Альтернирующие синдромы



страница1/3
Дата09.05.2018
Размер0.67 Mb.
  1   2   3

АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ

Наиболее характерными клиническими проявлениями одностороннего поражения мозгового ствола являются альтернирующие синдромы (alternus—чередующийся, перекрестный), заключающиеся в нарушении функции одного или нескольких черепных нервов на стороне очага по периферическому типу и центральном параличе или парезе конечностей или в проводниковых расстройствах чувствительности на противоположной очагу стороне.

В зависимости от уровня поражения ствола головного мозга (ножки, мост, продолговатый мозг) различают педункулярные, понтинные и бульбарные синдромы.

Педункулярные альтернирующие синдромы возникают при поражении ножек мозга. К ним относятся следующие синдромы.

Синдром Вебера — на стороне очага поражение глазо-двигательного нерва, на противоположной ему стороне — гемипле-гия с парезом мышц лица и языка.

Синдром Бенедикта — на стороне очага поражение глазодвигательного нерва, хореоатетоз и интенционный тремор противоположных конечностей (поражение красного ядра и мозжеч-ково-красноядерного пути).

Синдром Клодта — на стороне очага поражение глазо-двигательного нерва, на противоположной ему стороне мозжечко-вые расстройства в связи с вовлечением в процесс мозжечковых путей.

Понтинные альтернирующие синдромы возникают при поражении моста. К ним относятся чаще всего в результате тромбоза следующие синдромы.

лица (поражение лицевого нерва) на стороне очага и центральной геми-плегии на противоположной.

Синдром Бриссо — Сикара характеризуется спазмом мышц лица (раздражение клеток ядра лицевого нерва) на стороне поражения и центральной гемиплегией на противоположной стороне.

Синдром Фовилля (абдуцентно-фациальная альтернирующая гемиплегия) выражается периферическим параличом мышц лица (поражение лицевого нерва), сходящимся косоглазием (поражение отводящего нерва) с параличом взора в сторону очага и центральной гемиплегией, а иногда и гемианестезией (в связи с поражением медиальной петли) на противоположной очагу стороне.

Синдром Раймона — Сестана характеризуется затруднением поворота глаз или параличом взора в сторону очага, атаксией и хореатетоидными движениями на стороне очага или противоположной (в зависимости от того, поражены кортико-пон-тинные или понтоцеребеллярные волокна), а также гемипарезом и гемианестезией на противоположной очагу стороне.

Бульбарные альтернирующие синдромы наблюдаются при поражении продолговатого мозга. Различают

Синдром Мийара — Гюблера (hemiplegia alterans facialis) выражается в периферическом параличе мышц следующие их виды.

Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossi-са) — периферический паралич мышц половины языка на стороне поражения подъязычного нерва, центральная гемиплегия или гемипарез на противоположной, чаще всего возникающие при тромбозе передней спинальной артерии.

Синдром Авеллиса—периферический паралич мягкого неба и голосовой связки (поражение блуждающего и языкоглоточ-ного нервов) на стороне очага, центральная гемиплегия или гемипарез на противоположной. Этот синдром и синдром Шмидта наблюдаются при тромбозе ветвей позвоночной артерии.

Синдром Шмидта — к симптоматике предыдущего синдрома добавляются симптомы поражения XI и XII пар (парез или паралич грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц, половины языка). На противоположной стороне помимо гемиплегии может иметь место гемианестезия.

Синдром Валленберга — Захарченко — паралич мягкого неба и голосовых связок (поражение nucl. ambiguus), синдром Бернара—Горнера (поражение симпатических волокон), расстройство болевой и температурной чувствительности по сегмен-тарному типу на лице (поражение nucl. tr. spinalis n. trigemini), гемиатаксия и нистагм (поражение мозжечковых путей) на стороне очага, на противоположной стороне — гемиплегия и гемианестезия болевой и температурной чувствительности (поражение спинно-таламических путей) (альтернирующая гемианестезия), что наблюдается при ишемических инсультах в бассейне задней нижней артерии мозжечка.

Возможны экстрацеребральные альтернирующие синдромы без поражения ствола головного мозга, например:

синдром перекрестной гемиплегии при локализации очага в области перекреста корково-спинномозговых путей, при этом возникает паралич руки на одной стороне и ноги — на другой;

оптико-гемиплегический синдром при закупорке интра- и эктра-краниального отрезка внутренней сонной артерии; характеризуется слепотой в результате выключения глазничной артерии на этой же стороне, гемиплегией или гемипарезом на противоположной от очага стороне в результате нарушения кровообращения в бассейне •средней мозговой артерии.

Отмеченные альтернирующие синдромы могут отмечаться при опухолях, аневризмах, травмах черепа, воспалительных и паразитарных заболеваниях, но чаще всего — при нарушениях мозгового кровообращения (очаги ишемического размягчения в стволе).



АЛЬТЕРНИРУЮЩИЕ СИНДРОМЫ

БУЛЬВАРНЫЙ И ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМЫ

Поражение IX, Х и XII черепных нервов или их ядер вызываег так называемый бульварный (периферический) паралич. При этом отмечаются парез или паралич мышц языка, мягкого неба, голосовых связок, надгортанника, выпадение чувствительности слизистой оболочки глотки, носоглотки, гортани, трахеи с соответствующими клиническими проявлениями: нарушение глотания (дисфа-гия), поперхивание во время приема пищи, аспирация пищи в дыхательные пути, расстройство речи в виде дизартрии и дисфонии или полной афонии, атрофия мышц языка с фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями, снижение или утрата глоточного и небного рефлексов, нарушения вкуса на задней трети языка, возможны вегетативные расстройства (нарушение дыхания, сердечной деятельности, перистальтики кишок).



Псевдобульбарный (центральный) паралич возникает в результате двустороннего поражения корково-ядерных волокон, подходящих к двигательным ядрам IX, Х и XII нервов. При одностороннем поражении корково-ядерных волокон функции этих нервов, за исключением XII пары, не нарушаются, так как их ядра обеспечены двусторонней корковой иннервацией.

