ГЛАВА II
ПРОБЛЕМА ДЕФЕКТА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
1. ПОНЯТИЕ ДЕФЕКТА В ИСТОРИИ ПСИХИАТРИИ
В истории психиатрии можно проследить, как постепенно становилось более дифференцированным представление об исходах психоза. В начале XIX века описывались только три вида исходов: выздоровление, смерть, неизлечимость с двумя подвидами — хроническое течение психоза и переход его во вторичное слабоумие. Дальнейшее исследование исходов психических болезней потребовало более детальной дифференциации не только состояний, характеризующих выздоровление, но и состояний исходного, «вторичного», «последовательного» слабоумия.
Эскироль (Esquirol, 1838), который впервые ввел в науку понятие о ремиссиях и интермиссиях, настаивал на необходимости различать наряду с выздоровлением еще «неполное выздоровление» (la guerison relative), «выздоровление только до определенной степени». Этим термином он определял не только склонность к рецидивам, но и повреждение мозга и рассудка, выражающееся в том, что больные, живя в обществе, «не могут вновь играть роль, которую они играли до болезни: будучи очень рассудительными, они потеряли способность быть военными, вести свою торговлю, руководить делами, выполнять свои прежние обязанности»1. Морель (Morel, 1859) присоединился к этой точке зрения и настаивал на том, чтобы этих больных считали в числе выздоровевших.
В эти же годы П. П. Малиновский разделял «выздоровление совершенное, т. е. полное, и несовершенное».
К категории «несовершенно выздоровевших» он относил тех, кто не имеет прежней силы мысли: «Он не бредит, не говорит вздора, но у него уже не достает ни ума, ни соображения для занятий несколько важных, для дел, для должностей, которые он прежде хорошо выполнял»2.
Именно эта дифференциация состояний выздоровления, при которой учитывалась степень социально-трудового восстановления больных, в последующие годы утвердилась в клинической психиатрии как неполное выздоровление, как выздоровление с изъяном, с дефектом [С. С. Корсаков, Нейман (Neumann), Мендель (Mendel), Крепелин и др.].
Еще в период господства в XIX веке концепции единого психоза течение болезни рассматривалось как путь к слабоумию или дефекту. Гризингер (Griesinger) принимал дефект как «интеллектуальную слабость» (1867), возникающую в качестве «исходного состояния» под действием процесса, разрушающего личность, и обнаруживающую различные степени интенсивности от тяжелых до легких.
На этом этапе понятие «дефект» и «слабоумие» нередко употребляются еще как синонимы. Мы находим это даже у Вернике (1900). В своей монографии он описывает под именем дефектных состояний паралитический, постапоплектический, эпилептический, алкогольный и гебефренический типы слабоумия. Но клиническая практика настойчиво требует более точной дифференциации. Морель наряду с группой раннего слабоумия и врожденного слабоумия выделял группу «стойких эмоциональных и интеллектуальных дефектов», в которую входили инстинктивное помешательство, моральное помешательство Причарда и даже мономании.
С. С. Корсаков (1901) дифференцирует «вторичные» «последовательные» формы, выделяя среди них, помимо ажитированного, апатического и прогрессирующего слабоумия, формы, для обозначения которых он не пользуется понятием слабоумия, а ищет другие определения. Он пишет: «...эти вторичные формы вообще суть выражение психической слабости, более или менее значительного упадка душевной жизни, — это всегда более или менее стойкое душевное калечество»1.
У Менделя (1902) среди форм «вторичного слабоумия» мы находим приобретенную умственную слабость (Schwachsinn), которую он обозначает как проявление дефекта. При последовательном пересмотре различных изданий учебника Крепелина (1898, 1904, 1913) можно видеть, как он вынужден был под давлением фактов отойти от своей первоначальной трактовки шизофрении как ослабоумливающего процесса и признать, что созданная им нозологическая форма далеко не всегда ведет к слабоумию. Так, применение катамнестического метода показало, что все многообразие исходных состояний никак не покрывается одним термином «слабоумие»: с одной стороны, все чаще констатировался исход в неполное выздоровление, выздоровление с дефектом, с другой стороны, среди состояний исходного слабоумия наряду с 5 формами, определяемыми как слабоумие, деменция (Blodsinn), были описаны три, для которых по степени относительной сохранности больных он был вынужден принять термин «Schwachsinn» (умственная слабость). Эта же необходимость привела в дальнейшем Е. Блейлера к такой классификации исходов: слабоумие, тяжелый дефект, легкий дефект, выздоровление или полная социальная ремиссия.
В то же время уже на нашей памяти происходила дифференциация ремиссии, когда в 30-х годах при изучении эффективности активной терапии психиатрам пришлось разграничивать ремиссии полные и неполные и выделять ремиссии с дефектом, границу которых от неполного выздоровления очень трудно установить.
Большой опыт работы советских психиатров в области социальной реадаптации не может быть клинически осмыслен на основе старой малодифференцированной систематики исходов заболевания.
2. КЛИНИЧЕСКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ПОНЯТИЯ ДЕФЕКТА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Понятие «дефект», как показано выше, было введено в психиатрическую практику, с одной стороны, для обозначения состояний неполного выздоровления, неполной ремиссии, а с другой — для характеристики состояний более легких, чем слабоумие, которое в отличие от дефекта приводит к общему оскудению или распаду психики, к разрушению личности, часто с утратой критического отношения к своим недостаткам. Проявления дефекта при шизофрении (независимо от того, как это заболевание называлось в разные периоды развития психиатрической нозологии) с самого начала отграничивались от проявлений дефекта при органических процессах: если для дефекта, наступающего в результате органических процессов, характерны симптомы выпадения очагового происхождения и прежде всего выпадения интеллектуально-мнестических функций, то для шизофрении типично оскудение и изменение эмоционально-волевых качеств личности и снижение уровня ее функциональных возможностей.
Так, А. У. Фрезе (1881) говорил об ослаблении всей душевной деятельности, о некотором притуплении как общего, так и внутреннего чувства, о снижении впечатлительности, слабости суждений, недостатке сочетания представлений, об уменьшении их числа.
Маньян (Magnan, 1893) писал об изменениях в характере душевной жизни больных в виде раздражительности, апатичности, малоподвижности.
С. С. Корсаков (1901) в состояниях выздоровления с дефектом отмечал утрату самого лучшего, что составляло личность больного: прежней деликатности, способности живого сочувствия людям, энергии и предприимчивости. Этим проявлениям иногда сопутствует необычная раздражительность, быстрая утомляемость, слабость воли, снижение памяти.
Крепелин (1898) при улучшении или выздоровлении с дефектом отмечал более или менее выраженное снижение сопротивляемости, психическую слабость, утрату части индивидуальных качеств личности: настойчивости, находчивости, способности к активной борьбе.
Рейхард (Reichard, 1921) говорил, что дефектное состояние при шизофрении проявляется не в нарушении интеллекта, не в соматических и неврологических симптомах, а в образе жизни и в неспособности работать с достаточной активностью и инициативой. Поэтому он считал, что изучать дефектные состояния надо в практике экспертизы трудоспособности инвалидов.
