№1 введение в курс судебной медицины



страница8/19
Дата09.08.2018
Размер5.03 Mb.
#43206
ТипЛитература
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   19

ПЛАН

Введение


1. Общие сведения о ядах.

2. Диагностика отравлений и их экспертная оценка.

3. Алкогольные отравления.

Заключение

Литература

Введение

Ухудшение криминогенной обстановки в Российской Федерации и других странах СНГ сопровождается значительным увеличением числа посягательств на личность с помощью различных отравляющих веществ. Количество отравлений со смертельным исходом в настоящее время стало расти. Это относится и к убийствам и к самоубийствам. Необходимо признать и тот факт, что еще велик удельный вес острых и хронических отравлений как несчастных случаев в быту. Все это говорит о важности совершенствования судебно-медицинской токсикологии и судебно-химической экспертизы отравлений.



1. Общие сведения о ядах

Яд – мера действия химических веществ, в результате которого при определенных условиях наступает отравление. Изучением влияния ядовитых веществ на организм человека и животных занимается токсикология. Судебная медицина, в свою очередь, изучает и разрабатывает методы доказательства отравлений при судебно-медицинской экспертизе живого человека и трупа, в том числе и доказательства наступления смерти от отравления. В народном хозяйстве, медицине и быту в настоящее время широко используются химические соединения в виде технических жидкостей, удобрений, ядохимикатов, лекарственных веществ. Такая химизация многих сторон деятельности человека привела к контакту с химическими веществами значительных контингентов населения и, как следствие этого, – к увеличению количества тяжелых и смертельных отравлений. В экспертной практике чаще приходится сталкиваться с острыми отравлениями в быту, реже – с профессиональными отравлениями в промышленности и сельском хозяйстве. Острые отравления в большинстве своем – следствие несчастных случаев.

В судебно-медицинской практике отравлением называют расстройства здоровья и смерть, вызванные действием ядовитых или сильнодействующих веществ, поступивших в организм извне.

Парацей сказал: «Все есть яд и ничто не лишено ядовитости». В то же время ядом называют вещество, которое при введении в организм человека, даже в малых количествах, способно вызывать в нем патологические изменения, приводящие к болезни или смерти. Для разных ядов понятие «в малых количествах» сильно варьирует. Если, например, смертельная доза этилового спирта измеряется сотнями граммов, то для сулемы она составляет десятые, а для стрихнина – даже сотые доли грамма. Выражение «в малых количествах» важно подчеркнуть потому, что многие вещества, не относящиеся к группе ядов, при одномоментном введении в организм человека в большой дозе также способны вызвать расстройство здоровья (поваренная соль, йод и др.).

По времени отравления бывают молниеносные (несколько минут), острые (несколько часов или суток), подострые (несколько суток или недель), хронические( неоднократное попадание в организм доз яда на протяжении длительного времени).

По месту возникновения – медицинские, бытовые, промышленные.

Ядовитые вещества могут поступать в организм через рот (наиболее часто), через прямую кишку, а также минуя желудочно-кишечный тракт: путем вдыхания, через кожу, подкожно, внутримышечно, внутривенно, через раневые поверхности, влагалище, слизистую глаз, спинно-мозговой канал, мочевой пузырь и другими путями. Выделение химических веществ и продуктов их распада (метаболитов) из организма осуществляется органами, обладающими внешнесекреторной функцией.

В судебной медицинской практике принята систематизация ядов: преимущественно местного (кислоты, щелочи, фенол) и общего действия (проявляющие токсический эффект при всасывании). В зависимости от вызываемых клинических и морфологических проявлений резорбтивные яды подразделяются:

1) яды крови – это яды, связывающие гемоглобин (окись углерода, анилин) и вызывающие гемолиз (мышьяковистый водород);

2) деструктивные яды – это группа веществ, действие которых на организм проявляется преимущественно в нарушении структуры внутренних органов в виде дистрофических и некротических изменений почек, печени, миокарда, желудочно-кишечного тракта, мозга и др. (это соединения ртути и мышьяка);

3) функциональные яды, в зависимости от их химической природы и количества, обладают относительной или преимущественной избирательностью токсического действия; в клинической картине отравлений могут преобладать симптомы поражения отдельных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.).

Функциональные яды подразделяются:

а) общефункциональные (цианиды, сероводород);

б) сердечно-нервные, или интракардиальные (дигиталис, строфантин);

в) цереброспинальные: снотворные (барбитураты и препараты небарбитурового ряда); наркотические (морфин); судорожные (стрихнин).

Доза яда – количество вещества, поступившее в организм.

Дозы подразделяются следующим образом: 1) индифферентная (не приводящая к токсическому эффекту); 2) токсическая (летальная, минимальная токсическая). Токсичность различных веществ обычно определяют путем эксперимента. Минимальная токсическая доза – это наименьшее количество яда, способное вызвать картину острого отравления без смертельного исхода. Летальная доза – это такое количество химического вещества, которое вызывает гибель человека, не подвергшегося лечению. Среди летальных доз принято выделять абсолютные, минимальные и средние смертельные дозы. Дозы яда при пероральном отравлении принято выражать в миллиграммах на 1 кг массы тела отравившегося или в миллиграммах (граммах) вещества на человека с массой тела 70 кг. Концентрация газообразных, парообразных аэрозольных ядов выражается в миллиграммах на 1 л. Токсичность ядовитого вещества, попавшего на кожные покровы, определяется в миллиграммах на 1 кв. см кожной поверхности. Сила токсичности химических веществ может также определяться скоростью их поступления в организм и скоростью выведения их из организма.

Повторное воздействие веществ может приводить к развитию биологической зависимости, сенсибилизации и возникновению аллергических реакций. Аллергическая реакция на яд наступает в случаях, когда организм был предварительно сенсибилизирован этим или близким ему по химической структуре веществом.