Клинически Псевдобульбарный паралич харакгеризуется в основном теми же расстройствами, что и бульбарный. Но, в отличие от последнего, при псевдобульбарном, как и при всяком центральном, параличе не наблюдаются атрофия, реакции перерождения и фибриллярные подергивания мышц языка. Псевдобульбарный паралич сопровождается патологическими рефлексами (назолабильный, орального автоматизма, сосательный, ладонно-подбородочный Маринеску-Радовичи и др.); нередко бывает насильственный плач и смех, обусловленные нарушением связей между корой и центральными подкорковыми узлами. В отличие от бульбарного синдрома Псевдобульбарный не вызывает остановки дыхания и сердечной деятельности. Он наблюдается при диффузных поражениях головного мозга сосудистого, инфекционного, интоксикационного, травматического генеза.



БУЛЬВАРНЫЙ И ПСЕВДОБУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМЫ

А. Я. Кожевников (1836—1902) известен как замечательный врач, ученый, педагог. Описанный им вариант эпилепсии с постоянными клоническими судорогами в какой-либо группе мышц, перемежающимися с генерализованными эпилептическими судорожными приступами, в мировой медицине получил название ко-жевниковской эпилепсии. Им написан известный “Курс нервных болезней”, выдержавший 5 изданий. Он внес существенный вклад в изучение афазии, особенно сенсорной, а также в изучение гистологии нервной системы, в частности в уточнение строения корково-спинномозговых (пирамидных) путей, ядер лицевого и глазодвига-тельного нервов, впервые подробно описал воспалительные изменения клеток передних рогов спинного мозга при полиомиелите Л. Кассо оставил кафедру и ушел из университета.

К числу его учеников относится В. М. Бехтерев (1857— 1927) — один из выдающихся деятелей отечественной медицины. В. М. Бехтерев после окончания Медико-хирургической академии (в 1881 г. переименованной в Военно-медицинскую академию) работал на кафедре нервных и душевных болезней под руководством И. М. Балинского, затем И. П. Мержеевского; в 1885 г. был избран ординарным профессором кафедры психиатрии в Казани, а в 1894 г. вернулся в Петербург и возглавил кафедру нервных и душевных болезней Военно-медицинской академии.

“. Так, им описаны верхнее вестибулярное ядро (ядро Бехтерева), оливоспинномозго-вой пучок (пучок Бехтерева), центральный путь покрышки, носящий его имя; 15 рефлексов и 10 симптомов, в том числе сгибатель-ный пальцевой рефлекс при пирамидной патологии (защитный рефлекс Бехтерева), описанный французскими авторами Мари и Фуа лишь спустя 5 лет, скуловой феномен Бехтерева при поражении мозговых оболочек, хоботковый (ротовой) рефлекс Бехтерева. В. М. Бехтерев впервые выделил и описал анкилозирующий спон-дилоартрит—“одеревенелость позвоночника с искривлением” (болезнь Бехтерева), акроэритроз, хореическую эпилепсию и др.

Основоположником казанской школы явился ученик А. Я. Кожевникова и В. К. Рота Л.О.Даркшевич (1858—1925), назначенный профессором кафедры нервных болезней в Казанском университете в 1892 г. по рекомендациям А. Я- Кожевникова и В. М. Бехтерева. Он впервые описал ядро задней спайки головного мозга, названное его именем, установил ход волокон зрительного нерва, участвующих в образовании дуги зрачкового рефлекса, изучал ядра добавочного нерва, морфологию нижних мозжечковых ножек (веревчатых тел), описал варианты полиневрита, эпилепсии, мышечную атрофию, сухотку спинного мозга. Последние годы жизни он посвятил изданию трехтомного руководства по нервным болезням, которое не утратило значения до настоящего времени.


История



Геморрагический инсульт

Паренхиматозное кровоизлияние. Этиология. гипертоническая болезнь (80—85% случаев). атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.

Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда.

Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.

Клиника. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).



Острый период характеризуется общемозговыми симптомами,. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а так^ке чувствительной и рефлекторной сфер.

При осмотре больного отмечается гемиплегия.

Парализованные конечности при поднятии падают. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается.. Пульс замедлен или учащен, напряжен. Артериальное давление высокое. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые сутки может развиться центральная. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга

Параклиническое обследование выявляет :в крови - лейкоцитоз лим-фопения (0,08—0,17). В моче - низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, в ней обнаруживаются эритроциты. В ней увеличивается содержание белка (до 1000—5000 мг/л) и клеток. Плеоцитоз

Сознание проясняется очень медленно и по мере выхода из коматозного, а затем сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, которые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее частым расположением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии).

Восстановление движений начинается с ноги, затем руки, причем движения вначале появляются в проксимальных отделах конечностей.

Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже—часов

Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение. Возможны эпилептиформные припадки.

Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы. При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). При расположении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия.

Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б6 в 1 л и более.

Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы.





Ишемический инсульт

Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, сахарного диабета



Клиника. Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга характерно постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. В этих случаях больные обнаруживают слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу.

Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).

У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается.

Эмболический инсульт развивается обычно внезапно, апоплектиформно. Больные теряют сознание, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. У больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи.

Наиболее часто в клинике обнаруживаются следующие синдромы.



Синдром поражения средней мозговой артерии. Возникает кома, развивается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез взора, при левостороннем очаге — афазия.

Поражение левого полушария может привести к афазии.



Синдром поражения передней мозговой артерии выражается в развитии пареза ноги, противоположной очагу (или гемипареза с преобладанием поражения ноги), апраксии, появлении субкортикальных рефлексов и изменений психики, характерных для поражения лобной доли.

Синдром поражения задней мозговой артерии. При очагах в бассейне задней мозговой артерии основное диагностическое значение имеют зрительные расстройства — зрительная агнозия, гемианопсия с сохранением макулярного зрения, квадрантная гемианопсия. Может возникнуть таламический синдром с гиперпатией, пароксизмальной болью, расстройством чувствительности и др. При левосторонней локализации очага могут присоединяться сенсорная и семантическая афазия, алексия.

