным осложнением является ИТШ, сопровождающийся острым отеком и набуханием головного мозга, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и ОПН.

Диагностика: Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования.

Сальмонеллез начинается остро с озноба, тошноты, рвоты; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях, несколько позже присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.

Из эпидемиологических данных важны групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.

Основу лабораторной диагностики составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, желчь. При септико-пиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспаленных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллеза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на зараженность, а также смывов с посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда) нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моно валентных адсорбированных О- и Н-сывороток.

Серологическая диагностика заключается в использовании РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллезными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр АТ в РНГА – 1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза.

Более перспективно экспресс-выявление АГ сальмонелл в РКА (реакция коагглютинации), РЛА (реакция латекс-агглютинации), ИФА. РИА.

Для установления степени дегидратации и оценки тяжести и состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационной терапии определяют Ht, вязкость крови, показатели КЩС и электролитного состава.

Дифференциальная диагностика: проводится с большой группой инфекционных (ПТИ, острая дизентерия, холера, рожа, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф. грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболеваний, а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

Лечение: Стационарное лечение показано больным со среднетяжелым и тяжелым течением болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. По эпидемиологическим показаниям обязательной госпитализации подлежат лица декретированных групп (работники пищевых предприятий, детских учреждений, проживающие в общежитиях, военнослужащие).

Общими при этих формах сальмонеллеза является необходимость соблюдения диеты. Диета должна быть механически и химически щадящей, что соответствует столу №4 лечебного питания.



ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗЫ) - это острое инфекционное заболевание, характеризую­щееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (преимущественно дистального отдела толстой кишки), вызывается раз­личными видами шигелл и является антропонозом.

Характеризующиеся - полиэтиологичностью, в этиологии дизентерии играют роль 50 серологически различных возбудителей, относящихся к разным видам, подвидам, серотинам и подтипа бактерий, объединенных в составе рода Shigella, который в свою очередь, входит в трибу (племя) Escherichiae семейства кишечных бактерий (Enterabactericae). Морфологически эти микробы не отличаются друг от друга. Все шигеллы подразделяются на две группы, расщепляющие и не расщепляющие маннит. По этому признаку виды и подвиды, а по антигенной структуре – серовары. Отличие возбудителей дизентерии друг от друга по антигенным биохимическим, культуральным свойствам отражается, как на эпидемиологических, так и на клинических особенностях.

- Наибольшее эпидемиологическре и клиническое значение из всех представителей имеют 4 вида:

- Григорьева -Шига, Флекснера, Штуцера-Шмитца, Зонне.


- Идентификация кишечных бактерий основывается на изучении культуральных, ферментативных и сериологических свойств.

- Григорьева Шига –продуцирует экзотоксин (нейротоксин) обладающий выраженной энтеротоксической активностью, их вирулентность исключительно высока.

-Другие Шигеллы продуцируют эндотоксин

-Грамотрицательные микроорганизмы, от 2 до 4 мкм длинной, и от 0,5 до 0.8 мкм шириной не имеют жгутиков и капсулы, не образуют спор и пигмента, окрашиваются анилиновыми красителями. Шигеллы факультативно анаэробны, хорошо растут в аэробных условиях.

-Различают: S –формы, R- формы, L-формы.

-Дифференциальным признаком при идентефикации Шигеллы является их способность ферментировать углеводы без газообразования.

-В определенных условиях во внешней среде, выживаемость длительная.
Источник инфекции – только человек, наиболее опасным считаются субклиническим течением болезни и бактерионосители.
Механизм передачи –фекально-оральный.

Пути передачи – водный, алиментарный (пищевой), бытовой, мушиный фактор, чаще:

1.Гргорьева Шига, - бытовой путь;

2.Флекснера – водный;

3.Зоне – пищевой (молочный чаще).

 Заражение происходит только peros. Все попытки воспроизвести дизентерию у людей введением шигелл в организм другими путями окончились неудачей.


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Дизентерия и большинство других острых кишечных диарейных инфекций относятся к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей. Местом основной локализации возбудителя при этих инфекциях является кишечник, выделение возбудителя из зараженного организма связано с актом дефекации, реже - со рвотой. Общность механизма передачи определяет и общие закономерности развития и проявления эпидемического про­цесса при кишечных инфекциях. Поэтому приведенная ниже эпидемиологическая характери­стика дизентерии относится в общих чертах ко всей группе острых кишечных инфекций. Вместе с тем биологические особенности разных видов возбудителей определяют и своеоб­разие эпидемиологии отдельных нозологических форм, что необходимо учитывать при про­ведении мероприятий по их профилактике.

Возбудители дизентерии отличаются выраженной изменчивостью по ос­новным биологическим признакам. Популяции шигелл неоднородны по вирулентности, ан-тигенности, биохимической активности, колициногенности и колициночувствительности, чувствительности к антибиотикам, устойчивости во внешней среде и по другим признакам. Характеристики возбудителя по этим признакам изменяются на разных фазах развития эпи­демического процесса в широких пределах.

Возбудители дизентерии, особенно шигеллы Зонне, отличаются высокой выживаемо­стью во внешней среде. В зависимости от температурно-влажностных условий они сохраня­ют свои биологические свойства от 3 - 4 сут до 1 - 2 мес, а в ряде случаев до 3 - 4 мес и даже более. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продук­тах (особенно жидкой и полужидкой консистенции). Оптимальная температура их размноже­ния около 37°С, диапазон пермиссивных температур - от 18 до 40 - 48°С, оптимум рН среды -около 7,2. Наиболее интенсивно размножаются в пищевых продуктах шигеллы Зонне.