Некоторые вещества обладают кумулятивным свойством, т. е. способны накапливаться в организме, – фосфорорганические соединения, соли тяжелых металлов, многие лекарственные препараты. Кумуляция присуща веществам, которые медленно метаболизируются или плохо выводятся из организма. В результате кумуляции эффекта возникает цирроз печени, алкогольная миокардиодистрофия.

Действие химического вещества на организм зависит от многих условий, которые необходимо учитывать при судебно-медицинской экспертизе отравлений. Основные условия:

1. Доза (количество) и концентрация химического вещества. Одно и то же химическое вещество в одних дозах действует как лекарство, в других – более высоких – может проявить токсичные действия и вызвать отравление и даже смерть. Одно и то же количество вещества, но в разных концентрациях может оказывать различное воздействие на организм (100 мл 96%-го этилового спирта вызовет более быстрое и более глубокое опьянение, чем 100 мл алкоголя, введенное в виде 40%-й водки или 6%-го пива).

2. Физическое состояние вещества и его растворимость в средах организма. Твердые химические вещества, вводимые в организм, действуют лишь после их растворения и всасывания в желудочно-кишечном тракте, поэтому отравление ими наступает значительно медленнее, чем газообразными и жидкими веществами. Некоторые токсичные для организма химические вещества при их приеме не оказывают действия в связи с тем, что они не растворяются в желудочном соке («бариевая каша» (сернокислый барий), используемая в качестве контрастного вещества при рентгенологическом обследовании желудочно-кишечного тракта).

3. Скорость всасывания и выведения яда из организма. Она определяет количество (концентрацию) яда в организме. Поэтому соотношение этих процессов во многом определяет степень интоксикации.

4. Условия и длительность хранения вещества. Вещества, неправильно хранимые или с просроченными сроками хранения, могут не только снизить свою токсичность, но и утратить ее полностью за счет уменьшения количества (концентрации) действующего начала и перехода в другие, нетоксичные соединения.

5. Сопутствующие вещества, вводимые в организм совместно с токсичными. Они могут как усиливать (синергизм), так и ослаблять (ингибировать) воздействие последних на организм человека.

6. Место введения вещества. Оно определяет скорость его воздействия на организм и степень интоксикации. Одна и та же концентрация вещества при введении под кожу может оказывать лечебное воздействие, а при введении в кровяное русло вызывать тяжелую интоксикацию и даже смерть.

7. Индивидуальные особенности организма.

Различный характер течения интоксикации у разных лиц во многом связан с неодинаковым характером метаболизма химических веществ. Имеется много факторов, влияющих на скорость реакции образования метаболитов, – генетические, физиологические и факторы окружающей среды. Существенное значение в индивидуальной реакции организма на химические вещества имеют тип и состояние высшей нервной деятельности (доказана чувствительность высшей нервной деятельности (ее типа) к окиси углерода, тетраэтилсвинцу, цианидам и др. веществам).

Существенное значение при отравлениях имеют возраст, состояние ферментных систем, половые различия, масса тела, гормональная активность, беременность, характер питания, наличие заболеваний, физическое напряжение и т. д. Отсутствие у новорожденных некоторых ферментов делает их чувствительными ко многим лекарственным веществам, токсичным для них. У лиц пожилого возраста интоксикации протекают особенно тяжело.

Факторы внешней среды (холод, перегревание, шум, ионизирующая радиация, повторное воздействие химических веществ, перепады барометрического давления) сказываются на скорости метаболизма, стимулируя или угнетая его.

Привыкание ко многим лекарствам связано со способностью этих веществ ускорять метаболизм (фенобарбитал). При медикаментозной аллергии не существует зависимости между дозой вещества и эффектом. Необходимо учитывать идиосинкразию – генетически обусловленную реакцию организма на определенный препарат. Идиосинкразический эффект, как и токсический, зависит от дозы яда. На практике не всегда легко провести дифференциальную диагностику интоксикации (токсический эффект от применения ядов в высоких дозах), идиосинкразии и аллергии .


2. Диагностика отравлений и их экспертная оценка

Судебно-медицинская диагностика отравления производится на следующей основе:

1. Данные осмотра места происшествия: спиртные напитки, обнаружение медикаментов, закрытая дверь в проветриваемом помещении, наличие рвотных масс.

2. Вскрытие трупа: на судебно-химическое исследование берут желудок с содержимым, около метра тонких кишок с содержимым, 1/3 печени с желчным пузырем, одну почку с мочой. Необходимо обратить внимание на цвет трупных пятен: яркий розово-красноватый (отравление угарным газом), коричневый (при отравлении анилином), желтый (при отравлении грибами). Резко выраженное трупное окоченение наблюдается при отравлении стрихнином. Сужение зрачков наблюдается при отравлении морфином, а расширение – атропином. При обнаружении сероватой каймы на губах трупа можно судить об отравлении свинцом или ртутью.

3. Судебно-медицинское освидетельствование по медицинским документам (при нахождении человека, до наступления смерти, в медицинском учреждении).

4. На судебно-медицинские исследования направляются остатки напитков, пищи, рвотные массы.

Специфический запах от больного или трупа позволяет предположить, чем произошло отравление: миндаль – цианид; прелое сено – фосфорорганические соединения; сушеные грибы – дихлорэтан; сладковато-приторный – метанол.

Отравление кислотными и щелочными ядами. На судебно-медицинскую экспертизу иногда доставляются трупы с признаками отравления уксусной эссенцией, минеральными кислотами (азотной, серной и хлористо-водородной), а также едкими щелочами (едкий натр, едкий калий, каустическая сода). Такие отравления обычно возникают в быту при поступлении в организм с целью самоубийства или при ошибочном приеме. Очень редко встречаются ингаляционные отравления.