Синдромы поражения базилярной артерии вариабельны : очаги размягчения захватывают мост. Начальные симптомы тромбоза артерии выражаются в плохом самочувствии, дурноте, тошноте, рвоте, головокружении, боли в затылке, шуме в ушах и голове. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, парез взора, нарушение глотания. К этим симптомам присоединяются парезы конечностей..

Синдром поражения внутренней сонной артерии. Для этого вида патологии характерны ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии, развитие гемиплегии и афазии (при очаге в левом полушарии). Нередко наблюдается офтальмогемиплегический синдром: на стороне закупоренной артерии — снижение остроты зрения вплоть до слепоты, на противоположной — гемиплегия. На стороне поражения может также возникнуть синдром Бернара—Горнера.

Спиннномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен.




Миотонические синдромы

Заболевание наследуется аутосомно-доминантно. Клинически проявляется своеобразным нарушением двигательного акта. После первого активного сокращения мышцы возникает тоническое ее напряжение, из-за чего затруднено расслабление. Такое затруднение возникает в начале движения, при последующих движениях оно уменьшается. Мышца как бы “разрабатывается”. Наиболее ранним симптомом миотонии является спазм мышц ног, выявляемый при ходьбе. Больной по прямой линии идет удовлетворительно, но если ему надо подняться по лестнице или повернуть в сторону, т. е. включить в двигательный акт другую группу мышц, он вначале как бы застывает, с трудом преодолевает первую ступеньку, а дальше поднимается быстрее и легче. Отмечается миотоническая реакция и при аккомодации. Если больному быстро приблизить книгу к глазам или отдалить от глаз, то он различает буквы не сразу.

Вторым кардинальным симптомом миотонии является извращение механической возбудимости мышц. Так, при ударе молоточком по тенару возникает спазм мышц

При ударе по разгибателям кисти с радиальной стороны предплечья наблюдается быстрая дорзальная флексия кисти и медленное, ступенеобразное ее опускание. При ударе молоточком по мышцам плечевого пояса, ягодичным мышцам и языку на месте удара остается мышечный валик, который сглаживается постепенно.

Отмечается миотонический тип сухожильных рефлексов. После сокращения мышца расслабляется очень медленно.

Штайнерт, Баннет и Куршман в 1909—1912 гг. описали атрофическую миотонию (или миотоническую дистрофию), при которой у больных наблюдаются миотонические явления и атрофия мышц. При этом миотонические явления у больных больше выражены в сгибателях кисти и жевательной мускулатуре, а атрофия — в мышцах лица, шеи и дистального отдела рук.

Для объяснения патогенеза миотонии высказывался ряа, гипотез: поражение вегетативной нервной системы, дисфункция подкорковых вегетативных центров, мозжечка, эндокринных желез и др. Есть ряд фактических данных о нарушении нервно-мышечной синаптической передачи и поражении клеточных мембран мышечных волокон.

Прозерин усиливает миотонические явления, поэтому в неясных случаях применяется прозериновая проба для их выявления. Предполагают, что в основе миотонического феномена лежит повышенное содержание ацетилхолина или снижение активности холиэстеразы.

При лечении больных преследуется цель стабилизации проницаемости клеточных мембран путем введения внутримышечно сульфата хинина, внутривенно кальция хлорида, магния сульфата внутривенно или внутримышечно; кофеина, брома, аскорбиновой кислоты, дифенина — перорально. Эффективного лечения не существует. Больным перед физической нагрузкой необходимо принимать глюкозу или мед. Показано введение АТФ, глюкагона.





МОЗЖЕЧОК

Мозжечок (cerebellum) располагается в задней черепной ямке, сзади продолговатого мозга и моста, над IV желудочком, под затылочными долями большого мозга (. 14). Сверху он накрыт мозжечковой палаткой (tentorium cerebelli).

Мозжечок состоит из филогенетически более древней части — червя (paleocerebellum) и новой части (neocerebellum) полушарий.В белом веществе каждого полушария мозжечка имеются парные ядра. Самым древним из них является ядро шатра (nucl. fastigii), непосредственно связанное с вестибулярными ядрами ствола мозга и имеющее прямое отношение к равновесию. Латеральнее находятся шаровидное (nucl. globosus) и пробковидное (nucl. emboliformis) ядра, которые также относятся к древним образованиям, имеющим отношение к движениям туловища; наиболее крайнее положение занимает зубчатое ядро (nucl. dentatus), филогенетически более молодое образование, имеющее отношение к движениям конечностей.

Поверхность полушарий мозжечка покрыта слоем серого вещества—корой, в которой различают три слоя: 1) зернистый 2) ганглионарный 3) молекулярный

Мозжечок связан со всеми отделами центральной нервной системы при помощи трех пар ножек.

Нижние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellaris caudales [inferiores- от мозжечка к продолговатому мозгу. В их составе такие восходящие пути: задний спинно-мозжечковый путь, наружные дугообразные волокна (fibrae arcuatae externae), идущие от тонкого и клиновидного пучков к коре червя и полушарий мозжечка, пред-дверно-мозжечковый путь (tr. vestibulocerebellaris) к ядру шатра и оливомозжечковый путь (tr. olivocerebellaris) к зубчатому ядру.

Средние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellares medii fpon-tini]) начинающихся от ядер моста и оканчивающихся в коре противоположного полушария мозжечка, мостомозжечковых волокон (fibrae pontocere-bellares), являющихся частью двухнейронного корково-мостомоз-жечкового пути

Верхние мозжечковые ножки (pedunculi cerebellares craniales [superiores]) соединяют мозжечок с верхними холмиками крыши среднего мозга. В их составе — волокна переднего спинно-мозжеч-кового пути к червю мозжечка и мозжечково-покрышечного пути (tr. corebellotegmentalis) от зубчатого ядра к крыше среднего мозга. Совершив перекрест (Вернекинка), одна часть волокон заканчивается в верхних холмиках крыши среднего мозга, другая — в виде мозжечково-красноядерного пути—в красных ядрах и третья — в виде мозжечково-таламического пути — в таламусе.