Г. Е. Сухарева (1935) определяла дефект при шизофрении как структурные изменения личности, выражающиеся в потере внутреннего единства, нарушениях психической живости и активности.
По вопросу о времени появления и происхождении симптомов дефекта высказывались противоположные точки зрения.
Для Крепелина (1898) дефект был первичным признаком, определяющим специфику шизофрении как нозологической формы. Он считал, что специфическая органически деструктивная симптоматика возникает в самом начале болезни.
Такая точка зрения трудно совместима с возможностью полных ремиссий и тем более выздоровления без дефекта, которое к концу жизни не отрицал и Крепелин.
В. А. Внуков (1937) считал дефект единственным специфическим признаком шизофрении, а Т. И. Юдин (1941) рассматривал шизофрению как «первичный дефект-психоз». По его мнению, дефект «звучит с самого начала болезни глухими тонами»1 в виде уплощения эффективности и снижения активности. Берце (Berze) рассматривал дефект как результат деструкции, а в основе процессуальных симптомов видел динамические нарушения.
М. О. Гуревич (1945) понимал дефект как необратимое выпадение вследствие хронического процесса, как стойкий след деградации.
Противоположной точке зрения придерживаются авторы, рассматривающие шизофрению как заболевание чисто функциональное, обратимое и не приводящее к деструкции и дефекту.
Большинство советских психиатров и гистопатологов рассматривают шизофрению как деструктивный церебрально-органический процесс, имеющий свою наиболее вероятную патофизиологическую основу в форме токсико-дегенеративных изменений, токсико-аноксической энцефалопатии.
Многие психиатры считают, что дефект, деструкция могут проявиться на любой и не обязательно начальной стадии процесса, в зависимости от формы и типа течения шизофрении, от степени выраженности деструктивно-прогредиентной тенденции процесса, сопротивляемости организма и эффективности терапии (В. А. Гиляровский, Т. А. Гейер, Е. А. Попов, А. В. Снежневский, Г. Е. Сухарева, О. В. Кербиков, И. Ф. Случевский и др.). Признается и патофизиологически обосновывается существование начальной, чисто функциональной стадии течения болезни (И. П. Павлов, А. Г. Иванов-Смоленский и др.), когда слабым нервным клеткам в связи с истощением и интоксикацией лишь угрожает деструкция, но вступающие в действие защитные механизмы охранительного торможения предохраняют их от гибели. На основании этого признается и возможность полного выздоровления при шизофрении.
Применяя слово «дефект» для определения стойких постпроцессуальных клинических проявлений шизофрении, мы не понимаем его в свете психоморфологических концепций как чистый минус, лишенный структуры, качества и динамики и доступный только количественной характеристике (М. О. Гуревич, 1945).
В дефекте при шизофрении морфологические и функциональные нарушения деятельности головного мозга даны в их взаимодействии и взаимосвязи.
Поэтому для психиатра более приемлемо определение дефекта, которое дает А. Г, Иванов-Смоленский (1949): дефект — «выпадение или диссоциация функций»1. При шизофрении дефект тем и характеризуется, что морфологические нарушения очень тонки и мало изучены, поражаются избирательно лишь отдельные слои клеток в отдельных зонах. Преобладают явления диссоциации функции. Даже и явления выпадения, стойкого снижения нередко объясняются не разрушением клеток, а инертным состоянием торможения.
Особо подчеркиваем, что эти стойкие явления выпадения или диссоциации функций остаются после окончания острых или затяжных подострых проявлений активного процесса, т. е. являются резидуальными состояниями, входят в структуру ремиссий, постпроцессуальных и исходных стадий болезни. Только в этих стадиях, в условиях полной остановки процесса симптомы дефекта (негативные симптомы шизофрении) определяют клиническую картину и могут получить количественную и качественную характеристику, только в этих стадиях возможна компенсация дефекта (И. П. Павлов, А. Г. Иванов-Смоленский, И. В. Давыдовский и др.).
В этом смысле неприемлемым нам представляется понимание под дефектным состоянием такого этапа хронического течения процесса, когда имеется выраженный дефект, на фоне которого развертывается процессуальная симптоматика. Эта точка зрения Г. А. Ротштейна близка к пониманию Леонгарда (1936), объединившего длительные формы и затяжные подострые состояния понятием «дефектные шизофрении». Также нам представляется неприемлемой и концепция о «прогрессирующих дефектах», так как нарастание тяжести дефекта или появление новых симптомов в его структуре должно всегда найти свое объяснение не в прогрессировании дефекта, а в активности процесса (хотя бы при медленном и вялом его течении) либо в действии присоединившихся, осложняющих и сопутствующих заболеваний.
Таким образом, в определении дефекта нам представляется необходимым отразить наличие не только необратимых симптомов выпадения, но и стойких явлений диссоциации психических функций с изменением личности; указать критерий для констатации этих нарушений в снижении функционального уровня личности, приводящем к снижению трудоспособности, и показать, что дефект является результатом, последствием перенесенного острого или подострого периода болезни и не имеет тенденции к прогредиентности.
Все это заставляет нас определить дефект как такие последствия психического заболевания, которые наступают в условиях полной остановки процесса, приводят к стойкому (и непрогрессирующему) выпадению или диссоциации психических функций с изменением личности и сопровождаются снижением ее функционального уровня, что находит выражение в снижении трудоспособности.
Следовательно, нерезко выраженные резидуальные явления болезни в виде вегетативной лабильности, вегетативных нарушений и некоторой возбудимости или нерезко выраженные изменения личности, наблюдающиеся в стадии полной социальной ремиссии после 1—2-го приступа шизофрении, не подходят под это определение дефекта, если они не влияют на функциональные возможности больного и не приводят к снижению трудоспособности.
В дальнейшем изложении, говоря о дефектных состояниях, мы будем иметь в виду не дефект в его анатомо-физиологической сущности, а дефект в его клинических и функциональных проявлениях, для определения которых предложены многочисленные термины. Говорят о состоянии психической слабости, снижении психической активности, снижении уровня личности, психической хрупкости, преждевременном психическом одряхлении, упадке душевной жизни, душевном калечестве, преимущественно негативных симптомах процесса и т. д. Но все эти термины либо громоздки, либо обозначают лишь часть, отдельный вариант изменения и поэтому не используются в повседневной практической работе.
Вот почему для разрешения клинических вопросов социальной реадаптации мы считаем целесообразным сохранить термин «дефект» и уделяем специальное внимание классификации дефектных состояний.
3. ТИПОЛОГИЯ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИИ
Описание различных вариантов проявлений дефекта при шизофрении, их классификация имеет очень большое значение для разработки вопросов восстановления трудоспособности и социального устройства больных. Однако большинство имеющихся в литературе попыток классификации непригодно для практических целей восстановительной работы и внебольничной психиатрии. Одной из причин этого является чрезмерное расширение понятия «дефектные состояния» за счет затяжных подострых стадий процесса, процессуальных, психотических состояний, так называемых «длительных форм». Эти картины годами длящейся относительной стабилизации процесса в психотической фазе или глубокого шизофренического распада, наблюдаемые в колониях и больницах для хронических больных, непригодны для изучения дефектных состояний в том понимании, как это было только что описано.