Клиническая картина при отравлении кислотой через рот – боль во рту, по ходу пищевода, в желудке; часто возникает рвота (цвет кофейной гущи). При обширной ожоговой поверхности отравление протекает бурно, быстро развивается шок и наступает смерть.

Вследствие аспирации кислоты или ее паров, a также частиц рвотных масс появляются резкий упорный кашель и одышка. Вследствие быстрого развития отека тканей у входа в гортань или голосовых связок может возникнуть асфиксия, приводящая к смерти. При всасывании кислот наблюдается расширение зрачков, судороги, двигательные расстройства, падение АД, поражаются почки, печень. При смерти от отравлений различными кислотами морфологическая картина сходна: ожоги кожи и слизистых, отечность входа в гортань, полнокровие внутренних органов, дистрофия паренхиматозных органов; при замедленном наступлении смерти – перитонит, нефрозонефрит, тяжелые дистрофические изменения в печени, почках, миокарде, гемолиз эритроцитов.

Ожоги неорганическими кислотами возникают по ходу прохождения кислоты: серной – черноватого, азотной – желтоватого, соляной – серо-желтого, хлористо-водородной – грязно-серого цвета.

Отравление уксусной кислотой приводит к распаду (гемолизу) и склеиванию эритроцитов с образованием большого количества тромбов. Глубина ожога пропорциональна тяжести отравления. На 3–5-е сутки может возникнуть перфорация пищевода и желудка. Смертельная доза безводной уксусной кислоты – 12–15 г; уксусной эссенции – 20–40 мл; столового уксуса – около 200 мл.

На вскрытии определяются специфический запах уксусной кислоты, желтушность кожных покровов, некрозы и кровоизлияния в печени на 3–5-е сутки после отравления; причиной смерти чаще всего являются пневмонии. При отравлении щавелевой кислотой смерть может наступить от паралича ЦНС. В канальцах почек, в печени и моче при судебно-химическом исследовании определяется характерный белый мелкокристаллический осадок оксалата кальция.



Отравление серной кислотой. Смертельная доза 5 мл. Смерть наступает через 1-2 часа, если не наступит раньше от болевого шока.

Соляная кислота. Смертельная доза 20-25 мл.



Отравления карболовой кислотой (фенолом). В организм яд попадает через рот, при вдыхании и при всасывании – через кожу. На коже и слизистой сначала появляются белесоватые ожоги, а затем они приобретают буроватый оттенок. Фенол – это сильный нервно-протоплазматический яд. Лизол – 40–60%-й фенол в мыльном растворе. Ожоги лизолом характеризуются более выраженным буроватым оттенком и скользкой поверхностью. Смертельная доза при аэрогенном пути – 1–2 ч, при попадании через кожу или приеме внутрь – до 10–30 ч.

При вскрытии находят сухой беловатый, твердый, разламывающийся струп на слизистой оболочке желудка, реже – двенадцатиперстной кишки. От внутренних органов ощущается резкий запах карболовой кислоты.

Отравления серной, азотной, фтористо-водородной (плавиковой) хлористо-водородной кислотой встречаются редко – в основном при ошибочном приеме внутрь в состоянии алкогольного опьянения; возможны отравления и при вдыхании паров кислот. Смертельные дозы концентрированных кислот при приеме внутрь: серная – 5–10 мл, азотная – 8–10 мл, соляная (хлористо-водородная) – 15–20 мл.

Отравление щелочами. Едкие щелочи (гидроксид натрия, гидроксид калия, гидроксид аммония – нашатырный спирт) выводятся из организма кишечником и через почки, повреждая эти органы. Отравление ими (пероральное) в основном случайное.

Смертельная доза гидроксидов натрия и калия – 10–15 г, аптечного нашатырного спирта – 25–40 мл. Смертельные исходы наблюдаются в 50% случаев отравления. Нашатырный спирт иногда применяют перорально для «устранения» алкогольной интоксикации, что часто приводит к острым отравлениям.

Клиническая картина при приеме щелочей внутрь сходна с таковой при отравлении кислотами, однако щелочи глубже проникают в ткани, образуя глубокие некрозы, покрытые беловатым или серым струпом; в остром периоде возможны повторные пищеводно-желудочные кровотечения. При отравлении нашатырным спиртом выражены явления возбуждения УПС, угнетения дыхательного центра, токсического отека легких (на фоне алкогольной интоксикации происходит суммация токсических эффектов). При судебно-химическом исследовании производится количественное определение едких щелочей во внутренних органах трупа.

Отравление гемотропными ядами. Угарный газ (СО – окись углерода) вызывает острые отравления в промышленности и быту (повреждения газопровода в газифицированных квартирах, при пожарах, в личных гаражах, при неумелом пользовании газовой сетью или печным отопле-нием). Известны случаи отравления СО с целью самоубийства.

Поступая через легкие в кровь, окись углерода связывается с гемоглобином, образуя стойкое соединение, – карбоксигемоглобин (СОНв). Связанный с СО гемоглобин теряет способность соединяться с кислородом, что нарушает доступ кислорода к тканям и органам и приводит к развитию в них кислородного голодания. Тяжесть отравления СО определяется степенью насыщения крови. При связывании с СО 60–70% гемоглобина может наступить смерть. Женщины переносят интоксикацию легче, чем мужчины (дети до 1 года обладают повышенной устойчивостью к СО по сравнению со взрослыми). Существует несколько форм отравления СО. Молниеносная форма (при содержании в крови 80% карбоксигемоглобина и выше) наступает от воздействия крайне высоких концентраций СО. Замедленная форма отравления может иметь различное течение – от легкого до тяжелого. Клиническая картина характеризуется мышечной слабостью, головокружением. Появляется тошнота, рвота, иногда – буйство, судороги, галлюцинации, кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце сокращается еще 2–8 мин после остановки дыхания.