Таким образом, через мозжечковые ножки осуществляется связь мозжечка с корой большого мозга, экстрапирамидной системой, мозговым стволом и спинным мозгом



Через верхние мозжечковые ножки эфферентные импульсы поступают из мозжечка к красным ядрам, затем к спинному мозгу, вестибулярным ядрам, подкорковым узлам и коре большого мозга. Через нижние мозжечковые ножки поступают афферентные импульсы из продолговатого и спинного мозга. Через средние мозжечковые ножки поступают афферентные импульсы из коры полушарий большого мозга к коре противоположного полушария мозжечка.

Как указывалось, пути мозжечковой системы делают три перекреста: 1) верхних мозжечковых ножек—Вернекинка; 2) средних мозжечковых ножек — мостомозжечковых волокон и 3) крас-ноядерно-спинномозговых путей—тотчас после выхода из ядер (перекрест Фореля). Вследствие этого мозжечковые расстройства возникают при поражении мозжечка на стороне очага; при поражении коры большого мозга и красных ядер — на противоположной.





ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Классификация. Опухоли головного мозга бывают первичными и вторичными (метастатическими), доброкачесгвенными и злокачественными, одиночными и множественными. В клинике принято разделение опухолей в зависимости от их расположения по отношению к веществу мозга. Различают опухоли внемозговые (экстрацеребральные) и внутримозговые (интрацеребральные).

Основную часть опухолей головного мозга составляют глиомы

Менингиомы. (арахноидэндотелиомы) — опухоли, исходящие из мозговых оболочек. Клиника. В клинике опухолей головного мозга выделяют три группы симптомов, общие, или общемозговые, очаговые и симптомы на расстоянии (вторично-очаговые).

Комплекс общемозговых симптомов, которые возникают при опухолях в связи с повышением внутричерепного давления, называется гипертензионным синдромом. К симптомам повышенного внутричерепного давления относятся: головная боль, рвота, головокружение, изменения пульса, психики, эпилептические припадки, поражения черепных нервов, изменения костей черепа, ликворосодержащих пространств и спинномозговой жидкости, а также изменения глазного дна.



Головная боль.Патогенез общей головной боли связывают с повышением внутричерепного давления.Вынужденное положение головы вследствие раздражения черепных нервов и верхних шейных корешков. Рвота обычно возникает легко и неожиданно, без предшествующей тошноты, особенно часто наблюдается утренняя рвота, возникающая натощак. Головокружение - при полушарных опухолях оно встречается реже.Изменения психики

Эпилептические припадки. (чаще опухолях височной и лобной доли). Очаговые, джексоновские припадки имеют топико-диагностическое значение.

Повреждения черепных Изменения пульса и дыхания Изменение спинномозговой жидкости. - выражается в увеличении белка.Изменения костей черепа

Очаговые симптомы при опухолях головного мозга зависят от локализации опухоли.

При опухолях лобных долей возникает расстройство психики. Для опухолей лобных долей характерны эпилептические припадки. При локализации процесса в левом полушарии возникает моторная афазия и аграфия. На стороне, противоположной опухоли, может развиваться лобная атаксия. Характерны патологические рефлексы орального автоматизма, хватательные феномены.



Опухоли предцентральной извилины начинаются с джексоновских припадков. Парезы постепенно переходят в параличи.

Опухоли постцентральной извилины характеризуются сенсорными джексоновскими припадками, к которым постепенно присоединяются стойкие расстройства чувствительности на противоположной опухоли стороне.

Опухоли теменных долей характеризуются наличием чувствительных расстройств- левого полушария страдает чтение, письмо, счет при сохранении устной речи.

Для опухолей височных долей характерны эпилептические припадки. Порой при этом бывают обонятельные, вкусовые или слуховые ауры или галлюцинации.



Опухоли затылочных долей сопровождаются центральной гомонимной гемианопсией. При раздражении коры наступают фотопсии

При опухолях мозгового ствола поражаются черепные нервы. Типичны альтернирующие синдромы



Опухоли мостомозжечкового угла. Первым симптомом опухоли бывает шум в ухе, который сопровождается снижением слуха

Для опухолей мозжечка основным очаговым симптомом является атаксия, дисметрия, адиадохокинез, снижение мышечного тонуса. нарушениями равновесия и походки. Опухоли гипофиза. Аденомы - нередко наблюдается нарушение углеводного и водного обмена (полидипсия, полиурия).



Симптомами по соседству называются нарушения функций участков мозга или черепных нервов, располагающихся вблизи, но вне отделов мозга, непосредственно пораженных опухолью.

Отдаленные очаговые симптомы это нарушения функций отделов мозга или черепных нервов, значительно удаленных от места расположения опухоли. Патогенез симптомов по соседству связывают с непосредственным давлением опухоли на соседние отделы

Компьютерная томография

Лечение. Радикальным средством лечения опухолей головного мозга является ее оперативное удаление, химиотерапия.симптоматического лечения -анальгетиков и снижение внутричерепного давления





ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА

Классификация. Опухоли спинного мозга могут быть первичными и вторичными. В клинике принято разделение опухолей спинного мозга на интрамедуллярные, которые развиваются из вещества самого мозга и располагаются внутри спинного мозга, и экстрамедуллярные, которые образуются из оболочек, корешков

Клиническая картина опухолей спинного мозга зависит от многих факторов Как экстрамедуллярные, так и интрамедуллярные опухоли характеризуются медленным, неуклонным нарастанием картины сдавления (компрессии) спинного мозга (и поражения его поперечника или конского хвоста), обусловливающего проводниковые расстройства. Кроме механического фактора играет роль и ишемический, так как опухолью сдавливаются питающие спинной мозг сосуды. - нарастают двигательные, чувствительные расстройства, нарушается мочеиспускание и дефекация, в поздних стадиях заболевания развиваются пролежни.

При хорошей проходимости субарахноидального пространства давление спинномозговой жидкости почти не изменяется. При блокаде субарахноидального пространства оно может упасть до 0.