Источником возбудителя инфекции при дизентерии являются боль­ные острой и хронической формой, а также бактерионосители (лица с субклинической фор­мой инфекции), которые выделяют шигеллы во внешнюю среду с фекалиями. Наиболее кон­тагиозны больные острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемиче­ском отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа по­стоянных работников питания и водоснабжения, а также лиц суточного наряда по столовой. Больные дизентерией заразны с начала болезни, а иногда и с конца инкубационного периода. Длительность выделения возбудителя больными, как правило, не превышает недели, но мо­жет затягиваться и до 2—3 недель. Роль реконвалесцентов, больных острой затяжной и хро­нической дизентерией, как источников инфекции несколько выше при дизентерии Флекснера.

Фекально-оральный механизм передачи возбудителей дизентерии реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. В условиях организованных коллек­тивов наибольшее значение имеют пищевой и водный пути.

Заражение дизентерией возможно также и контактно-бытовым путем - при занесении возбудителя в рот руками, загрязненными испражнениями больных или бактерионосителей через различные предметы окружающей обстановки. Этому способствует несоблюдение пра­вил личной гигиены (не моются руки с мылом) после посещения туалета, выполнения работ по ремонту или очистке канализационной (фановой) системы, уборке или очистке выгребных уборных, земляных работ на участках, загрязненных канализационными стоками или ис­пражнениями.

ПАТОГЕНЕЗ.

Главной ареной патологического процесса является дистальный отдел толстой кишки. Страдает центральная и вегетативная нервная система, а так же все отделы ЖКТ. Обладает способностью проникать в эпителиальные клетки и паразитировать в них.

Механизм развития патологического процесса при дизентерии чрезвычайно сложен. В зависимости от функционального состояния желудочно-кишечного тракта, местного и общего иммунитета, а так же дозы возбудителя может произойти следующее: в одних случаях наблюдается полная гибель шигелл под воздействием биологических процессов, протекающих в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, с выделением эндотоксинов; болезнь в этом случае протекает по типу острого гастроэнтерита; в других – возбудитель транзиторно проходит через кишечник и выделяется в окружающую среду, не вызывая при этом заметной ответной реакции со стороны макроорганизма (транзиторное носительство); в третьих – в ответ на внедрение в организм шигелл развивается патологический процесс с клинической картиной дизентерии.

Факторы, определяющие течение инфекционного процесса, характер и динамика инфекции в каждом конкретном случае будет определятся особенностями биологических свойств возбудителя, условиями заражения и состоянием макрооганизма (иммунитет, состояние ЖКТ, реактивность, резистентность и др.)

Ведущее значение придает внутриклеточной инвазии шигелл. Взаимодействие их с эпителием включает фазу адгезии, которая носит многофакторный характер и охватывает несколько этапов. В начальной стадии часть бактерий проникает в энтероциты и размножается в них. Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеротокиснов. Последние вызывают не только местную гиперсекрекцию жидкости и определяет развитие диарейного синдрома, но и резорбтивные диффузные цитопатические изменения энтероцитов.
ледующая стадия характеризуется инвазией шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки. Возбудитель и его токсины повреждают колоноциты и увеличивает деффект эпителиального покрова. Это производит к выходу биологически активных веществ (гистамины, серотонины, простагландины и др.) способствующих нарушению микроциркуляции в кишечной стенке и повышающих интенсивность воспалительноСго процесса. В результате такого комбинированного воздействия нарушается моторная, секреторная и всасывательная функции кишечника. Одновременно с повреждающими факторами включаются и защитные механизмы ведущие в конечном счете к преодолению инфекции. Соотношение этих двух механизмов и определяет характер и тяжесть течения дизенетерии.
В результате такого комбинированного воздействия нарушается моторная, секреторная и всасывательная функции кишечника.

Нарушение имунного статуса при дизентерии, характеризуются Т-лимфопенией, сдвигами ряда факторов естественной резистентности и субпопуляционного состава лимфоцитов.


ЦНС –токсин в первую очередь поражает вегетативную нервную систему и симпатико –адреналовую систему.


КЛИНИКА.

Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо- и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов вос­паления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно-сосудистая система, над­почечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточно­стью характерно распространенное и длительное поражение кишечника.

При острой дизентерии очень часто наблюдается дисбактериоз. Более чем у половины больных он характеризуется снижением концентрации кишечной палочки и лактобактерий. В остром периоде заболевания с большой частотой из испражнений больных выделяются разнообразные представители условно-патогенной микрофлоры (клебсиеллы, энтеробактер, цитробактер, энтерококки), возрастает концентрация стафилококков, дрожжеподобных гри­бов рода Кандида. Весьма характерны качественные изменения микроорганизмов, прояв­ляющиеся снижением их антагонистической активности и приобретением "факторов агрес­сии". Большинство штаммов кишечной палочки, выделенных у больных острой дизентерией, обладают цитопатогенной активностью. Довольно часто выявляются гемолизирующие ста­филококки. Одновременно снижается содержание бифидобактерий и бактероидов. Выявляе­мые нарушения микрофлоры кишечника несомненно отягощают течение и исход основного заболевания.

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 дня, может сокращаться до 6-8 ч.

Выделяют следующие формы и варианты течения инфекции:



Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2017
обратиться к администрации

    Главная страница