Морфологические изменения при отравлении СО не специфичны. Характерным признаком является присутствие в крови трупа карбоксигемоглобина, а в мышцах – карбоксимиоглобина. Кожные покровы и видимые слизистые трупа приобретают ярко-розовый или малиново-красный оттенок. Такую же окраску имеют внутренние органы, скелетные мышцы и трупные пятна. Грубые изменения наблюдаются в ЦНС. Отмечается кровоизлияние в сердце и других внутренних органах.

Отравление наркотиками. Наркотики – это химические вещества, вызывающие чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или иной окраской, с физическим истощением и распадом личности. Интоксикация возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них используются в медицине как обезболивающие препараты. К данной группе относится морфин, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.

Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2–0,4 г, при парентеральном введении – 0,1–0,2 г. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10–14 г морфина. За сутки выделяется около 75% морфина, поступившего внутрь организма (с калом, мочой, слюной, потом и молоком кормящей матери).

У наркоманов смерть наступает часто при передозировке наркотика, возможна умышленная передозировка при попытке самоубийства. Клиника отравления наркотиками: дыхательная недостаточность, сонливость, сухость во рту, сужение зрачков, рвота, снижение АД, кожа влажная холодная. Паралич дыхательного центра приводит к смерти. Действие героина сходно с действием морфина, но более сильное.

Кокаин используется в медицинской практике как местный анестетик. Смертельная доза при подкожном введении 0,1–0,3 г, при введении через рот – 1–1,5 г. Смерть может наступить через несколько минут. Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты – ДЛК, гашиш – производное индийской конопли; кокаин – алкалоид) при введении в организм вызывают кратковременный психоз с галлюцинациями (галлюциногены). Эти вещества в ничтожных дозах способны вызывать временное расстройство психики. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более.



Отравление лекарственными средствами. Ухудшение криминальной обстановки в Российской Федерации сопровождается значительным увеличением числа посягательств на личность с помощью лекарственных препаратов, в частности клофелина. Растворы препарата бесцветны, практически лишены вкуса и запаха, вследствие чего ощутимо не меняют органолептических свойств напитков, в том числе алкогольных. Правонарушители обычно добавляют клофелин в алкогольные напитки, что, несомненно, усиливает и, возможно, удлиняет его одурманивающее действие. Практика показывает, что преступления с использованием клофелина чаще совершаются в поездах дальнего следования, при совместном приеме пищи пассажирами и распитии различных напитков, в том числе алкогольных.

В клинической картине острых интоксикаций преобладают нарушения сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Признаки отравления появляются относительно быстро – обычно через 15–30 мин после приема клофелина. Они включают в себя: вялость, сонливость, мышечную слабость, заторможенность мышления и речи, сильную сухость во рту, снижение давления, брадикардию.

Для ответов на вопросы следствия существенное значение имеет установление следующих фактов: 1) анализ ситуации, предшествовавшей отравлению, а именно употребление алкогольных напитков, после чего быстро наступало состояние опьянения, неадекватное по тяжести количеству принятого алкоголя и носящее черты своеобразного «оглушения»; 2) типичная клиническая картина интоксикации; 3) быстрое (в течение 2–3 суток) и полное обратное развитие симптомов интоксикации; 4) обнаружение на месте происшествия или у подозреваемых тюбиков-капельниц; 5) обнаружение на использованной посуде следов клофелина; 6) обнаружение в крови и (или) моче потерпевшего следов клофелина или его метаболитов как безусловное доказательство отравления.

Отравление продуктами нефти. Среди различных веществ, используемых токсикоманами для достижения эффекта наркотического опьянения, применяется бензин для вдыхания его паров. Он привлекает этих лиц своей доступностью.

Признаки острого отравления парами бензина во многом определялись условиями их возникновения. Токсикоманы искусственно создают условия для максимального поступления в организм паров бензина (дышат непосредственно над горловиной бензобака, одевают на голову полиэтиленовый пакет и т. д.). При остром отравлении парами бензина наступает быстрая потеря сознания и смерть в первые минуты от паралича дыхательного центра.

При проведении судебно-медицинской экспертизы ощущается выраженный запах продуктов переработки нефти от полостей, внутренних органов и особенно от легких. Наблюдается отек легких и ларинготрахеобронхит. При исследовании некоторых трупов на кожных покровах обнаруживаются следы воздействия бензина в виде отслоения эпидермиса (гистологически посмертные). При судебно-химическом исследовании в крови, ткани легких, печени, веществе головного мозга, желудке трупа выявляются продукты метаболизма бензина.

Хроническое отравление парами этилированного бензина тяжелой степени у токсикоманов может наступить в течение 1–1,5 месяцев и при отсутствии своевременного адекватного лечения может завершиться летально. Концентрация тетраэтилсвинца в моче может достичь высоких цифр (до 0,55%).



Отравления деструктивными ядами

Деструктивными воздействиями на ткани внутренних органов человека называют такие, которые вызывают их дистрофические и некротические изменения. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы, металлоиды и их химические соединения.



Ртуть и ее соединения. Ртуть — жидкий металл. При комнатной температуре происходит ее испарение, поэтому чистая ртуть может попадать в организм через дыхательную систему, но чаще ее соединения да и сама ртуть попадают внутрь через пищеварительную систему В судебно-медицинской практике встречаются отравления следующими соединениями ртути: дихлоридом ртути (сулема), это вещество используется в медицине для дезинфекционных целей; хлоридом ртути (каломель); цианистой ртутью.

Рассмотрим развитие отравления на примере отравления сулемой. После попадания яда в ротовую полость возникает ощущение металлического привкуса, появляются сильные боли в пищеводе и желудке, тошнота и рвота кровянистыми массами. Слизистые оболочки рта и губы становятся серыми, набухают. По мере поступления яда в кровь из желудочно-кишечного тракта, появляются: общая слабость; частый болезненный стул с примесью крови; нарушения мочевыделительной функции; кровь в моче; упадок сердечной деятельности; нарушение сознания. Отмечаются и другие признаки токсического поражения.