Количество белка нарастает по мере развития блокады субарахноидального пространства до 300—500—800 мг/л, а иногда и более

Очаговые симптомы:

При локализации опухоли в области верхних шейных сегментов Боль локализуется в шее, надплечьях, ключице, расстройство чувствительности (проводникового типа)

При опухолях в области сегментов Cs—Cg и Th1 (шейного утолщения) развиваются вялые параличи рук и спастические— ног. Может быть синдром Бернара—Горнера. Расстройства функции тазовых органов при опухолях шейного отдела длительное время отсутствуют, когда же появляются, то носят характер периодического недержания мочи или императивных позывов.

Опухоли грудного отдела характеризуются опоясывающей болью, проводниковыми расстройствами чувствительности, спастическими параличами нижних конечностей, расстройством мочеиспускания по центральному типу.

При локализации опухоли в поясничном отделе развивается корешковая боль, нарушается функция тазовых органов.



При опухолях крестцовых сегментов боль локализуется в стопе, по задней поверхности бедра и в аногенитальной области, развиваются параличи мышц, сгибающих стопу, голень и бедро, расстройства чувствительности имеют вид “штанов наездника”. Рано и грубо страдают функции тазовых органов

Опухоли конского хвоста характеризуются жестокой болью в нижних конечностях и в наружных половых




Острый рассеянный энцефаломиелит

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) представляет собой острое инфекционно-аллергическое заболевание нервной системы, вызывающее диффузные воспалительные очаги различного размера в головном и спинном мозге. По патогенезу может быть первичным и вторичным. В первом случае острый энцефаломиелит развивается вследствие первичного внедрения в нервную систему фильтрующегося нейротропного вируса. Вторичный острый энцефаломиелит развивается на фоне гриппа, малярии, туляремии и других острых инфекций.



Патоморфология. Изменения при этом заболевании носят сосудисто-воспалительный характер.

Клиническая картина чрезвычайно полиморфна. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С. Недомогание, боль в мышцах, головная боль, тошнота, рвота. Поражение головного мозга может проявиться судорожными припадками, нарушением сознания, гемипарезами, гемианопсией, гиперкинезами, атаксией, афазией, бульбарными, глазодвигательными и другими расстройствами.

Церебральные симптомы сочетаются с оболочечными (ригидность мышц затылка, симптомом Кернига и др.).

Вовлечение в патологический процесс спинномозговых корешков и периферических нервов обусловливаег развитие парестезии и боли.

Течение. Заболевание протекает остро, нередко с тяжелым общим состоянием больного. Через 2—3 недели наступает затихание неврологической симптоматики. Заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением с умеренно выраженными последствиями (снижение зрения, легкая атаксия т. д.).

Лечение. В остром периоде применяют противовоспалительные (антибиотики, салицилаты, гексаметилентетрамин), десенсибилизирующие (димедрол, пипольфен) препараты, кортикостероидные гормоны, симптоматическое лечение, тиамина хлорид, цианокобаламин, а также физиотерапию (соллюкс, ультрафиолетовое облучение, ионофорез новокаина).


ОТРАВЛЕНИЕ МАРГАНЦЕМ ОТРАВЛЕНИЕ УГАРНЫМ ГАЗОМ

Отравление марганцем носит обычно хронический характер и относится к числу наиболее тяжелых нейроинтоксикаций.

Дегенеративные изменения развиваются, главным образом, в подкорковых узлах.

Клиническая картина хронического отравления марганцем на ранних стадиях определяется функциональными нарушениями высших отделов центральной нервной системы (вегетативно-астенический синдром: повышенная утомляемость, сонливость, головная боль, замедление психических процессов (брадипсихия), снижение критики к своему состоянию. поражения головного мозга в виде паркинсонизма, первые симптомы которого появляются на фоне описанного выше вегетативно-астенического синдрома, В зависимости от своеобразия двигательных расстройств Э. А. Дрогичина выделяет три формы марганцевого паркинсонизма: спастико-брадикинетическую, гипотонически-брадикинетическую и спастико-паретическую с явлениями атетоза. Особенностью марганцевой энцефалопатии является сочетание паркинсонизма с насильственным смехом, снижением интеллекта, потерей интереса к окружающему.

Лечение. средства, нормализующие корковые процессы торможения и возбуждения, с целью улучшения сна, устранения головной боли, повышения работоспособности (бром, кофеин, седуксен, беллоид, белласпон, гидротерапия и др.). При появлении признаков паркинсонизма назначают симптоматические средства для понижения мышечного тонуса, слюноотделения и нормализации других функций: тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую кислоту, тропацин, циклодол, депаркин, артан, гидротерапию, лечебную физкультуру.

Угарный газ (окись углерода) представляет собой бесцветный газ, образующийся при неполном сгорании углеродосодержащих веществ.

Острое отравление угарным газом . Угарный газ, проникая в кровь, вступает в связь с гемоглобином, вытесняя из него кислород- карбоксигемоглобин. Вследствие этого наступает кислородное голодание тканей, к которому наиболее чувствительна нервная система. Легкая и средняя степени отравления проявляются головной болью меньшей или большей интенсивности, тошнотой, рвотой, общей слабостью, нарушением сердечной деятельности, обмороками.Тяжелая степень характеризуется развитием коматозного состояния с нарушением сердечной деятельности и дыхания, смерть от паралича дыхательного или сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга.

гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы, атактические расстройства, нистагм, эпилептические припадки. Периферические отделы нервной системы при острых отравлениях угарным газом страдают значительно реже. Тяжелая степень острого отравления угарным газом иногда сопровождается развитием трофических расстройств кожи (эритематозные пятна с пузырями), токсической пневмонией, отеком легких, инфарктом миокарда.



Хроническая интоксикация угарным газом характеризуется нейродинамическими расстройствами в виде ангиодистонического синдрома (церебрально-сосудистые кризы), коронарного болевого синдрома или гипоталамических пароксизмов (сердцебиение, чувство жара и внутреннего дрожания, повышение артериального давления и др.). Явления хронической интоксикации носят обычно обратимый характер.

Лечение. вдыхание карбогена, цититон, лобелин, управляемое аппаратное дыхание, сердечные средства, обменное переливание крови, кальция хлорид. При резком возбуждении и судорогах назначают хлоралгидрат, аминазин.