Нельзя согласиться с Берце (1914, 1929), который поставил во всей полноте проблему дефектных симптомов при шизофрении, но, как и Крепелин, считал конечные состояния наилучшим объектом для изучения дефектных симптомов. Легче согласиться с Майер-Гроссом, считавшим, что конечные состояния мало дают для изучения и понимания дефекта. Он, как и Рейхардт, подчеркивал, что исследования дефекта естественнее вести на основании исследования трудоспособности инвалидов, находящихся вне стен лечебных учреждений и подвергающихся многократным переосвидетельствованиям.
И действительно, исходные состояния раннего слабоумия, описанные Крепелином (галлюцинаторно-параноидное, параноидное, аутистическое, бессвязное, тупое, ступорозное, негативистическое, дурашливое), в большей своей части относятся к затяжным подострым стадиям, и замечание Крепелина о возможности улучшения и даже выздоровления при первых трех типах исходного слабоумия прямо подтверждает правильность такого понимания.
То же самое можно сказать и о классификации исходных состояний, которую в 1911 г. в своей монографии приводит Е. Блейлер. А. О. Эдельштейн хотя и наблюдал своих больных в условиях загородной больницы, но сузил понятие исходного состояния: он не брал случаи стабилизации процесса в психотической фазе и положил в основу своей классификации исходных состояний характер дефекта. Два первых, типа исходных состояний А. О. Эдельштейна (астено-абулический и органический) наблюдаются при вялом течении процесса и в постпроцессуальных стадиях, когда мы их никак не можем расценивать как конечные.
Два других типа исходных состояний (синдром, дезинтеграции и синдром руинирования) отражают картину глубокого распада личности, тотального слабоумия, которые мы лишь очень редко встречаем вне стен больницы.
То же самое можно сказать почти о всех 14 типах дефекта шизофрении Леонгарда (1936). Фактически он исследовал больных с длительными процессуальными состояниями, даже оставляя в основе классификации клинические синдромы острых стадий процесса.
Классификация В. А. Внукова (1937) представляет характерный пример смешения процессуальных и собственно дефектных состояний. Первые два типа описанных им дефектов, по его же словам, характеризуются течением болезни: «Процесс движется по внутренним закономерностям... Дефектность заключается в самом движении процесса»1. Здесь явное смешение характеристики течения еще активного процесса и типа дефекта как резидуального состояния.
Третий и четвертый синдромы (псевдоорганический и психопатоподобный) относятся собственно к проявлению дефекта и, как нам кажется, могут удержаться в классификации дефектных состояний, пригодной для практических целей.
А. И. Молочек (1945) описал два типа дефектных состояний, мало пригодных для практики социальной реадаптации: «консолидизированный тип», при котором клиническая картина сливается с реакцией на болезнь, перерастающую в психопатизацию, и «синдром дезинтеграции» психических функций.
Очень сложную классификацию, явно включающую и процессуальные стадии, предложил ученик Т. И. Юдина Ю. Н. Ганноха (1940). В числе 8 форм, выделяемых авторами наряду с простым отупением и органическим типом руинирования (среди пассивных форм), описывается кататонический маразм, а среди активных форм — разорванное мышление с выявлением влечений и активно-бредовая галлюцинаторная форма.
Более простую, четкую и пригодную для практики классификацию дефектных состояний приводят в 1911 г. в своей монографии Паскаль и в последних изданиях своего учебника Е. и М. Блейлеры (1943 и 1960). Они делят дефектные состояния по степени тяжести и приводят конкретную клиническую характеристику этих степеней дефекта. Так, Паскаль описывает следующие дефекты.
Легкие дефекты: 1) со снижением эффективности и интересов (апатический тип по нашей терминологии) и 2) с преобладанием автоматической активности, снижением трудоспособности при узком круге интересов (близко к тому, что В. М. Морозов описал в рамках гиперстенического типа ремиссии и что мы определяем как дефект типа монотонной активности и ригидности аффекта).
Дефекты средней тяжести: 3) узкая направленность интеллектуальной активности при наличии манерности и стереотипии с невозможностью различать существенное от несущественного.
Тяжелые дефекты: 4) ажитированная деменция с речевой бессвязностью и 5) апатическая деменция с мутизмом и неподвижностью. (В нашем понимании в случаях типа 4 и 5 никогда нельзя исключить еще текущий болезненный процесс с речевой бессвязностью или с субступорозными и ступорозными состояниями, которые требуют настойчивых поисков активной терапии.)
Е. и М. Блейлеры, исходя из того же принципа и учитывая степень пригодности к труду, различают помимо выздоровления или полной социальной ремиссии три степени дефекта.
Легкий дефект. Характеризуется упорядоченным поведением вне больницы или в спокойном отделении. Сюда относятся «старые чудаки» и «аутисты», способные к механической работе или поглощенные борьбой за «странные идеи».
Тяжелый дефект (обитатели больниц). Врачи и персонал видят больных глубоко дементными, при посетителях же они заметно оживляются и становятся похожими на нормальных людей. Иногда выполняют даже тяжелую работу, но при полной недоступности.
Слабоумие. Больные не работают совсем или механически выполняют простые операции. Они обычно недоступны, речь их бессвязная.
Эти две классификации, привлекательные своей четкостью и конкретностью клинической характеристики, пригодны, например, для клинико-статистического изучения исходов болезни или эффективности терапии. Но для целей определения прогноза трудоспособности, восстановительных мероприятий, рекомендуемых вида и условий труда такая суммарная характеристика легкого дефекта и дефекта средней тяжести оказывается недостаточной. Кроме того, из числа больных, у которых диагностировалась полная социальная ремиссия или социальное выздоровление, по данным Баумера (Baumer, 1939), только 1/6 оказалась с подлинным клиническим выздоровлением. Следовательно, для первых трех типов М. Блейлера необходима более детальная, а, главное, не только количественная дифференциация.
Таким именно путем шла Г. Е. Сухарева, которая описывала три типа структурных изменений личности при шизофрении: астенический (со снижением аффективной живости и активности), тонический (с негибкостью, консервативностью психических функций) и дистонический (с нарушением единства психических реакций).
В последние годы Колле (Kolle, 1961) впервые сделал попытку включить клиническую характеристику дефектных состояний в описание шизофрении в руководстве по психиатрии. Он высказывается за ограниченное применение понятия деменции для определения исходов болезни, утверждает, что наиболее частым исходом является выздоровление с дефектом и описывает три типа дефектных состояний.
1. Эмоциональная холодность, аутизм, интрапсихическая атаксия с нарушениями моторики, мимики, речи, раздражительность.
2. Болезнь проявляется не в клинических симптомах, а в надломе жизненной кривой и профессиональной деятельности, в остановке социального роста. Это — нищие, бродяги, пропагандисты утопических идей, нелепых терапевтических теорий, организаторы сект и т. д.
3. Наиболее легкая форма нарушений в структуре духовной жизни: парадоксальное направление интересов в литературе и искусстве. Надлом в жизненной кривой у этих больных можно обнаружить только детальным исследованием. Они представляют больше интереса для общей психологии, чем для психиатрии.