Смертельная для человека доза дихлорида ртути 0,1-0,3 г. Смерть при больших дозах может наступить в первые часы после приема яда от паралича жизненно важных центров центральной нервной системы. При небольших количествах яда смерть наступает через 5-10 суток после отравления от необратимых изменений внутренних органов (в первую очередь почек), приводящих к общей интоксикации организма.

При исследовании трупов людей, погибших от отравления соединениями ртути, судебные медики обнаруживают некроз слизистой оболочки желудка, толстого кишечника, деструктивные изменения в почках, отмечается дистрофия в печени, сердечной мышце, железах внутренней секреции.

Судебно-химическими методами ртуть достаточно легко обнаруживается в большинстве органов и тканей.

Смертельная доза хлорида ртути — 2-3 г, цианистой ртути — 0,2-1 г.

Смертельные и несмертельные отравления возможны от большинства органических и неорганических соединений ртути. Органические соединения более токсичны, чем неорганические.

Отравления мышьяком и его соединениями. Мышьяк (As) — металл серого цвета. Он легко окисляется на воздухе, при этом образуется очень ядовитое соединение — мышьяковистый ангидрид. В судебно-медицинской практике чаще встречаются отравления именно мышьяковистым ангидридом. Другие соединения мышьяка тоже ядовиты в той или иной степени.

Выделяют две основных формы отравления, которые могут приводить к смерти. Первая — паралитическая, развивается при приеме больших доз соединений мышьяка. При этой форме доминируют симптомы поражения центральной нервной системы: потеря сознания, кровообращения. Желудочно-кишечные проявления практически отсутствуют. Смерть наступает в ближайшие часы или в первые сутки. Вторая — желудочно-кишечная форма. При развитии этой формы поражения первые проявления возникают в виде металлического привкуса во рту, жжения в области глотки, сильной рвоты. Затем к указанным симптомам присоединяются боли в животе и понос, боли в икроножных мышцах, судороги. Со временем понос приобретает характер рисового отвара, как при холере, теряется влага. В связи со сгущением крови возникают тяжелые нарушения в сердечно-сосудистой системе и в центральной нервной системе. Смерть наступает от сердечной недостаточности. В зависимости от интенсивности развития интоксикации продолжительность жизни после смертельного отравления может быть от нескольких часов до нескольких дней.

На вскрытии судебные медики обнаруживают: отек и полнокровие головного мозга; отдельные кровоизлияния в вещество мозга, в желудке отек и частичное разрушение слизистой оболочки; в миокарде, почках и печени дистрофические нарушения. Возможны и другие проявления токсического действия.

Большое значение имеют при таких отравлениях судебно-химические исследования. Мышьяк обнаруживается в промывных водах, рвотных массах, в крови, в моче, практически во всех внутренних органах. Мышьяк длительное время сохраняется в тканях трупа и может быть обнаружен в них спустя много лет. Особенно хорошо накапливается мышьяк в коже и ее производных — волосах и ногтях. Его содержание в этих тканях обычно превышает концентрацию во внутренних органах в десятки раз.

В практической деятельности могут иметь место случаи отравления другими ядами, дающими сходную с описанной выше картину. Дифференциация ядов этой группы легко может быть осуществлена судебно-химическими исследования с использованием современной аналитической техники.

Отравления соединениями синильной кислоты. Синильной кислотой называют цианисто-водородную кислоту (HCN) — жидкость с характерным запахом горького миндаля. Соли этой кислоты и другие соединения, образуемые ею, называют цианистыми, в судебно-медицинской практике наиболее известны цианистый калий, цианистый натрий и цианистая ртуть. В семенах некоторых косточковых растений (персика, абрикоса, вишни, сливы, миндаля и др.) содержится биохимическое вещество, при расщеплении которого вместе с другими веществами образуется и синильная кислота. Поэтому в некоторых случаях могут возникнуть случайные отравления той или иной степени при употреблении семян этих растений, подвергшихся какому-либо воздействию.

Сама синильная кислота может поступать в организм человека в виде паров через дыхательные пути. Но чаще цианиды попадают в организм через желудочно-кишечный тракт. Смертельная доза чистой синильной кислоты примерно — 0,06 г, цианистого калия — 0,15-0,2 г. При употреблении больших доз цианидов смерть наступает очень быстро — в течении одной минуты. Место приложения цианидов — дыхательная функция тканей, именно ее они блокируют сразу же после поступления в организм. Клетки перестают потреблять кислород, который приносится током крови. Конечно же, в первую очередь страдает мозг, нарушается функция центров дыхания и кровообращения. Внешне острое отравление выражается в следующем: сразу после приема яда наступает потеря сознания, появляется одышка, возникают судороги и наступает смерть.

При поступлении в организм человека сравнительно небольших доз этих ядов период умирания может быть не столь коротким — от 15 до 40 минут и даже более. В таких случаях первые признаки отравления появляются через 5-10 минут после приема яда, далее развиваются: тошнота, рвота, нарастающая слабость, судороги, потеря сознания, остановка дыхания и кровообращения.

При исследовании трупов обнаруживаются признаки быстрого наступления смерти. Кровь в трупе вишнево-алая, венозная практически такая же по цвету, как и артериальная, так как ткани не используют кислород, находящийся в крови. Трупные пятна вишневого цвета. От органов и полостей трупа ощущается запах миндаля. Судебно-химические исследования позволяют обнаружить цианиды в крови и во внутренних органах.

В правоохранительной практике случаи отравления цианидами редки. Если же такое случается, то это могут быть и самоубийства, и убийства, и несчастные случаи.

Пищевое отравление – это расстройство здоровья, вызванное употреблением недоброкачественных продуктов питания. Умышленное придание пищевым продуктам ядовитых свойств с целью отравления не квалифицируется как пищевая интоксикация.