ОТРАВЛЕНИЕ РТУТЬЮ, свинцом

взрыве гремучей ртути, при чистке котлов и печей на ртутных заводах) .

Клиническая картина острого отравления ртутью характеризуется появлением металлического вкуса во рту, головной боли, рвоты, поноса. Через несколько дней обнаруживаются язвенный стоматит, язвы на слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

Хроническое отравление в начальной стадии головная боль, бессонница, снижение памяти, повышенная утомляемость, неустойчивость артериального давления, тахикардия, стойкий красный разлитой дермографизм, тремор пальцев вытянутых рук.

эндокринные нарушения со стороны щитовидной железы, яичников (умеренные признаки тиреотоксикоза, нарушение менструального цикла).

язвенного гингивита, стоматита, атрихоза, ломкости ногтей. астеновегетативного синдрома (ртутная неврастения). постоянную головную боль, бессонницу ночью, сонливость днем, плаксивость, настроение у них подавленное, нередко имеют место страхи, робость, неуверенность в себе

С развитием органических изменений в нервной системе появляются признаки ртутной энцефалопатии с поражением пирамидной и экстрапирамидной систем, мозжечка, гипоталамической области, коры больших полушарий. Мышечная гипертония, амимия, гиперрефлексия, тремор конечностей, скандированная речь, нистагм, твегетативные расстройства сочетаются с бредом, галлюцинациями, депрессией, эпилептическими припадками, снижением интеллекта.



Лечение внутривенное введение 20% раствора натрия гипосульфита по 20 мл (12—15 введений на курс), 5 % раствор унитиола по 5 мл внутримышечно (10—15 инъекций на курс), внутривенное вливание 40 % раствора глюкозы по 20 мл с 1 % раствором аскорбиновой кислоты 5 мл, 5 % раствор тиамина хлорида 1 мл, седативные и снотворные средства

ОТРАВЛЕНИЕ СВИНЦОМ

депонируется в костях, печени, почках и в меньшей степени в селезенке и головном мозге.

Циркулируя в организме, свинец раздражает интерорецепторы внутренних органов, сосудов, костного мозга. развитие в коре головного мозга застойных очагов возбуждения, нарушение нормальных корково-подкорковых взаимосвязей, корковых регуляторных влияний на вегетативные центры гипоталамуса.

Вегетативно-астенический синдром, или свинцовая неврастения,

свинцовой энцефалопатии говорят, когда на смену функциональным расстройствам нервной системы приходят органические изменения.

Клиническая картина энцефалопатии:

асимметрия черепно-мозговой иннервации, анизокория, подергивания в отдельных мышечных группах, значительное дрожание рук, иногда интенционного характера, гиперкинезы, атаксия, нистагм, дизартрия, атрофия зрительных нервов, расстройство интеллекта. Энцефалопатия может сочетаться с признаками поражения мозговых оболочек (свинцовый менингитСвинцовые полинейропатии поражением двигательных волокон периферических нервов с развитием параличей периферического типа (свинцовые

Неврологические патологические синдромы развиваются на фоне расстройств кроветворения: снижается количество эритроцитов






ОТРАВЛЕНИЕ МЫШЬЯКОМ

Отравления мышьяком могут быть острыми, подострыми и хроническими. Попадая в организм через верхние дыхательные пути или пищевой канал, мышьяк депонируется в паренхиматозных органах, выделяясь затем из организма в течение длительного времени.

Мышьяк вызывает тяжелое поражение печени, почек, сердца, сосудов. Поражая сосуды, он проникает в соединительнотканные оболочки периферических нервов и циркулирует вдоль их трубчатых влагалищ.

Клиническая картина поражений нервной системы при острых или подострых отравлениях мышьяком бывает в виде рассеянной энцефаломиелополирадикулонейропатии, миелорадикулонейропатии или полирадикулонейропатии.

В начальной стадии острого отравления мышьяком поражение головного мозга проявляется головной болью, головокружением, атаксией, нистагмом, эпилептиформными припадками, нарушением функции черепных нервов (лицевого, блуждающего, подъязычного). Церебральная симптоматика сочетается обычно с признаками общетоксического характера: неукротимой рвотой, болью в животе, жидким стулом, иногда с примесью крови, повышением температуры тела до 38°—39 °С, общей слабостью.

В случаях тяжелой мышьяковистой интоксикации спустя 1— 2 недели после отравления появляются признаки поражения спинного мозга, корешков и периферических нервов (синдром миелополирадикулонейропатии). Клинически патологический процесс характеризуется появлением резкой боли в конечностях, перестезий и гиперпатии в их дистальных отделах.

Нервные стволы резко болезненны В клинической картине мышьяковистых миелополирадикулонейропатий значительное место занимают вегетативно-трофические расстройства: сухость и шелушение кожи на кистях и стопах, цианоз их, огрубелость и исчерченность ногтей с поперечными белыми полосами.



Лечение. При острых отравлениях мышьяком необходимо немедленное промывание желудка теплой водой или взвесью жженой магнезии (20 г на 1 л воды), введение антидотов (100 частей железа сульфата на 300 частей холодной воды и др.), внутривенное введение 40 % глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином, подкожное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида—500—1000 мл, 5% раствора глюкозы 500—1000 мл;

сердечные средства применяются по показаниям.




ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Острая алкогольная интоксикация — состояние, развивающееся в результате приема алкоголя, по степени проявления симптомов бывает легкой, средней и тяжелой. Слабая степень опьянения наблюдается при концентрации алкоголя в крови до 2 %, средняя— до 3, тяжелая—выше 3%. Содержание алкоголя в крови выше 3 % считается смертельным.

Клиническая картина острого отравления алкоголем на первых стадиях характеризуется симптомами раздражения гипоталамических центров и торможения коры большого мозга. По мере нарастания дозы алкоголя поражается экстрапирамидная система и мозжечок, раздражение гипоталамуса сменяется торможением, которое постепенно распространяется и на центры продолговатого мозга.