Таблица 4 Типы дефектных состояний при шизофрении (стадии ремиссии с дефектом и постпроцессуального дефекта)
|
|
|
Типы дефектных состояний и ремиссий
|
Автор
|
Число больных
|
Место наблюдения
|
астенический
|
дезорганизации активнос-ти
|
апатико-
абуличес-
кий
|
параноидный
|
монотонной активности (гиперстени-ческий тип)
|
психопато-подобный
|
псевдоорганический
|
Аутистичес-кий
|
ипохондрический
|
смешанный
|
Холзакова Н. Г.
|
100
|
ЦИЭТИН инвалиды Ш группы
|
24(24%)
|
10(10%)
|
23(23%)
|
6(6%)
|
—
|
10(10%)
|
10(10%)
|
—
|
—
|
17(17%)
|
Мелехов Д. Е.
|
150
|
Артели и профшколы инвалидов. Дневные стационары
|
34(24%)
|
37(26,5%)
|
25(18%)
|
22(15,5о/о)
|
12(8%)
|
10(7%)
|
12(8,5%)
|
|
|
|
Дукельская И. Н.
|
160
|
Диспансер, медицинская санчасть, ВТЭК (работающие)
|
58(36%)
|
47(30%)
|
14(9%)
|
30(18%)
|
|
|
|
|
12(7%)
|
|
Морозов В. М.
|
20
|
ЦИЭТИН Диспансер Больница
|
10
|
|
|
|
10
|
|
|
|
|
|
Зеневич Г. В.
|
580
|
Диспансеры.
Лечебно-трудовые мастерские
|
55(9,5%)
|
|
80(13,5%)
|
170(30%)
|
64(11%)
|
85(14,3%)
|
|
116(20%)
|
10(1,7%)
|
|
Марковская М. М.
|
240
|
Диспансер
|
31(13%)
|
—
|
—
|
89(37%)
|
79(33%)
|
—
|
—
|
—
|
—
|
41(17%)
|
Пружинин Ю. М.
|
100
|
Районная поликлиника
|
16(16%)
|
—
|
16(16%)
|
33(33%)
|
—.
|
27(27%)
|
—
|
—
|
—
|
8(8%)
|
Жариков Н.М.
|
200
|
|
48(24 %)
|
__
|
28(14%)
|
29(15%)
|
__
|
42(21%)
|
50(25%)
|
—
|
—
|
—
|
Балашова Л. Н.
Число
|
60
1 610
|
Диспансер и больница
|
22(36%) 298
|
94
|
f6(26%) 212
|
9(15%) 388
|
165
|
5(9%) 179
|
77
|
116
|
22
|
8(13%) 74
|
Всего . .
|
100%
|
|
18,3%
|
5,7%
|
13,1%
|
24%
|
10,2%
|
11,1%
|
4,5%
|
7,2%
|
1,3 И
|
4,6 %
|
Процент у авторов, выделявших данный тип ремиссии
|
|
|
18,7%
|
23%
|
13,5%
|
24,2%
|
11%
|
15%
|
14,9%
|
20%
|
3%
|
24,8%
|
Отдельно он описывает практическое выздоровление, причем здесь Колле, так же как М. Блейлер, находит изменение личности, неполное преодоление прежних бредовых идей, недостаток критики к болезни, своеобразное мышление, неадекватные аффективные реакции, странности в поведении и т. д.
Совершенно очевидно, что в наших условиях и эти «практически здоровые» должны быть предметом заботы диспансеров, органов социального обеспечения и трудоустройства. Многие из них после болезни снижаются в своей профессиональной квалификации и заработке и имеют право на пенсию по III группе инвалидности.
Качественную характеристику конкретной клинической структуры дефектного состояния, необходимую для социально-трудового прогноза, мы связываем с основным синдромом проявления дефекта и с особенностями его структуры и динамики. Поэтому при изложении мнений отдельных авторов мы особо отмечали те типы дефекта, которые описывались по такому клиническому признаку (органический или псевдоорганический, психопатоподобный, апатический, астено-абулический с преобладанием автоматической активности и т. п.). Разумеется тяжесть, степень выраженности дефекта должна приниматься во внимание в каждом отдельном случае, как и сохранившиеся качества преморбидной личности, что находит отражение в определении степени компенсации дефекта, без чего невозможен точный трудовой прогноз.
Мы вместе с нашими сотрудниками (Н. Г. Холзакова, С. А. Шубина, И. Н. Дукельская, Л. Н. Балашова, А. Е. Петрова, А. М. Аникина, Н. М. Костомарова, Э. А. Коробкова и др.) изучали следующие типы дефектных состояний при шизофрении: 1) астенический, 2) апатико-абулический, 3) псевдоорганический, 4) психопатоподобный, 5) синдром монотонной активности и ригидности аффекта (тонический по Г. Е. Сухаревой, гиперстенический по В. М. Морозову), 6) параноидный, 7) синдром лабильности волевого усилия и дезорганизации целенаправленной активности.
Кроме этих синдромов, В. А. Внуковым и Н. Г. Холзаковой описывался синдром психической хрупкости, а Н. Н. Дукельской — ипохондрический тип дефекта.
Этот же синдромологический принцип классификации дефекта при шизофрении в последние годы применил Ю. М. Дружинин, изучавший вопросы компенсации и восстановления трудоспособности больных шизофренией в условиях диспансера.
В табл. 4 отражен удельный вес различных типов постпроцессуального дефекта и типов ремиссий по материалам отечественных психиатров, изучавших эти состояния. Сделана попытка показать процентные соотношения различных типов для общего числа наблюдений (1610 больных).
Пояснения к табл. 4. См. вклейку стр. 76—77.
В табл. 4 объединены материалы наблюдений, проведенных в экспертном стационаре, диспансерах, дневных стационарах и лечебно-трудовых мастерских, профшколах для обучения и артелях для трудоустройства инвалидов. Различие принятой авторами номенклатуры ремиссий и дефектных состояний заставило для получения сопоставимых результатов принять некоторые обобщенные определения в соответствии с принятой большинством авторов номенклатурой. Так, к астеническому типу дефекта отнесены психическая хрупкость Н. Г. Холзаковой и тимопатический тип ремиссий Н. М. Жарикова; к дезорганизации целенаправленной активности (или дистоническому типу) отнесен чисто шизофренический тип Н. Г. Холзаковой и И. Н. Дукельской; к апатико-абулическому — олитотимический Н. М. Жарикова; к психопатоподобному — тип извращения и отупения эмоций Ю. М. Пружинина; к псевдоорганическому — параорганический Н. М. Жарикова.
Для определения удельного веса различных типов ремиссий и дефекта в скобках указаны проценты каждого типа к общему числу наблюдений данного автора. Кроме того, в предпоследней графе по горизонтали приведены для каждого типа дефекта проценты к общему количеству учтенных наблюдений (1610), а в последней графе — проценты к общему числу наблюдений только тех авторов, которые описывали данный тип ремиссии и дефекта.
Как видно из табл. 4, исследователи дефектных состояний и ремиссий имеют дело с одними и теми же состояниями и даже обозначают их одними и теми же терминами. И это естественно, так как ремиссии с дефектом (т. е. ремиссии В и С по классификации М. Я. Серейского), например по материалам Н. М. Жарикова, составляют 87,5% всех ремиссий. Следовательно, у всех этих 87,5% больных социально-трудовой прогноз определяется в зависимости от типа дефекта и степени его компенсации. Больные с ремиссией А (их 4,5%) не составляют проблемы для социально-трудового устройства. Больные с ремиссией D (8%) остаются в больницах. По существу у этих больных затяжные подострые стадии еще активного процесса.
Именно эти факты позволили нам, не противопоставляя состояния ремиссии и дефекта при разработке вопросов социальной реадаптации, исследовать прежде всего проблему дефекта в его статике и динамике и принимать за основу классификацию именно дефектных состояний.
4. РАЗГРАНИЧЕНИЕ ПРОЦЕССУАЛЬНЫХ И ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ
Вернике в 1900 г. четко поставил вопрос о клиническом разграничении хронического прогрессирующего течения от резидуальных дефектных состояний. Вопрос о том, можно ли и когда именно считать закончившимся психоз, который не имеет исхода в выздоровление, он считал одним из самых трудных в психиатрии.
Бесспорной заслугой Берце (1929) является попытка строгой дифференциации процессуальных и дефектных симптомов при шизофрении. Он особо подчеркивал огромную разницу между процесс-симптомами и дефект-симптомами как в феноменологическом, так и в генетическом отношении. По его мнению, какой-либо порядок в симптоматологии шизофрении и теория шизофрении не могут быть созданы до тех пор, пока не будет проведено возможно точное разделение этих двух рядов явлений.
Но это был еще тот период, когда так называемые исходные состояния считались «наилучшим объектом» для изучения дефектных состояний. В результате стало почти общепризнанным положение, что процесс симптомы как динамические отражают становление, «беспокойство», а дефект-симптомы отражают «патологическое бытие», оцепенение, определенность, стабильность, ригидность и т. д. С таким понятием о дефекте, как о чем-то «стабильном», «застывшем», «стереотипном», «ригидном», легко связывается представление о чем-то элементарном, лишенном качества и структуры, доступном только для количественной характеристики (М. О. Гуревич, 1945).
Многолетний опыт наблюдения больных вне стен больницы, в условиях трудовой деятельности категорически опровергает возможность разграничения активного процесса и резидуального дефекта по признаку, предложенному Берце и М. О. Гуревичем.
Рассмотрение истории поисков ответа на вопрос, поставленный Вернике и Берце, о разграничении стадии дефекта от стадии активного процесса, позволяет прийти к следующим общим выводам.
Нет ни одного патогенетического и клинико-психопатологического критерия, который можно было бы рассматривать как основной и единственный для отграничения стадии дефекта от стадии активного процесса. Последовательно обнаружили свою несостоятельность или по меньшей мере ненадежность попытки прямолинейно связать это отграничение с различием первичных и вторичных расстройств, плюс и минус симптомов, общецеребральных и локальных симптомов, действия эндотоксических факторов и дегенеративно-дистрофических процессов, обратимости и необратимости симптомов, доступности и недоступности терапевтическому воздействию, возможности или невозможности выписки из больницы, наличия или отсутствия критики к своему состоянию. Многие из них применимы к отдельным состояниям, но отнюдь не ко всем.
Нет ни одного симптома, который был бы только проявлением активного процесса («процессуальным») или проявлением только дефекта («дефектным»). Многие типичные проявления активного процесса, надолго фиксируясь в статусе, могут становиться частью дефектного состояния. И, наоборот, симптомы дефекта, если они нарастают на наших глазах, могут доказывать наличие активного процесса. Путь механического разделения всех симптомов шизофрении на процессуальные и дефектные не верен. Решающим является не формальный вопрос о том, отнести ли данный симптом к процессуальным или дефектным. Каждый симптом может быть проявлением активного процесса и, наоборот, этот же симптом может быть динамическим выражением дефекта. Симптомы активного процесса и симптомы дефекта имеют единую патогенетическую основу и их нельзя разграничивать, исходя из различных и притом противоположных патогенетических механизмов: защитный механизм охранительного торможения ослабленных нервных клеток при интоксикации наступающая в определенных условиях деструкция пых элементов лежат в основе процессуальных и дефектных симптомов.
Процессы интоксикации, защиты и деструкции не могут быть резко разделенными, тем более генетически противопоставлены, особенно в затяжных подострых стадиях процесса.
Для разрешения вопроса о разграничении двух основных стадий шизофрении необходимо длительное многолетнее, нередко в масштабе всей жизни больного изучение заболевания на всех стадиях течения, включая все периоды обострения процесса, все стадии формирования дефекта и его динамики после окончания или во время длительной остановки процесса.
До тех пор пока не установлены надежные патофизиологические и биохимические признаки активного шизофренического процесса, сколько-нибудь уверенное разграничение двух основных стадий можно проводить только при учете не одного какого-либо признака, а общей структуры состояния, ансамбля симптомов, степени генерализации симптоматики, степени ее аффективной насыщенности, влияния на поведение больного.
В поисках достоверных признаков активного шизофренического процесса Мауц вполне справедливо делал акцент на переживании болезни как субъективного изменения, угрозы для личности и ее единства, на предчувствие потери чего-то. Все эти переживания связаны с чувством напряжения, с неустойчивым настроением, со страхом, тревогой, беспокойством, а в более острых стадиях с растерянностью.
Мы не раз наблюдали у больных с закончившимся много лет назад процессом истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации. Если в период активного процесса они переживались с чувством абсолютной субъективной достоверности, в одних случаях носили императивный характер и определяли поведение, в других — приводили в состояние тревоги, страха, то теперь они стали привычным явлением, потеряли аффективную насыщенность, не вызывают реакции страха, не определяют поведение (стали «дурной привычкой» по Майер-Гроссу). Даже в тех случаях, когда галлюцинации сохраняют еще полностью характер субъективной достоверности, больные освоились с ними, «примирились», научились отвлекаться от них, «не обращать на них внимания».
То же самое относится и к бредовым идеям. Правило о «первичном» бредообразовании в процессуальных состояниях и «вторичном» — в дефектных многократно опровергается жизнью. Нередко в активной фазе процесса мы констатируем бредовые идеи, развившиеся вторично в связи с особенностями личности, реагирующей на ситуацию, создавшуюся в связи с болезнью или непосредственно на переживание болезни. И, наоборот, столь же часто первично возникший бред становится частью дефектного состояния. Но эта часть «процессуальной» симптоматики занимает уже совсем иное место в общей структуре состояния и совсем по-новому переживается больным: закончились явления бредовой настроенности с готовностью включить в бред любую окружающую ситуацию, появилось сомнение в абсолютной достоверности своих ошибочных суждений. В других случаях даже при сохранении непоколебимой уверенности в их достоверности наметилось разграничение сферы реальности и сферы болезни по типу или инкапсуляции бреда или «впаяния» его в общую структуру новой личности, мировоззрения больного, которое им тщательно скрывается и проявляется лишь в интимном домашнем кругу. Как бы то ни было, но при всех этих возможностях бред постепенно перестает влиять на поведение больного в повседневой его жизни, в коллективе и трудовой деятельности.
Больной М., 1902 г. рождения, будучи студентом, в 1924—1927 гг. перенес острое состояние с аутизмом, отказом от пищи и яркими переживаниями деперсонализации. Ощущая себя «избранным для особо высокого служения», он в его интерпретации проходил в течение 3 лет школу «духовных упражнений», самосозерцания и поста, принятую у индийских йогов. Эти годы для него теперь вспоминаются как «время наиболее полной и яркой жизни».
В то время как он лежал сутками в полной неподвижности, его «астральное тело выходило из физической оболочки» и испытывало полную свободу передвижения в пространстве, прохождение через стены и запертые двери. Он «познал сущность вещей», наблюдал со стороны «свою телесную оболочку».
Эти 3 года он жил один в своей комнате. В 1928 г. его нашла старая знакомая медицинская сестра в состоянии полного истощения, грязного, обросшего бородой, с длинными давно не стриженными ногтями, с педикулезом. Будучи одиноким человеком и страдая сама вяло текущим шизофреническим процессом, она «поняла» больного, оценила его «высокие моральные качества», взяла на себя заботу о нем, подняла на ноги и с тех пор они живут как друзья (больной является полным импотентом), помогая друг другу. Больного и его подругу мы наблюдали в 1938—1939 гг. на шестимесячных курсах художественного оформления Мосгорсобеса, затем на курсах цветоводов. Последним делом он увлекся, хорошо кончил курсы и в 1940—1941 гг. продуктивно работал районным цветоводом в Москве, а во время войны 2 года работал сторожем, но «грубость и недоверчивость» людей заставили его уйти и с этой работы. В 1943—1946 гг. не работал, помогал своей подруге в разведении кроликов. С 1946 г. работает сторожем. На работе ценят его пунктуальность и щепетильную честность.
С 1938 г. по настоящее время больной находится под нашим наблюдением: вялый, инертный, с готовностью к бредовому толкованию поведения окружающих, он до сих пор убежден в реальности, богатстве и красоте своих переживаний периода 1924—1927 гг. и не оценивает их критически. Настоящая его вялость, замкнутость, уход от людей в его понимании есть результат того, что он потерял то богатство переживаний, какое было в то время. Он готов согласиться с тем, что теперь болен, но те 3 года он «был вполне здоров».
Другой пример.
Больной К., 1900 г. рождения, по профессии главный бухгалтер. В 30 лет он перенес тяжелое галлюцинаторно-бредовое состояние с ярким бредом сексуального воздействия, в течение 2 лет постепенно и спонтанно затихавшее и перешедшее в ремиссию, которая держится без новых приступов около 30 лет. После болезни вернулся к работе по специальности, но со снижением квалификации — рядовым бухгалтером. Товарищи, знавшие его в прошлом, не узнали его: раньше живой, активный, любознательный собеседник, прекрасный работник, любивший точность и пунктуальность, привлекательный кавалер, после болезни стал и остается до сих пор вялым, неразговорчивым, неряшливым чудаком. Работу любит. Исполнителен и точен по-прежнему, но лишен инициативы и размаха, стал мелочным, скрупулезным, придирчивым формалистом, требующим выполнения всего по определенной схеме. На этой почве были недоразумения с сослуживцами, пока ему не отвели небольшого самостоятельного участка, с которым он безупречно справляется. В 1936 г. ВТЭК не соглашалась после длительного пребывания в больнице допустить его к работе и признать инвалидом III группы, о чем просил больной. Комиссия психиатрического отделения института экспертизы трудоспособности рекомендовала счетно-бухгалтерскую работу небольшого объема (не главным бухгалтером). С тех пор больной работает, на переосвидетельствование не ходил, пенсии не получал. Считает себя здоровым и вполне трудоспособным.
Являясь на вызовы для динамического наблюдения, К. бывает неизменно вежливым, сдержанным, вялым. При психологическом эксперименте обнаруживается тенденция к стереотипии. Жалоб на состояние здоровья не предъявляет. В ответ на расспросы рассказывает со смущенно-страдальческим выражением лица о том, что сослуживцы «завидуют» ему и «по злому умыслу вредят». Они на расстоянии «извлекают» из его половых органов сперму и тем лишают его мужской силы. Выясняется далее, что больной давно смирился с этим: «я привык к этому и стараюсь на это не обращать внимания». Он не только не думает против этого как-нибудь протестовать, но опасается, как бы кто не узнал об этом на службе и не стал смеяться над его слабостью.
Приведенные истории болезни иллюстрируют особое место бреда в структуре дефектных состояний. У обоих процесс течет но типу однократного длительного приступа, спонтанно переходящего в стойкую ремиссию с выраженным дефектом: в течение многих лет у обоих нет признаков активно текущего процесса и нарастания дефекта. Место бреда в структуре дефекта различно: в первом случае у больного М. патологический опыт стал давним прошлым, актуальных бредовых переживаний и явлений психического автоматизма и деперсонализации уже давно нет, но критика к бреду отсутствует, бред включен в систему мировоззрения больного, занимает определенное место в его личности. Больной это скрывает, никак не проявляет в жизни и рассказал врачу «весьма доверительно» об этом только спустя 7 лет.
У больного К. бред сохраняет свою актуальность. Это реальные для него переживания воздействия. Однако бред не влияет на поведение больного, так как он потерял аффективную насыщенность по мере затихания процесса и выявившегося аффективного обеднения и уплощения всей личности. Это облегчает диссимуляцию и инкапсуляцию и таким путем компенсацию бреда.
Значение и место шизофренических расстройств мышления в структуре клинического состояния также неодинаково, что выражается в различном переживании этих расстройств больными. Состояние спутанности, речевой бессвязности с растерянностью в подавляющем большинстве случаев говорит об активности процесса.
Описанные Шнейдером (1930) расстройства мышления типа соскальзывания, выпадения, сплавления или замещения свидетельствуют об активном процессе только в том случае, если переживаются больным как остановка, отнятие мыслей, как непонятные больному, чуждые, внезапно возникающие побуждения или, наоборот, воспринимаются без всякой критики как озарение, прозрение, открытие новой истины и сопровождаются абсолютной убежденностью. Совсем иное положение в общей структуре состояния статуса занимают все эти симптомы в стадии дефекта. В одних случаях расстройства мышления переживаются как нечто естественное, не вызывающее страха или недоумения и как бы по привычному, отшлифовавшемуся пути уводят умозаключения больного в ложном направлении. Он сам этого не замечает и никакого беспокойства не испытывает.
Больной И., 1905 г. рождения, экономист, преподаватель в институте. С 1930 г. у него начинается период вялого течения параноидной шизофрении с частыми обострениями, которые заставляют больного повторно лечиться в психиатрических больницах от 2 до 4 месяцев. На этом этапе развития болезни основными были псевдоневрастенические состояния с расстройствами мышления. Очень характерно, что расстройства мышления в периоды обострения болезни осознаются больным как нечто чуждое, он жаловался на «обрыв мыслей», «запинания» «остановки» во время лекций, «нарушения в ходе логического процесса», неспособность излагать свои мысли на бумаге и т. д. Это сделало невозможным работу преподавателем и научным работником. В перерывах между лечением в 1933—1936 гг. больной работал слесарем, неоднократно пытался вопреки нашему совету вернуться к педагогической и научной работе. Так, в 1934 г. в период относительной ремиссии больной читал лекции, пытаясь скрывать «обрывы мыслей» и «мимовольные повторения» бессвязной речью, добиваясь таким образом возможности «собраться с мыслями», вернуться к новому разделу подготовленного конспекта и затем продолжать связную речь.
Конечно, такое «приспособление» было относительным и не могло расцениваться как компенсация имеющихся нарушений. По протесту студентов больной был снят с преподавательской работы.
В 1936—1940 гг. наступила длительная ремиссия. Больной успешно работал по специальности и защитил кандидатскую диссертацию. Но к 1941 г. нарушения мышления вновь стали нарастать.
Больной утратил не только критическую оценку расстройства мышления, но и сознание болезни.
Больной стал считать себя изобретателем, реформатором психологии, педагогики и психиатрии. Он пишет монографию о «психологии творчества», о преимуществах «автоматической умственной деятельности», когда «мысль поступает в сознание в готовом виде», «мысль мелькает» и все это происходит «безотчетно, как процессы пищеварения и кровообращения».
Естественно, что такая структура дефектного состояния с отсутствием критики, с утратой ощущения чуждости и насильственности вторжения посторонних мыслей, «мимовольных» ассоциаций исключает возможность социально-трудовой компенсации, несмотря на то что теперь вне периода обострения расстройства мышления не вызывают реакции растерянности, недоумения, страха и не дезорганизуют поведение больного. Теперь компенсация не достигается и в периоды затихания процесса, а трудоспособность оказывается неустойчивой даже в работе со значительным снижением квалификации.
В дальнейшем трудности компенсации дефекта возрастали в связи с наступившим сутяжным развитием и появлением симптома преследуемого преследователя.
В других случаях, наоборот, по мере стабилизации ремиссии, при условии хотя бы частичной сохранности критики, расстройства мышления, насильственные, чуждые мысли также становятся привычными, но вызывают активный протест, сопротивление, что открывает возможность их компенсации.
Необходимо иметь в виду, что такие общепризнанные симптомы дефекта, как аутизм, апатия, абулия, стереотипии, могут наблюдаться в стадии активного процесса и никак не говорят о необратимости состояния, об исходном состоянии, если они входят в общую структуру кататонического, параноидного или гебефренического синдромов и связаны с бредовыми, онейроидными или двигательными расстройствами. В таких случаях нередко преждевременно ставится диагноз исходного и дефектного состояния, который затем убедительно опровергается дальнейшим течением болезни.
Кроме структуры клинического состояния, для констатации активного процесса имеет значение динамика симптомов.
Появление новых симптомов, не связанных с дополнительными факторами, всегда является, как и при всех процессах, убедительным доказательством активной стадии процесса. О том же говорит и лабильность симптоматики, возможность нарастания и уменьшения ее интенсивности, кратковременные ремиссии (даже на несколько часов), смена острых симптомов другими. Все изменения клинической картины противоречат диагностике исхода или резидуального дефекта и говорят об активном процессе.
Длительное сохранение или только медленная регрессия психотической симптоматики, даже если это продолжается ряд лет (по нашим наблюдениям до 10 лет и больше), никак не может говорить о конце процесса, об исходном или дефектном состоянии. Многолетние состояния кататонического ступора, речевой бессвязности, возбуждения, параноидного или гебефренического состояния, а при определенных условиях даже и астено-апатического и абулического, далеко не всегда говорят об окончании процесса и о наступлении стадии дефекта или исхода. Мы много раз наблюдали, как последующее течение с наступлением ремиссии или истинного дефекта опровергало вынесенный врачами диагноз конечного состояния и необратимого дефекта. Особенно осторожно должны оцениваться астенические состояния, наступающие после острой шизофренической вспышки, нередко годами остающиеся у больных. Мы в большинстве случаев не можем говорить о стадии постпроцессуального дефекта или о стадии полной ремиссии. Б. Р. Гурвич (1936, 1941) расценивает их как астенический этап, во время которого стойкого дефектного состояния еще нет, но вместе с тем дефект уже намечается, образуется. Она отмечала у этих больных резкие и длительные нарушения со стороны вегетативной нервной системы и вполне обоснованно подчеркивала токсический момент в патогенезе этих этапов развития шизофренического процесса.
Такой астенический этап, наступающий после острой вспышки или длящийся 4—6 лет без острого начала (что имеет место чаще всего при простой форме шизофрении) и делающий больного полностью нетрудоспособным, мы расцениваем как форму проявления активного процесса. Верно то, что процесс течет сравнительно благоприятно. Но нельзя думать, что это астеническое состояние будто бы помогает больному оставаться в жизни и на работе, «смягчает» эмоциональное снижение и тем более «предохраняет» от повторной вспышки (как считала Б. Р. Гурвич). Благоприятное течение является не результатом влияния астенического синдрома на течение процесса, а следствием того, что деструктивно-прогредиентная тенденция процесса в данных случаях выражена не грубо, а сопротивляемость болезни у больного хорошая.
Появление и дальнейшее нарастание негативных симптомов шизофрении, изменений личности, аффективного опустошения, снижения активности может быть убедительным признаком активного процесса. П. Б. Ганнушкин особенно часто подчеркивал, что стойкие и необратимые изменения личности при процессуальных заболеваниях могут наблюдаться в клинической картине задолго до проявления психоза, являясь единственным признаком болезни. Таким образом, дефект-симптомы своим возникновением и нарастанием свидетельствуют об активном процессе.
Наименее изучены и наиболее дискутабельны вопросы о соматических и нейрофизиологических признаках, которые могут объективно подтвердить наличие активного процесса, что вызывает необходимость говорить об этом несколько подробнее.
Соматоневрологические и обменные нарушения при шизофрении многочисленны и разнообразны, но они, к сожалению, непостоянны и неспецифичны и поэтому не могут служить надежным подспорьем в диагностике активного процесса. Однако они могут быть привлечены как вспомогательные признаки, подкрепляющие клинико-психопатологические критерии наличия еще активного процесса. Сюда относятся лабильные микросимптомы неврологического статуса: легкая анизокория, деформация, вялая реакция и отсутствие игры зрачков под влиянием эмоций и болевых раздражителей (чаще при затяжных подострых состояниях), а иногда и полная неподвижность зрачков (при кататоническом ступоре). Со стороны чувствительности нередко можно отметить анестезию, анальгезию, различные формы дизэстезий.
Вегетативные симптомы активного процесса обильны и иногда манифестны. Феномен адреналиновой нечувствительности, ранее связываемой с шизофренией, в дальнейшем не нашел убедительного подтверждения. С известной уверенностью можно говорить о преимущественно ваготонических реакциях вегетативной нервной системы. Особенно ярки вазомоторные расстройства: упорные головные боли и головокружения, местные отеки, яркий дермографизм, эритемы, акроцианоз, похолодание конечностей, ломкость кожных сосудов, сухость кожи. Наблюдаются колебания температурной кривой и веса тела.
Нарушения белкового и азотистого обмена, по крайней мере при некоторых формах шизофрении,— твердо установленный факт. Токсичность крови и мочи больных шизофренией во время острого приступа подтверждена экспериментами на животных. Причиной этой токсичности является, по-видимому, наличие в сыворотке крови некоторых азотсодержащих ароматических продуктов обмена веществ при снижении мочевинообразовательной и дезинтоксицирующей функции печени. Нарушение азотистого обмена сопровождается снижением окислительных процессов в мозгу и во всем организме. Эти нарушения обмена не могут считаться специфичными для шизофрении [Вирш (Wyrsh, 1952)]. Не ясны характер, глубина и причины отклонений. «Связь их с фазой, формой заболевания и течением еще не выявлены»1.
Могут иметь значение следующие показатели, говорящие о незатихшем процессе: повышение азота аммиака в крови (аммиачный коэффициент на уровне 6—7%); снижение мочевинообразовательной функции печени (коэффициент мочевины 60—70%); повышение содержания ароматических соединений типа фенолов и индолов в крови, уровень, свободного фенола превышает норму — 1,12—1,28 мг% (И. А. Полищук, 1938; М. А. Чалисов, 1941; Т. М. Городкова, А. А. Порошина, 1958); нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием глобулинов и понижением альбумино-глобулинового коэффициента.
Помимо упомянутых признаков, указывают еще на понижение уровня сахара в крови, тенденцию к быстрому падению сахарной кривой при мышечной нагрузке, на снижение комплементарных свойств крови, снижение РОЭ, появление токсической зернистости нейтрофилов, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, лейкоцитарной реактивности в ответ на инъекцию сульфозина (при этом нормой считается увеличение числа лейкоцитов вдвое через 24 часа после инъекции 1 мл 1% взвеси серы в персиковом масле) (А. И. Плотичер, 1956, 1959).
Можно считать установленным, что в результате терапии по мере затихания активного процесса происходит нормализация нарушений обмена и токсических явлений. При этом показателем стойкости ремиссии являются параллельное или одновременное улучшение как клинико-психопатологической картины, так и нарушений обмена. Улучшение обмена без улучшения психического состояния дает хороший прогноз, но говорит о неполном еще выходе из стадии активного процесса. Наибольшую заботу вызывают и требуют настойчивого продолжения активной терапии те больные, у которых при улучшении психического состояния остаются плохими показатели обмена веществ: здесь даже при видимом клиническом благополучии лабораторные данные говорят о продолжающемся активном процессе. Такие неполные ремиссии А. И. Плотичер и сотрудники называют «диссоциированными ремиссиями», которые и встречаются в наибольшем проценте случаев скоро наступающих рецидивов.
Расширяющиеся за последнее десятилетие исследования высшей нервной деятельности методом условных рефлексов проводились еще недостаточно динамически с точной дифференциацией по формам и стадиям процесса. Но уже теперь можно сказать, что отставание улучшения этих объективных данных от клинического улучшения также говорит о непрочности ремиссии, о сохранении стадии незатихшего активного процесса.
Наиболее характерны для состояний активного процесса снижение тонуса раздражительного процесса, явления разлитого торможения в коре. На высоте острых и затяжных психотических состояний выступает резкое нарушение взаимодействия сигнальных систем со снижением или полным отсутствием избирательной иррадиации и непрерывная смена фазовых состояний (Д. А. Кауфман, 1953 и 1958). При состояниях речевой бессвязности нарушения наблюдаются преимущественно во второй сигнальной системе (Н. Н. Трауготт и А. С. Чистович, 1951; М. С. Вроно, 1959). При затяжных параноидных состояниях выступают, помимо торможения, явления инертного возбуждения в отдельных зонах коры (Н. Г. Шуйский, 1958). При простой форме шизофрении в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление силы раздражительного и тормозного процессов как в коре, так и в подкорке до степени полной невозможности выработки условных связей и нарушение взаимодействия сигнальных систем и коры с подкорковой областью (Р. А. Алексанянц, 1958; А. М. Погосян, 1959). При наступлении ремиссии в процессе лечения появляются пульсовые волны и происходит нормализация безусловных и условных реакций (О. П.Вертроградова, 1956, и др.).
Для стадии ремиссии характерно более избирательное ослабление силы раздражительного или тормозного процесса, соединяемое с их инертностью или лабильностью. Фазовые состояния выявляются только при утомлении. По мере увеличения тяжести дефекта, при состояниях апатии и абулии присоединяется более выраженная инертность корковых процессов и ослабление силы раздражительного процесса в подкорковой области, а при более грубых изменениях личности и явлениях диссоциации выступает нарушение взаимодействия коры и подкорковой области (В. П. Линский, X. П. Аструп, А. В. Какабадзе, 1954; Л. Н. Балашова, 1958). При рецидиве в первую очередь страдает внутреннее торможение и избирательная иррадиация раздражительного процесса между сигнальными системами (Е. Г. Данильченко).
К сожалению, эти данные носят предварительный характер и нуждаются в проверке и уточнении. Приходится считаться с тем, что трудоемкие и длительные исследования высшей нервной деятельности, весьма важные для понимания патогенеза шизофренических состояний, не могут быть использованы с успехом для практических целей, особенно в условиях амбулаторного обследования больных.
Более доступны исследования нарушений биотоков головного мозга. Хотя они и не являются специфичными для шизофрении, но могут помочь в дифференциальной диагностике стадий шизофренического процесса и степени остроты состояния. Уже теперь получены некоторые соотношения. Так, в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление альфа-активности коры головного мозга с наличием бета-ритма, высокочастотных и высоковольтных потенциалов и межполушарной асимметрии (тахиритмы и пики в одной области при снижении амплитуды колебаний в другой). При более затяжных процессуальных картинах наблюдаются одновременно и дельта-волны. Реакция биотоков на свет или отсутствует, или парадоксальна (усиление альфа-ритма при действии светового раздражителя). При параноидных картинах часто сохраняется альфа-ритм, но выявляются частые колебания и пики, особенно в лобных областях. При вяло текущих процессах имеется снижение амплитуды колебаний, иногда до степени полного отсутствия альфа-ритма и снижения реактивности и возбудимости (А. Д. Зурабашвили, В. С. Чудновский, 1959, и др.). Наоборот, в стадиях ремиссии (Г. Я. Авруцкий и В. М. Каменская, 1959) наблюдается лишь общее снижение электрической активности, уменьшение частоты и вольтажа альфа-ритма, выявление бета-ритма при общей нормализации, ослаблении тахиритмии и понижении возбудимости. Ареактивные кривые с наличием дельта-волн наблюдаются лишь в выраженных дефектных состояниях далеко зашедших процессов типа простой формы шизофрении. Конечно, все эти предварительные выводы скорее говорят о направлении исканий и нуждаются в проверке и уточнении.
Поделитесь с Вашими друзьями: |