Пищевых отравлений делятся: интоксикации продуктами, ядовитыми по своей природе, или ядовитыми примесями. Большую группу отравлений составляют токсикоинфекции (условно-патогенные, сальмонелла, кишечная палочка) и бактериальные интоксикации (ботулотоксин).

Пищевые отравления бактериального происхождения возникают в результате заражения продуктов питания патогенными микробами и их токсинами.



Токсикоинфекция возникает в результате заражения продуктов питания патогенными микробами. Пищевая интоксикация возникает в результате заражения продуктов питания токсинами патогенных микробов.

Клиническая картина при пищевых отравлениях развивается в ближайшие часы, реже – сутки и проявляется в виде тошноты, рвоты, диареи (поноса), появляются потливость, боли в животе, повышается температура тела. Диагностика пищевых отравлений основывается на клинике, обстоятельствах, при которых произошло отравление, и выделении возбудителя из органов трупа. На исследование берется кровь, содержимое желудка, моча, испражнения.

Пищевые отравления небактериального происхождения.

1. Отравление грибами происходит при употреблении в пищу ядовитых грибов (ложные опята, свинушки), условно съедобных (сморчки и строчки), а также съедобных грибов при погрешностях в их приготовлении (волнушки). Смерть наступает обычно при развитии явлений острой почечно-печеночной недостаточности.

При отравлении бледной поганкой поражаются паренхиматозные органы; отравление наступает через 3–12 ч. Яд мускарин, содержащийся в мухоморе, обладает атропиноподобным и судорожным действием. Отравление наступает через 0,5–2 ч после употребления в пищу мухоморов. На вскрытии в желудке обнаруживают частички грибов; при ботаническом и спектральном исследовании в содержимом желудка и кишечника обнаруживают споры грибов.

2. Отравления, вызываемые ядовитыми растениями, участились за последние годы, они возникают при употреблении в пищу плодов, корневищ, семян. Отравления актином и анабазином встречаются в Казахстане, где эти растения произрастают.

Аконит содержит ядовитые алкалоиды – аконитин и др. Отравление связано с применением его для самолечения в виде отваров, настоев, настоек. Смерть наступает в первые три часа, смертельная доза аконитина – 0,004–0,005 г. При отравлении отмечаются боль во рту, пищеводе, глотке, желудке; возникают зуд, онемение, боли в области нервных стволов, обильное слюнотечение, сужение зрачков, развививаются параличи. Клетки растения можно обнаружить в содержимом желудка.

Отравление болиголовом (северные районы) часто возникает вследствие ошибочного употребления его корня вместо хрена, а его листьев – вместо петрушки. Отравление сопровождается болями в желудке, головокружением, бредом, развитием параличей. Алкалоид кониин обладает никотиноподобным действием. Смерть наступает от асфиксии.

Повсеместно на территории СНГ по берегам водоемов и на болотах произрастает цикута (вех ядовитый, водный болиголов), в полых камерах корневища содержится цикутотоксин. Через несколько минут или часов после употребления или жевания корня (чаще – детьми) развивается отравление, проявляющееся тошнотой, рвотой, болями в желудке. Быстро развиваются судороги, возбуждение, изо рта выделяется розовая пена, развивается глубокая кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.

В садах, парках, лесополосах южных районов страны растут кустарники: ракитник, брак, пузырник, содержащие ядовитые алкалоиды (цитизин и др.). Смерть наступает от остановки дыхания.

Атропиноподобным действием обладают алкалоиды, содержащиеся в белене черной, красавке, дурмане (атропин, скополамин, глосциамин). Развивается острый психоз, одышка, понос, жжение в носоглотке, сонливость. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, при больших дозах – от первичной остановки сердца. Аналогичную картину вызывают экстракт белладонны – его минимальная смертельная доза 0,05–0,1 г. Употребление 5–8 ягод красавки смертельно для детей. На вскрытии определяется острое набухание головного мозга, отек легких, дистрофия печени, почек, сердца.

3. Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения редки и связаны с употреблением в пищу ядовитых частей (икры, молоки, брюшины и др.) некоторых рыб (иглобрюх, марийка, усач и др.). Возникает острый гастроэнтерит, появляются признаки поражения ЦНС. Смертельный исход возможен при тяжелых отравлениях.

4. Картина отравления ядовитыми примесями к пищевым продуктам (плевел, куколь, спорынья) определяется токсическим действием примеси. Данное отравление также возникает при загрязнении пищевых продуктов в процессе обработки плодов, зерен тиофосом, карбофосом, мышьяком и др. Большое значение имеют судебно-химические исследования.

3. Алкогольные отравления

Рост алкоголизма в стране ставит перед учеными задачу дальнейшего углубления знаний в области его патогенеза и диагностики. В качестве причины смерти последствия от злоупотребления спиртными напитками занимают в мировой статистике 4-е место, уступая сердечно-сосудистой патологии, онкологическим заболеваниям и травмам. Этанол неизменно держит первое место в структуре смертельных отравлений (58–72%). Например, только в Краснодарском крае ежегодно от отравлений этанолом умирает около 1300 человек. Ранее выполненными на кафедре судебной медицины КГМА исследованиями доказано, что уровень этанола в крови не является решающим в диагностике смерти от отравления алкоголем. Для установления причины ее наступления требуется проведение патогенетически обоснованных методов изучения ферментных систем метаболизма алкоголя.

Так, по данным Российской ассоциации общественного здоровья (РАОЗ, 2006 г.), число смертельных отравлений этиловым спиртом и его суррогатами в 2006 г. в России было в 87,5 раза выше, чем в США.

В России потребляют около 14,7 л алкоголя на душу населения в год, в том числе в виде крепких алкогольных напитков – 13,1 л, вина – 0,5 л, пива – 1,1 л. Во Франции эти показатели составляют, соответственно, 11,8 л (2,3; 8,1; 1,4), в Португалии – 11,5 л (1,0; 7,3; 7,2), в Германии – 10,9 л (2,8; 3,0; 5,1), в Венгрии – 10,3 л (3,3; 3,6; 3,4), в Финляндии – 7,4 л (2,6; 0,9; 3,9).

Токсические и смертельные концентрации алкоголя в крови находятся в широком диапазоне и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальной выносливости. Принято считать низшей смертельной концентрацией алкоголя в крови 3%, а средней – 4%. За высшую смертельную концентрацию большинство практических судебно-медицинских экспертов принимают 5–6% и реже 7–10%. Для женщин смертельные концентрации алкоголя ниже, соотношение с концентрациями для мужчин составляет примерно 5:7. Смертельные концентрации алкоголя в крови для привычных к алкоголю людей выше в среднем на 30%. В расчете на 1 кг массы тела смертельные дозы алкоголя составляют от 4 до 8 г и реже до 10–12 г. Большое практическое значение имеет вопрос о времени наступления смерти при остром отравлении алкоголем. Смерть может наступить в любой период алкогольного опьянения. По статистическим данным, примерно в 12% случаев острых отравлений алкоголем смерть наступает в период заключительной стадии резорбции и при максимальном содержании алкоголя в крови, в 52% – в ранний период фазы элиминации и в 36% случаев – в конце фазы элиминации.

В настоящее время при отравлении алкогольными напитками все чаще встает вопрос не только об отравлении этиловым спиртом, но и о комбинированном отравлении этиловым спиртом, его аналогами и суррогатами. В крови погибших вместе с этиловым спиртом обнаруживают пропиловый, изопропиловый, изобутиловый, н-бутиловый спирты, метаболит изопропилового спирта – ацетон. Анализ большого числа таких случаев по различным регионам России позволяет сделать вывод, что уже при наличии в крови небольших концентраций высших спиртов (<0,1%) смерть может наступить при концентрации этилового спирта в крови 1,5–2,5%, т. е. при концентрации этанола ниже той, которую принято считать смертельной.

Одним из факторов влияния суррогатов алкоголя на снижение смертельной дозы собственно этилового спирта является снижение активности АДГ (основного алкогольокисляющего фермента в организме) примерно в 3 раза при наличии следов пропилового спирта и примерно в 1,3 раза при наличии следов изопропилового спирта.

По официальным данным, в 2006 г. при общем объеме потребления алкогольной продукции около 250 млн дал ее легальное производство составило лишь 86,6 млн дал, легальный импорт – около 0,4 млн дал. Таким образом, разница между этими объемами покрывается за счет теневого производства спиртного, естественно, более низкого качества, что повысило степень риска смертельных отравлений среди населения.



Этиловый спирт (этанол) обладает высокой токсичностью и вызывает отравления. Смертельная доза 200–300 мл 95%-го этанола. При приеме этилового спирта натощак максимальная концентрация алкоголя в крови наблюдается через 40–90 мин, при полном желудке – через 90–180 мин. Концентрация алкоголя в крови выражается в промилях. Степень выраженности алкогольной интоксикации (опьянения) зависит от концентрации алкоголя в крови: менее 0,3 – отсутствие влияния; 0,3–0,5 – незначительное влияние, проявляющееся в эмоциональной неустойчивости; 0,5–1,5 – легкое опьянение (нарушение координации или движений); 1,5–2,5 – средняя степень алкогольного опьянения (спу-танность сознания); 2,5–3,0 – сильное опьянение (ступор, непроизвольное мочеиспускание и дефекация); 3,0–5,0 – тяжелое отравление (кома); 5,0–6,0 – смертельное отравление. Необходимо различать понятия «пьяница» и «алкоголик». Пьяница – человек, часто употребляющий спиртные напитки, но не испытывающий психологической и физической зависимости от алкоголя; а алкоголик испытывает эту зависимость. Употребление 0,5 л водки в течение 10 мин без закуски ведет к смерти. Вначале возникает угнетение сознания, а затем смерть в результате действия на сосудистый и дыхательный центры головного мозга, угнетения сердечно-сосудистой деятельности (кардиотоксический эффект этанола) и печеночной комы.

Определение состояния алкогольного опьянения и его степени у живых лиц производится врачами-психиатрами и невропатологами согласно существующим инструкциям, а в случае их отсутствия – врачами других специальностей.

Причина смерти зависит от состояния систем организма и концентрации алкоголя в крови. Факт алкогольного опьянения устанавливается качественной неспецифической реакцией-пробой Рапопорта (неспецифической, потому что может дать положительный результат на употребление пепси-колы, зубного эликсира и при гастрите, в результате процесса брожения в желудке). В пробирку наливают воду и через нее продувают воздух в течение 1,5–2 мин, не больше, добавляя перманганат калия (сиреневый цвет). Если раствор обесцвечивается, то проба считается положительной. Лабораторными методами определяется концентрация алкоголя в крови.

В случаях судебно-медицинской экспертизы, в связи с подозрением на смерть от алкогольной интоксикации, возникает необходимость доказывать не только сам факт приема незадолго до смерти алкогольных напитков и смерти от отравления этиловым спиртом, но также и определять степень алкогольной интоксикации у погибшего.

Судебно-химическое исследование крови и мочи для установления в них концентрации алкоголя производится в судебно-химических отделениях бюро судебно-медицинской экспертизы методом газовой хроматографии.

Каких-либо специфических для смерти от отравления этиловым спиртом морфологических изменений в тканях и органах трупа нет. Смерть при относительно низких концентрациях этилового спирта в крови может наступить при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в таких случаях проводится гистологическое исследование внутренних органов.

При гниении трупа в крови обнаруживаются наличие алкоголя (в результате самого процесса гниения). В моче трупов (при жизни больных сахарным диабетом) в случае их длительного хранения образуется этиловый спирт (до 7) за счет процесса брожения.

Метиловый спирт — химическое вещество спиртового ряда, по своим свойствам очень близок к этиловому спирту. Поэтому на производствах, где он используется, встречаются случаи ошибочного употребления этого спирта вместо этилового. Отмечались случаи хищений метилового спирта с производства и продажи под видом алкогольных напитков. Метиловый спирт — сильный яд нервно-сосудистого действия, тяжелые отравления возникают после приема 5-10 мл метилового спирта, смерть может наступить от употребления 30 и более миллилитров спирта. Правда, отмечались случаи выздоровления пострадавших после употребления 250, и даже более, миллилитров метилового спирта. В литературе по этому поводу сказано, что одновременное употребление этилового и метилового спиртов уменьшает токсическое действие метилового.

Опьянение от метилового спирта не вызывает поднятия настроения, а наоборот вызывает вялость, головную боль, страдает координация движений, быстро наступает тяжелый сон. После сна человек чувствует себя нормально, но к началу вторых суток после приема метилового спирта, наступает резкое общее недомогание, головокружение, боли в пояснице и в животе, возможны резкие возбуждения или потери сознания. Метиловый спирт оказывает сильное воздействие на зрение, если человек выживает то часто при этом, остается слепой. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, а отсутствии медицинской помощи примерно на третьи сутки. Метиловый спирт обнаруживается в крови и моче погибших и живых людей в течении 3-4 суток после его употребления, а в спинно-мозговой жидкости значительно дольше.



Заключение

Существует очень большое количество ядов, отличающихся друг от друга своими свойствами. Поэтому, в каждом конкретном случае судебному медику требуется индивидуальный подход к решению вопросов, поставленных перед ним сотрудниками правоохранительных органов. Если ему будет дана качественная исходная информация, он сможет четко спланировать ход исследований и достаточно быстро получить конкретн6ый результат. В случаях же неконкретного поиска, методом исследования на все возможные яды, работа обычно затягивается надолго, а в итоге результат может быть не получен. Примерно в 1-2 % случаев отравлений яд остается не установленным.


Перечень рекомендуемой литература

а) нормативные правовые акты:

  1. Уголовный кодекс Российской Федерации.

  2. Уголовно-процессуальный кодекс Российской Федерации.

  3. Федеральный закон от 31.05.2001 № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации», с изм.

  4. Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. Утв. Верховным Советом Российской Федерации 22.07.1993 № 5487-1, с изм.

  5. Постановление Правительства Российской Федерации от 17 августа 2007 г. № 522 «Об утверждении правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека», с изм.

  6. Приказ Минздравсоцразвития Российской Федерации от 24 апреля 2008 г. № 194н «Об утверждении медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека».

  7. Постановление Правительства Российской Федерации от 26.06.2008 № 475 «Об утверждении Правил освидетельствования лица, которое управляет транспортным средством, на состояние алкогольного опьянения и оформления его результатов, направления указанного лица на медицинское освидетельствование на состояние опьянения, медицинского освидетельствования этого лица на состояние опьянения и оформления его результатов и правил определения наличия наркотических средств или психотропных веществ в организме человека при проведении медицинского освидетельствования на состояние опьянения лица, которое управляет транспортным средством» (в ред. от 10.02.2011 г.).

  8. Приказ МВД Российской Федерации от 04.08.2008 № 676 «Об утверждении форм акта освидетельствования на состояние алкогольного опьянения и протокола о направлении на медицинское освидетельствование на состояние опьянения».

  9. Приказ Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 г. № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации».

б) основная литература:

1. Дерягин Г.Б. Судебная медицина/Г.Б. Дерягин. М, Московский университет МВД России. 2012.

2. Датий А.В. Судебная медицина и психиатрия/А.В. Датий. М, Юрлитинформ. 2012.

в) дополнительная литература:


  1. Гриненко А.В., Кондрашова Н.П. Использование судебно-медицинских знаний при расследовании преступлений против жизни и здоровья/А.В. Гриненко. М, Юрлитинформ. 2011.

  2. Козлов В.А. Судебная медицина. М., ЦОКР МВД России, 20098.

  3. Николаева Г.С., Гирбко С.И., Николаев С.В. Судебная медицина. М., Эксмо. 20071.

10. Перечень ресурсов информационно-телекоммуникационной сети «Интернет», необходимых для освоения дисциплины:

  1. URL: https://krdu.mvd.ru/Obrazovatelnaya_deyatelnost/Biblioteka (библиотека университета).

  2. URL: http://i-exam.ru (единый портал интернет тестирования в сфере образования).

  3. URL: http://www.knigafund.ru (электронно-библиотечная система «КнигаФонд»).

  4. URL: http://elibrary.rsl.ru (электронная библиотека РГБ).

  5. URL: http://rospravosudie.com (библиотека судебной практики: «Росправосудие»).

  6. URL: http://www.consultant.ru (справочная правовая система «Консультант Плюс»).

URL: http://www.garant.ru (справочная правовая система «Гарант»).

МИНИСТЕРСТВО ВНУТРЕННИХ ДЕЛ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КРАСНОДАРСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Утверждаю

Начальник кафедры криминалистики

полковник полиции

Пахомов С.В.
«___»_______________2016 г.

Дисциплина: Судебная медицина и судебная психиатрия

Специальность: 031001.65 – Правоохранительная деятельность

ЛЕКЦИЯ


Тема №9. Осмотр трупа на месте его обнаружения. СМЭ трупа.



Обсуждена и одобрена

на заседании кафедры

Протокол № 1

от «1» сентября 2016 г.



Подготовил:

старший преподаватель

кафедры криминалистики

подполковник полиции

Медведева С.Н.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   19




База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2023
обратиться к администрации

    Главная страница