Начальные признаки острого отравления алкоголем: эйфория, гиперемия лица, гиперсаливация, гипергидроз, расширение зрачков, слабость конвергенции, учащение мочеиспускания. При легкой степени отравления отмеченные вегетативные расстройства на следующий день проходят без всяких последствий. Средняя степень отравления, кроме признаков нарушения вегетативных функций, проявляется симптомами расстройства координации движений (атаксия, дисметрия); исчезают психорефлексы (амимия), обнаруживается косоглазие, диплопия, дизартрия, исчезает критическое отношение к своим словам и действиям, (синдром похмелья) При тяжелой степени алкогольного отравления появляется рвота, углубляется патология корковых функций (нарушается ориентировка в окружающем, возможно развитие сопора, иногда — комы), нарушаются жизненно важные функции (урежается дыхание, падает артериальное давление). Смерть может наступить от паралича дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

Лечение. Обязательно производится промывание желудка. Назначают внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, тиамином и пиридоксином, симптоматические средства при нарушении дыхания и сердечной деятельности.

Хроническое отравление этиловым спиртом. - обусловливается дефицитом тиамина в организме, возникающем при алкоголизме из-за нарушения всасывания витаминов в пищевом канале.

Первые признаки поражением коры большого мозга и клинически проявляются ухудшением памяти, ослаблением внимания, изменением характера, угасанием психорефлексов в связи с ослаблением подвижности мимических мышц.



Полинейропатия. нарушение памяти на текущие события. Сочетание полинейропатии с ретроградной амнезией при хронической алкогольной интоксикации впервые описано С. С. Корсаковым (корсаковский синдром).психомоторным возбуждением, галлюцинациями, бредом, расстройством сознания и другими признаками.

Энцефалопатия Вернике развивается остро, сопровождается повышением температуры до 39—40 °С, нарушением сознания, бредом, галлюцинациями, глазо-двигательными расстройствами.

Третья клиническая форма при этом виде экзогенной интоксикации — алкогольная эпилепсия. Лечение. Назначают большие дозы тиамина хлорида (4—6 мл 5 % раствора) с глюкозой (20 мл 40 % раствора внутривенно, цианокобаламин (по 500 мкг внутримышечно), никотиновую кислоту (1 % раствор внутримышечно, 120—150 мл на курс), препараты брома, хлоралгидрат, физиотерапевтические методы лечения, биостимуляторы (алоэ, плаз-мол, стекловидное тело), антихолинэстеразные средства (дибазол, галантамин, нивалин).



Первичные мышечные дистрофии (миопатии)

Наблюдаются миопатии с аутосомно-доминантным типом наследования, с аутосомно-рецессивным и сцепленные с полом.



Псевдогипертрофическая форма Дюшенна. Болеют мальчики в первые пять лет жизни. Клинически проявляется атрофией мышц тазового пояса и проксимального отдела ног. Рано появляются псевдогипертрофии, особенно икроножных и реже дельтовидных мышц, концевые атрофии мышц, ретракции сухожилий, особенно ахиллова, исчезают рефлексы, особенно коленные. В дальнейшем развиваются контрактуры из-за резкой ретракции сухожилий, стопа принимает положение конской.

При этой форме миопатии отмечаются изменения и сердечной мышцы, в той или иной степени страдает головной мозг, что проявляется умственной отсталостью ребенка.



В 1955 г. Беккер описал легкий вариант миопатии, сцепленной с полом, который носит его имя. Заболевание начинается в возрасте после 20 лет. Проявляется псевдогипертрофией икроножных мышц и медленно развивающимися атрофиями мышц тазового пояса и бедер.

Интеллект при этой форме не страдает.



Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи—Дежерина. Наследуется аутосомнодоми-нантно. Начинается в возрасте 15—20 лет, прогрессирует очень медленно. Заболевание начинается со слабости и атрофии мышц лопаток, а позже распространяется и на мышцы лица. Лицо больных бедно мимикой, без морщин—“миопатическое”. У них крыловидные лопатки, из-за слабости мышц плечевого пояса больные не в состоянии поднять руки выше горизонтального уровня. На умственные способности заболевание не влияет.

Лечение больных миопатией мало эффективно вливание одногруппной крови доноров 4—5 раз на курс по 125—150 мл, введение инсулина с глюкозой (4—16 ЕД инсулина и 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно—30 вливаний на курс), рентгенотерапию гипоталамической области и введение АТФ. Рекомендуют также применение анаболических гормонов, аминокислот, диетотерапию. Больные миопатией должны употреблять в достаточном количестве свежие овощи и фрукты, сырое молоко, творог, масло, яйца, орехи, мед, морковь, овсяные крупы...




ПОЛИНЕВРИТ, ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов, приводящее к двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям в зонах иннервации пораженных нервов: периферическим парезам верхних и нижних конечностей, расстройствам чувствительности (вначале парестезии, гиперестезии, затем гипе-стезии, анестезии) в дистальных отделах конечностей, болью по ходу нервных стволов, цианозу, бледности или гипергидрозу кожных покровов кистей и стоп, ломкости ногтей, выпадению волос. В зависимости от этиологии (инфекции, интоксикации, авитаминоз, ишемия нервов и др.) клиника того или иного полиневрита имеет свои особенности.



Первичный инфекционный полиневрит относится к вирусным заболеваниям нервной системы. При этой патологии воспалительный процесс развивается в периферических нервных стволах.В связи с этим полиневрит может быть обозначен как полирадикулоневрит, а при вовлечении мозговых оболочек центральной нервной системы — как менингоэнце-фаломиелополирадикулоневрит, при котором преобладает поражение периферического звена нервной системы.

Клиника. Заболевание начинается общим недомоганием, слабостью в конечностях, незначительным повышением температуры тела, появлением парестезии в пальцах рук и ног, боли по ходу периферических нервов. Появляется резкая боль по ходу нервных стволов и отчетливые расстройства чувствительности по полиневритическому типу. В дальнейшем развивается атрофия мышц (преимущественно кистей и стоп). В отдельных случаях поражаются черепные нервы, в первую очередь лицевой, нервы, иннервирующие мышцы глаза (III, IV и VI пары), реже нервы бульбарной группы. При распространении процесса на структуры центральной нервной системы и мозговые оболочки появляются признаки поражения спинного и головного мозга (проводниковые, двигательные и чувствительные расстройства нарушения функций тазовых органов), расстройства речи, менингеальные симптомы и т. п.). В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшое увеличение количества белка. Длительность заболевания — недели и месяцы. Нередко встречающийся полирадикулоневрит Гийена—Барре можно рассматривать как начальную ступень восходящего паралича Ландри. Клинической его особенностью является преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей и вовлечение черепных нервов, особенно лицевых.

С целью лечения применяют следующие препараты: гамма-глобулин , ремантадин по 0,05 г 3 раза в день в течение 5 дней; витамины



Вторичный дифтерийный полиневрит развивается через 2— 3 недели после перенесенной дифтерии зева, носа, уха, глаза или (у девочек) наружных половых органов.

Клиника. Для начала заболевания характерно избирательное поражение парасимпатических волокон черепных нервов и появление симптомов нарушения функций глазодвигательного и блуждающего нервов при прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются отводящий и лицевой нервы, нарастают признаки поражения сердечной мышцы.

На нижних конечностях нарушается мышечно-суставное чувство (сенситивная атаксия), снижается или выпадает ахиллов рефлекс (псевдотабес). Лечение. Рекомендуется внутримышечное введение антидифтерийной сыворотки от 5000 до 10 000 ЕД.




ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИФИЛИСЕ

Сифилис нервной системы обычно возникает у больных, не получавших противосифилитического лечения или лечившихся недостаточно. Под сифилисом нервной системы объединяют ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермаль-ный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани.



Этиологя - не только ранние, но и поздние формы нейросифилиса возникают в связи с проникновением в нервную систему бледной трепонемы.

Патогенез. Поражение нервной системы при сифилисе связано с проникновением бледной трепонемы в сосуды, оболочки и вещество нервной системы, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление, так как оболочки к этому времени бывают уже сенсибилизированы гематогенной генерализованной инфекцией, в картине воспаления начинают преобладать пролифератив-ные и рубцовые процессы

Классификация. Выделяют несколько форм нейросифилиса, которые могут быть отнесены к раннему или позднему периоду заболевания. Клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейроспфилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 15—25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т. е. ткани эк-тодермального происхождения.

Выделяют следующие формы раннего и позднего сифилиса.



Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнце-фалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга.

Поздний нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный паралич, миотрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).

Наиболее частыми симптомокомплексами являются сифилитический менингит, сифилитический эндартериит, гумма головного и спинного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич (последний рассматривается в учебниках психиатрии).





Преходящие нарушения

Преходящие (транзиторные, обратимые, функционально-динамические) нарушения мозгового кровообращения представляют собой остро развивающиеся расстройства мозговых функций сосудистого генеза, которые проявляются очаговой и общемозговой симптоматикой, длящейся (по номенклатуре ВОЗ) не более одних суток. В основе преходящих нарушений мозгового кровообращения обычно лежат функционально-динамические процессы (ангио-спазм, ангиопарез с вазодилатацией), сопровождающиеся ишемией головного мозга. Однако имеют место и другие механизмы, в частности микроэмболии, местная гиперемия с замедлением кро-вотока.

В клинике преходящих нарушений мозгового кровообращения различают общемозговые и очаговые симптомы. К общемозговым относят головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, расстройства сознания. Очаговые симптомы выражаются в кратковременном нарушении чувствительной, двигательной и других функций. Больные часто жалуются на парестезии, распространяющиеся на одну половину лица и руку или обе гомолатераль-ные конечности. Может развиться парез или паралич всей половины тела или одной конечности (верхней или нижней), дизартрия или преходящая афазия, нарушение зрения в виде гемианопсии, снижения остроты зрения до слепоты, двоение в глазах, нарушение координации движений, джексоновская эпилепсия и т. п.

Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения характеризуется обратимостью симптомов. Легкая степень характеризуется длительностью приступа не более 5—10 мин, средняя—длительностью более 10 мин (иногда несколько часов, но не более суток), при которой отсутствуют остаточные симптомы, и тяжелая, когда приступ длится часами

Повторяясь через различные сроки, транзиторные нарушения мозгового кровообращения могут в конце концов привести к стойкому органическому поражению нервной системы в связи с развитием грубой структурной патологии головного мозга.

Лечение больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения Показаны ингаляции кислорода, аскорбиновая кислота, витамины группы В. Медикаментозное лечение должно соответствовать этиологии и патогенезу заболевания в каждом конкретном случае. По показаниям назначают сердечные, тонизирующие, сосудорасширяющие средства, антикоагулянты и др.



КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Головной мозг получает кровь из ветвей внутренних сонных (аа. carotis internae) и базилярной (a. basilaris) артерий. В эти сосуды поступает кровь от двух систем — общих сонных и позвоночных артерий (. 23).

Общая сонная артерия (a. carotis communis) справа отходит от плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus), слева—от дуги (arcus) аорты На уровне верхнего края щитовидного хряща она делится на наружную и внутреннюю сонные артерии (а. саго-tis externa et interna).

Наружная сонная артерия (a. carotis externa) обеспечивает кровью наружные части головы и шеи. Она отдает три группы артерий: переднюю, среднюю и заднюю.

Передняя группа — верхняя артерия щитовидной железы (a. thyroidea superior), язычная (a. lingualis) и лицевая артерия (a. facialis).

Средняя группа—восходящая глоточная артерия (a. pha-ryngea ascendens), челюстная (a. maxillaris) и поверхностная височная артерия (a. temporalis superficialis).

Задняя группа — затылочная артерия (a. occipitalis) и задняя ушная артерия (a. auricularis posterior).

На нижней поверхности полушарий в связи с соединением между собой различных сосудистых бассейнов образуется артериальный круг большого мозга (cilculus arteriosus cerebri), или виллизиев круг (. 24). Отток венозной крови из сосудистых сплетений и глубинных отделов происходит через большую мозговую вену (v. cerebri magna), впадающую в прямой синус (sinus rectus).






Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница