ГЛАВА II ПРОБЛЕМА ДЕФЕКТА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

В истории психиатрии можно проследить, как посте­пенно становилось более дифференцированным пред­ставление об исходах психоза. В начале XIX века опи­сывались только три вида исходов: выздоровление, смерть, неизлечимость с двумя подвидами — хрониче­ское течение психоза и переход его во вторичное сла­боумие. Дальнейшее исследование исходов психических болезней потребовало более детальной дифференциа­ции не только состояний, характеризующих выздоров­ление, но и состояний исходного, «вторичного», «после­довательного» слабоумия.

Эскироль (Esquirol, 1838), который впервые ввел в науку понятие о ремиссиях и интермиссиях, настаивал на необходимости различать наряду с выздоровлением еще «неполное выздоровление» (la guerison relative), «выздоровление только до определенной степени». Этим термином он определял не только склонность к рециди­вам, но и повреждение мозга и рассудка, выражающее­ся в том, что больные, живя в обществе, «не могут вновь играть роль, которую они играли до болезни: бу­дучи очень рассудительными, они потеряли способность быть военными, вести свою торговлю, руководить де­лами, выполнять свои прежние обязанности»¹. Морель (Morel, 1859) присоединился к этой точке зрения и настаивал на том, чтобы этих больных считали в числе выздоровевших.

В эти же годы П. П. Малиновский разделял «выздо­ровление совершенное, т. е. полное, и несовершенное».

К категории «несовершенно выздоровевших» он отно­сил тех, кто не имеет прежней силы мысли: «Он не бредит, не говорит вздора, но у него уже не достает ни ума, ни соображения для занятий несколько важ­ных, для дел, для должностей, которые он прежде хоро­шо выполнял»².

Именно эта дифференциация состояний выздоров­ления, при которой учитывалась степень социально-трудового восстановления больных, в последующие го­ды утвердилась в клинической психиатрии как неполное выздоровление, как выздоровление с изъяном, с дефек­том [С. С. Корсаков, Нейман (Neumann), Мендель (Men­del), Крепелин и др.].

Еще в период господства в XIX веке концепции единого психоза течение болезни рассматривалось как путь к слабоумию или дефекту. Гризингер (Griesinger) принимал дефект как «интеллектуальную слабость» (1867), возникающую в качестве «исходного состоя­ния» под действием процесса, разрушающего лич­ность, и обнаруживающую различные степени интен­сивности от тяжелых до легких.

На этом этапе понятие «дефект» и «слабоумие» не­редко употребляются еще как синонимы. Мы находим это даже у Вернике (1900). В своей монографии он описывает под именем дефектных состояний паралити­ческий, постапоплектический, эпилептический, алкоголь­ный и гебефренический типы слабоумия. Но клиниче­ская практика настойчиво требует более точной диф­ференциации. Морель наряду с группой раннего слабо­умия и врожденного слабоумия выделял группу «стойких эмоциональных и интеллектуальных дефектов», в которую входили инстинктивное помешательство, мо­ральное помешательство Причарда и даже мономании.

С. С. Корсаков (1901) дифференцирует «вторичные» «последовательные» формы, выделяя среди них, поми­мо ажитированного, апатического и прогрессирующего слабоумия, формы, для обозначения которых он не пользуется понятием слабоумия, а ищет другие опреде­ления. Он пишет: «...эти вторичные формы вообще суть выражение психической слабости, более или менее значительного упадка душевной жизни, — это всегда бо­лее или менее стойкое душевное калечество»¹.

У Менделя (1902) среди форм «вторичного слабо­умия» мы находим приобретенную умственную слабость (Schwachsinn), которую он обозначает как проявление дефекта. При последовательном пересмотре различных изданий учебника Крепелина (1898, 1904, 1913) можно видеть, как он вынужден был под давлением фактов отойти от своей первоначальной трактовки шизофрении как ослабоумливающего процесса и признать, что соз­данная им нозологическая форма далеко не всегда ве­дет к слабоумию. Так, применение катамнестического метода показало, что все многообразие исходных состоя­ний никак не покрывается одним термином «слабоумие»: с одной стороны, все чаще констатировался исход в не­полное выздоровление, выздоровление с дефектом, с другой стороны, среди состояний исходного слабоумия наряду с 5 формами, определяемыми как слабоумие, деменция (Blodsinn), были описаны три, для которых по степени относительной сохранности больных он был вынужден принять термин «Schwachsinn» (умственная слабость). Эта же необходимость привела в дальней­шем Е. Блейлера к такой классификации исходов: сла­боумие, тяжелый дефект, легкий дефект, выздоровление или полная социальная ремиссия.

В то же время уже на нашей памяти происходила дифференциация ремиссии, когда в 30-х годах при изу­чении эффективности активной терапии психиатрам пришлось разграничивать ремиссии полные и неполные и выделять ремиссии с дефектом, границу которых от неполного выздоровления очень трудно установить.

Большой опыт работы советских психиатров в обла­сти социальной реадаптации не может быть клиниче­ски осмыслен на основе старой малодифференцированной систематики исходов заболевания.

Понятие «дефект», как показано выше, было введе­но в психиатрическую практику, с одной стороны, для обозначения состояний неполного выздоровления, не­полной ремиссии, а с другой — для характеристики состояний более легких, чем слабоумие, которое в отли­чие от дефекта приводит к общему оскудению или распаду психики, к разрушению личности, часто с утра­той критического отношения к своим недостаткам. Про­явления дефекта при шизофрении (независимо от того, как это заболевание называлось в разные периоды раз­вития психиатрической нозологии) с самого начала отграничивались от проявлений дефекта при органиче­ских процессах: если для дефекта, наступающего в ре­зультате органических процессов, характерны симпто­мы выпадения очагового происхождения и прежде всего выпадения интеллектуально-мнестических функций, то для шизофрении типично оскудение и изменение эмо­ционально-волевых качеств личности и снижение уров­ня ее функциональных возможностей.

Так, А. У. Фрезе (1881) говорил об ослаблении всей душевной деятельности, о некотором притуплении как общего, так и внутреннего чувства, о снижении впечатлительности, слабости суждений, недостатке сочетания представлений, об уменьшении их числа.

Маньян (Magnan, 1893) писал об изменениях в ха­рактере душевной жизни больных в виде раздражи­тельности, апатичности, малоподвижности.

С. С. Корсаков (1901) в состояниях выздоровления с дефектом отмечал утрату самого лучшего, что состав­ляло личность больного: прежней деликатности, спо­собности живого сочувствия людям, энергии и пред­приимчивости. Этим проявлениям иногда сопутствует необычная раздражительность, быстрая утомляемость, слабость воли, снижение памяти.

Крепелин (1898) при улучшении или выздоровле­нии с дефектом отмечал более или менее выраженное снижение сопротивляемости, психическую слабость, утрату части индивидуальных качеств личности: настой­чивости, находчивости, способности к активной борьбе.

Рейхард (Reichard, 1921) говорил, что дефектное состояние при шизофрении проявляется не в наруше­нии интеллекта, не в соматических и неврологических симптомах, а в образе жизни и в неспособности работать с достаточной активностью и инициативой. Поэто­му он считал, что изучать дефектные состояния надо в практике экспертизы трудоспособности инвалидов.

Г. Е. Сухарева (1935) определяла дефект при шизо­френии как структурные изменения личности, выража­ющиеся в потере внутреннего единства, нарушениях психической живости и активности.

По вопросу о времени появления и происхождении симптомов дефекта высказывались противоположные точки зрения.

Для Крепелина (1898) дефект был первичным приз­наком, определяющим специфику шизофрении как но­зологической формы. Он считал, что специфическая органически деструктивная симптоматика возникает в самом начале болезни.

Такая точка зрения трудно совместима с возмож­ностью полных ремиссий и тем более выздоровления без дефекта, которое к концу жизни не отрицал и Крепелин.

В. А. Внуков (1937) считал дефект единственным специфическим признаком шизофрении, а Т. И. Юдин (1941) рассматривал шизофрению как «первичный де­фект-психоз». По его мнению, дефект «звучит с самого начала болезни глухими тонами»¹ в виде уплощения эффективности и снижения активности. Берце (Berze) рассматривал дефект как результат деструкции, а в основе процессуальных симптомов ви­дел динамические нарушения.

М. О. Гуревич (1945) понимал дефект как необрати­мое выпадение вследствие хронического процесса, как стойкий след деградации.

Противоположной точке зрения придерживаются авторы, рассматривающие шизофрению как заболевание чисто функциональное, обратимое и не приводящее к деструкции и дефекту.

Большинство советских психиатров и гистопатологов рассматривают шизофрению как деструктивный церебрально-органический процесс, имеющий свою наи­более вероятную патофизиологическую основу в форме токсико-дегенеративных изменений, токсико-аноксической энцефалопатии.

Многие психиатры считают, что дефект, деструкция могут проявиться на любой и не обязательно началь­ной стадии процесса, в зависимости от формы и типа течения шизофрении, от степени выраженности деструктивно-прогредиентной тенденции процесса, сопротив­ляемости организма и эффективности терапии (В. А. Ги­ляровский, Т. А. Гейер, Е. А. Попов, А. В. Снежневский, Г. Е. Сухарева, О. В. Кербиков, И. Ф. Случевский и др.). Признается и патофизиологически обосновывает­ся существование начальной, чисто функциональной ста­дии течения болезни (И. П. Павлов, А. Г. Иванов-Смоленский и др.), когда слабым нервным клеткам в связи с истощением и интоксикацией лишь угрожает деструкция, но вступающие в действие защитные ме­ханизмы охранительного торможения предохраняют их от гибели. На основании этого признается и возмож­ность полного выздоровления при шизофрении.

Применяя слово «дефект» для определения стойких постпроцессуальных клинических проявлений шизофре­нии, мы не понимаем его в свете психоморфологических концепций как чистый минус, лишенный структуры, качества и динамики и доступный только количествен­ной характеристике (М. О. Гуревич, 1945).

В дефекте при шизофрении морфологические и функ­циональные нарушения деятельности головного мозга даны в их взаимодействии и взаимосвязи.

Поэтому для психиатра более приемлемо определе­ние дефекта, которое дает А. Г, Иванов-Смоленский (1949): дефект — «выпадение или диссоциация функ­ций»¹. При шизофрении дефект тем и характеризуется, что морфологические нарушения очень тонки и мало изучены, поражаются избирательно лишь отдельные слои клеток в отдельных зонах. Преобладают явления диссоциации функции. Даже и явления выпадения, стойкого снижения нередко объясняются не разруше­нием клеток, а инертным состоянием торможения.

Особо подчеркиваем, что эти стойкие явления выпа­дения или диссоциации функций остаются после окончания острых или затяжных подострых проявлений активного процесса, т. е. являются резидуальными состояниями, входят в структуру ремиссий, постпроцес­суальных и исходных стадий болезни. Только в этих стадиях, в условиях полной остановки процесса симпто­мы дефекта (негативные симптомы шизофрении) опре­деляют клиническую картину и могут получить количе­ственную и качественную характеристику, только в этих стадиях возможна компенсация дефекта (И. П. Павлов, А. Г. Иванов-Смоленский, И. В. Давы­довский и др.).

В этом смысле неприемлемым нам представляется понимание под дефектным состоянием такого этапа хро­нического течения процесса, когда имеется выраженный дефект, на фоне которого развертывается процессуаль­ная симптоматика. Эта точка зрения Г. А. Ротштейна близка к пониманию Леонгарда (1936), объединившего длительные формы и затяжные подострые состояния понятием «дефектные шизофрении». Также нам пред­ставляется неприемлемой и концепция о «прогресси­рующих дефектах», так как нарастание тяжести дефек­та или появление новых симптомов в его структуре должно всегда найти свое объяснение не в прогрессировании дефекта, а в активности процесса (хотя бы при медленном и вялом его течении) либо в действии при­соединившихся, осложняющих и сопутствующих забо­леваний.

Таким образом, в определении дефекта нам пред­ставляется необходимым отразить наличие не только необратимых симптомов выпадения, но и стойких явле­ний диссоциации психических функций с изменением личности; указать критерий для констатации этих на­рушений в снижении функционального уровня личности, приводящем к снижению трудоспособности, и показать, что дефект является результатом, последствием пере­несенного острого или подострого периода болезни и не имеет тенденции к прогредиентности.

Все это заставляет нас определить дефект как такие последствия психического заболевания, которые насту­пают в условиях полной остановки процесса, приводят к стойкому (и непрогрессирующему) выпадению или диссоциации психических функций с изменением лич­ности и сопровождаются снижением ее функционального уровня, что находит выражение в снижении трудо­способности.

Следовательно, нерезко выраженные резидуальные явления болезни в виде вегетативной лабильности, ве­гетативных нарушений и некоторой возбудимости или нерезко выраженные изменения личности, наблюдаю­щиеся в стадии полной социальной ремиссии после 1—2-го приступа шизофрении, не подходят под это определение дефекта, если они не влияют на функцио­нальные возможности больного и не приводят к сниже­нию трудоспособности.

В дальнейшем изложении, говоря о дефектных состояниях, мы будем иметь в виду не дефект в его анатомо-физиологической сущности, а дефект в его кли­нических и функциональных проявлениях, для опреде­ления которых предложены многочисленные термины. Говорят о состоянии психической слабости, снижении психической активности, снижении уровня личности, психической хрупкости, преждевременном психическом одряхлении, упадке душевной жизни, душевном калечестве, преимущественно негативных симптомах процес­са и т. д. Но все эти термины либо громоздки, либо обозначают лишь часть, отдельный вариант изменения и поэтому не используются в повседневной практической работе.

Вот почему для разрешения клинических вопросов социальной реадаптации мы считаем целесообразным сохранить термин «дефект» и уделяем специальное вни­мание классификации дефектных состояний.

Описание различных вариантов проявлений дефекта при шизофрении, их классификация имеет очень боль­шое значение для разработки вопросов восстановления трудоспособности и социального устройства больных. Однако большинство имеющихся в литературе попы­ток классификации непригодно для практических целей восстановительной работы и внебольничной психиатрии. Одной из причин этого является чрезмерное расширение понятия «дефектные состояния» за счет затяжных подострых стадий процесса, процессуальных, психотических состояний, так называемых «длительных форм». Эти картины годами длящейся относительной стабили­зации процесса в психотической фазе или глубокого шизофренического распада, наблюдаемые в колониях и больницах для хронических больных, непригодны для изучения дефектных состояний в том понимании, как это было только что описано.

Нельзя согласиться с Берце (1914, 1929), который поставил во всей полноте проблему дефектных симпто­мов при шизофрении, но, как и Крепелин, считал ко­нечные состояния наилучшим объектом для изучения дефектных симптомов. Легче согласиться с Майер-Гроссом, считавшим, что конечные состояния мало дают для изучения и понимания дефекта. Он, как и Рейхардт, подчеркивал, что исследования дефекта естественнее вести на основании исследования трудо­способности инвалидов, находящихся вне стен лечебных учреждений и подвергающихся многократным пере­освидетельствованиям.

И действительно, исходные состояния раннего сла­боумия, описанные Крепелином (галлюцинаторно-параноидное, параноидное, аутистическое, бессвязное, тупое, ступорозное, негативистическое, дурашливое), в большей своей части относятся к затяжным подострым стадиям, и замечание Крепелина о возможности улуч­шения и даже выздоровления при первых трех типах исходного слабоумия прямо подтверждает правильность такого понимания.

То же самое можно сказать и о классификации исходных состояний, которую в 1911 г. в своей моногра­фии приводит Е. Блейлер. А. О. Эдельштейн хотя и наблюдал своих больных в условиях загородной боль­ницы, но сузил понятие исходного состояния: он не брал случаи стабилизации процесса в психотической фазе и положил в основу своей классификации исходных состояний характер дефекта. Два первых, типа исходных состояний А. О. Эдельштейна (астено-абулический и органический) наблюдаются при вялом тече­нии процесса и в постпроцессуальных стадиях, когда мы их никак не можем расценивать как конечные.

Два других типа исходных состояний (синдром, дез­интеграции и синдром руинирования) отражают кар­тину глубокого распада личности, тотального слабоумия, которые мы лишь очень редко встречаем вне стен больницы.

То же самое можно сказать почти о всех 14 типах дефекта шизофрении Леонгарда (1936). Фактически он исследовал больных с длительными процессуальными состояниями, даже оставляя в основе классификации клинические синдромы острых стадий процесса.

Классификация В. А. Внукова (1937) представляет характерный пример смешения процессуальных и соб­ственно дефектных состояний. Первые два типа описан­ных им дефектов, по его же словам, характеризуются течением болезни: «Процесс движется по внутренним закономерностям... Дефектность заключается в самом движении процесса»¹. Здесь явное смешение характери­стики течения еще активного процесса и типа дефекта как резидуального состояния.

Третий и четвертый синдромы (псевдоорганический и психопатоподобный) относятся собственно к проявле­нию дефекта и, как нам кажется, могут удержаться в классификации дефектных состояний, пригодной для практических целей.

А. И. Молочек (1945) описал два типа дефектных состояний, мало пригодных для практики социальной реадаптации: «консолидизированный тип», при котором клиническая картина сливается с реакцией на болезнь, перерастающую в психопатизацию, и «синдром дезинтеграции» психических функций.

Очень сложную классификацию, явно включающую и процессуальные стадии, предложил ученик Т. И. Юди­на Ю. Н. Ганноха (1940). В числе 8 форм, выделяемых авторами наряду с простым отупением и органическим типом руинирования (среди пассивных форм), описы­вается кататонический маразм, а среди активных форм — разорванное мышление с выявлением влечений и активно-бредовая галлюцинаторная форма.

Более простую, четкую и пригодную для практики классификацию дефектных состояний приводят в 1911 г. в своей монографии Паскаль и в последних изданиях своего учебника Е. и М. Блейлеры (1943 и 1960). Они делят дефектные состояния по степени тяжести и приводят конкретную клиническую характери­стику этих степеней дефекта. Так, Паскаль описывает следующие дефекты.

Легкие дефекты: 1) со снижением эффективности и интересов (апатический тип по нашей терминологии) и 2) с преобладанием автоматической активности, сни­жением трудоспособности при узком круге интересов (близко к тому, что В. М. Морозов описал в рамках гиперстенического типа ремиссии и что мы определяем как дефект типа монотонной активности и ригидности аффекта).

Дефекты средней тяжести: 3) узкая направленность интеллектуальной активности при наличии манерности и стереотипии с невозможностью различать существен­ное от несущественного.

Тяжелые дефекты: 4) ажитированная деменция с речевой бессвязностью и 5) апатическая деменция с мутизмом и неподвижностью. (В нашем понимании в случаях типа 4 и 5 никогда нельзя исключить еще те­кущий болезненный процесс с речевой бессвязностью или с субступорозными и ступорозными состояниями, которые требуют настойчивых поисков активной тера­пии.)

Е. и М. Блейлеры, исходя из того же принципа и учитывая степень пригодности к труду, различают по­мимо выздоровления или полной социальной ремиссии три степени дефекта.

Эти две классификации, привлекательные своей чет­костью и конкретностью клинической характеристики, пригодны, например, для клинико-статистического изучения исходов болезни или эффективности терапии. Но для целей определения прогноза трудоспособности, вос­становительных мероприятий, рекомендуемых вида и условий труда такая суммарная характеристика легко­го дефекта и дефекта средней тяжести оказывается недостаточной. Кроме того, из числа больных, у кото­рых диагностировалась полная социальная ремиссия или социальное выздоровление, по данным Баумера (Baumer, 1939), только 1/6 оказалась с подлинным кли­ническим выздоровлением. Следовательно, для первых трех типов М. Блейлера необходима более детальная, а, главное, не только количественная дифферен­циация.

Таким именно путем шла Г. Е. Сухарева, которая описывала три типа структурных изменений личности при шизофрении: астенический (со снижением аффек­тивной живости и активности), тонический (с негиб­костью, консервативностью психических функций) и дистонический (с нарушением единства психических реакций).

В последние годы Колле (Kolle, 1961) впервые сде­лал попытку включить клиническую характеристику дефектных состояний в описание шизофрении в руко­водстве по психиатрии. Он высказывается за ограничен­ное применение понятия деменции для определения исходов болезни, утверждает, что наиболее частым исходом является выздоровление с дефектом и описы­вает три типа дефектных состояний.

1. Эмоциональная холодность, аутизм, интрапсихическая атаксия с нарушениями моторики, мимики, речи, раздражительность.

2. Болезнь проявляется не в клинических симпто­мах, а в надломе жизненной кривой и профессиональ­ной деятельности, в остановке социального роста. Это — нищие, бродяги, пропагандисты утопических идей, нелепых терапевтических теорий, организаторы сект и т. д.

3. Наиболее легкая форма нарушений в структуре духовной жизни: парадоксальное направление интересов в литературе и искусстве. Надлом в жизненной кривой у этих больных можно обнаружить только детальным исследованием. Они представляют больше интереса для общей психологии, чем для психиатрии.

Таблица 4 Типы дефектных состояний при шизофрении (стадии ремиссии с дефектом и постпроцессуального дефекта)

Отдельно он описывает практическое выздоровле­ние, причем здесь Колле, так же как М. Блейлер, нахо­дит изменение личности, неполное преодоление преж­них бредовых идей, недостаток критики к болезни, своеобразное мышление, неадекватные аффективные реакции, странности в поведении и т. д.

Совершенно очевидно, что в наших условиях и эти «практически здоровые» должны быть предметом забо­ты диспансеров, органов социального обеспечения и трудоустройства. Многие из них после болезни сни­жаются в своей профессиональной квалификации и заработке и имеют право на пенсию по III группе инвалидности.

Качественную характеристику конкретной клиниче­ской структуры дефектного состояния, необходимую для социально-трудового прогноза, мы связываем с основным синдромом проявления дефекта и с особен­ностями его структуры и динамики. Поэтому при изло­жении мнений отдельных авторов мы особо отмечали те типы дефекта, которые описывались по такому кли­ническому признаку (органический или псевдооргани­ческий, психопатоподобный, апатический, астено-абулический с преобладанием автоматической активности и т. п.). Разумеется тяжесть, степень выраженности де­фекта должна приниматься во внимание в каждом от­дельном случае, как и сохранившиеся качества преморбидной личности, что находит отражение в определении степени компенсации дефекта, без чего невозможен точ­ный трудовой прогноз.

Мы вместе с нашими сотрудниками (Н. Г. Холзакова, С. А. Шубина, И. Н. Дукельская, Л. Н. Балашова, А. Е. Петрова, А. М. Аникина, Н. М. Костомарова, Э. А. Коробкова и др.) изучали следующие типы де­фектных состояний при шизофрении: 1) астенический, 2) апатико-абулический, 3) псевдоорганический, 4) пси­хопатоподобный, 5) синдром монотонной активности и ригидности аффекта (тонический по Г. Е. Сухаревой, гиперстенический по В. М. Морозову), 6) параноидный, 7) синдром лабильности волевого усилия и дезоргани­зации целенаправленной активности.

Кроме этих синдромов, В. А. Внуковым и Н. Г. Холзаковой описывался синдром психической хрупкости, а Н. Н. Дукельской — ипохондрический тип дефекта.

Этот же синдромологический принцип классифика­ции дефекта при шизофрении в последние годы приме­нил Ю. М. Дружинин, изучавший вопросы компенсации и восстановления трудоспособности больных шизофре­нией в условиях диспансера.

В табл. 4 отражен удельный вес различных типов постпроцессуального дефекта и типов ремиссий по ма­териалам отечественных психиатров, изучавших эти состояния. Сделана попытка показать процентные со­отношения различных типов для общего числа наблю­дений (1610 больных).

Пояснения к табл. 4. См. вклейку стр. 76—77.

В табл. 4 объединены материалы наблюдений, проведенных в экспертном стационаре, диспансерах, дневных стационарах и лечеб­но-трудовых мастерских, профшколах для обучения и артелях для трудоустройства инвалидов. Различие принятой авторами номенкла­туры ремиссий и дефектных состояний заставило для получения сопоставимых результатов принять некоторые обобщенные опреде­ления в соответствии с принятой большинством авторов номенклату­рой. Так, к астеническому типу дефекта отнесены психическая хруп­кость Н. Г. Холзаковой и тимопатический тип ремиссий Н. М. Жари­кова; к дезорганизации целенаправленной активности (или дистоническому типу) отнесен чисто шизофренический тип Н. Г. Холзако­вой и И. Н. Дукельской; к апатико-абулическому — олитотимический Н. М. Жарикова; к психопатоподобному — тип извращения и отупения эмоций Ю. М. Пружинина; к псевдоорганическому — параорганический Н. М. Жарикова.

Для определения удельного веса различных типов ремиссий и дефекта в скобках указаны проценты каждого типа к общему числу наблюдений данного автора. Кроме того, в предпоследней графе по горизонтали приведены для каждого типа дефекта проценты к обще­му количеству учтенных наблюдений (1610), а в последней графе — проценты к общему числу наблюдений только тех авторов, которые описывали данный тип ремиссии и дефекта.

Как видно из табл. 4, исследователи дефектных состояний и ремиссий имеют дело с одними и теми же состояниями и даже обозначают их одними и теми же терминами. И это естественно, так как ремиссии с де­фектом (т. е. ремиссии В и С по классификации М. Я. Серейского), например по материалам Н. М. Жарикова, составляют 87,5% всех ремиссий. Следовательно, у всех этих 87,5% больных социально-трудовой прогноз опре­деляется в зависимости от типа дефекта и степени его компенсации. Больные с ремиссией А (их 4,5%) не составляют проблемы для социально-трудового устрой­ства. Больные с ремиссией D (8%) остаются в больницах. По существу у этих больных затяжные подострые стадии еще активного процесса.

Именно эти факты позволили нам, не противопо­ставляя состояния ремиссии и дефекта при разработке вопросов социальной реадаптации, исследовать преж­де всего проблему дефекта в его статике и динамике и принимать за основу классификацию именно дефектных состояний.

4. РАЗГРАНИЧЕНИЕ ПРОЦЕССУАЛЬНЫХ И ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Вернике в 1900 г. четко поставил вопрос о клиниче­ском разграничении хронического прогрессирующего течения от резидуальных дефектных состояний. Вопрос о том, можно ли и когда именно считать закончившим­ся психоз, который не имеет исхода в выздоровление, он считал одним из самых трудных в психиатрии.

Бесспорной заслугой Берце (1929) является попытка строгой дифференциации процессуальных и дефектных симптомов при шизофрении. Он особо подчеркивал огромную разницу между процесс-симптомами и де­фект-симптомами как в феноменологическом, так и в генетическом отношении. По его мнению, какой-либо порядок в симптоматологии шизофрении и теория ши­зофрении не могут быть созданы до тех пор, пока не будет проведено возможно точное разделение этих двух рядов явлений.

Но это был еще тот период, когда так называемые исходные состояния считались «наилучшим объектом» для изучения дефектных состояний. В результате стало почти общепризнанным положение, что процесс симп­томы как динамические отражают становление, «беспокойство», а дефект-симптомы отражают «патоло­гическое бытие», оцепенение, определенность, стабиль­ность, ригидность и т. д. С таким понятием о дефекте, как о чем-то «стабильном», «застывшем», «стереотип­ном», «ригидном», легко связывается представление о чем-то элементарном, лишенном качества и структуры, доступном только для количественной характеристики (М. О. Гуревич, 1945).

Многолетний опыт наблюдения больных вне стен больницы, в условиях трудовой деятельности категорически опровергает возможность разграничения активно­го процесса и резидуального дефекта по признаку, предложенному Берце и М. О. Гуревичем.

Рассмотрение истории поисков ответа на вопрос, по­ставленный Вернике и Берце, о разграничении стадии дефекта от стадии активного процесса, позволяет прийти к следующим общим выводам.

Нет ни одного патогенетического и клинико-психопатологического критерия, который можно было бы рас­сматривать как основной и единственный для отграни­чения стадии дефекта от стадии активного процесса. По­следовательно обнаружили свою несостоятельность или по меньшей мере ненадежность попытки прямолинейно связать это отграничение с различием первичных и вто­ричных расстройств, плюс и минус симптомов, обще­церебральных и локальных симптомов, действия эндотоксических факторов и дегенеративно-дистрофических процессов, обратимости и необратимости симптомов, доступности и недоступности терапевтическому воздей­ствию, возможности или невозможности выписки из больницы, наличия или отсутствия критики к своему состоянию. Многие из них применимы к отдельным состояниям, но отнюдь не ко всем.

Нет ни одного симптома, который был бы только проявлением активного процесса («процессуальным») или проявлением только дефекта («дефектным»). Мно­гие типичные проявления активного процесса, надолго фиксируясь в статусе, могут становиться частью дефект­ного состояния. И, наоборот, симптомы дефекта, если они нарастают на наших глазах, могут доказывать на­личие активного процесса. Путь механического разде­ления всех симптомов шизофрении на процессуальные и дефектные не верен. Решающим является не фор­мальный вопрос о том, отнести ли данный симптом к процессуальным или дефектным. Каждый симптом может быть проявлением активного процесса и, наобо­рот, этот же симптом может быть динамическим выра­жением дефекта. Симптомы активного процесса и симптомы дефекта имеют единую патогенетическую основу и их нельзя разграничивать, исходя из различ­ных и притом противоположных патогенетических ме­ханизмов: защитный механизм охранительного тормо­жения ослабленных нервных клеток при интоксикации наступающая в определенных условиях деструкция пых элементов лежат в основе процессуальных и дефектных симптомов.

Процессы интоксикации, защиты и деструкции не могут быть резко разделенными, тем более генетически противопоставлены, особенно в затяжных подострых стадиях процесса.

Для разрешения вопроса о разграничении двух основных стадий шизофрении необходимо длительное многолетнее, нередко в масштабе всей жизни больного изучение заболевания на всех стадиях течения, вклю­чая все периоды обострения процесса, все стадии фор­мирования дефекта и его динамики после окончания или во время длительной остановки процесса.

До тех пор пока не установлены надежные патофи­зиологические и биохимические признаки активного шизофренического процесса, сколько-нибудь уверенное разграничение двух основных стадий можно проводить только при учете не одного какого-либо признака, а общей структуры состояния, ансамбля симптомов, сте­пени генерализации симптоматики, степени ее аффективной насыщенности, влияния на поведение больного.

В поисках достоверных признаков активного шизо­френического процесса Мауц вполне справедливо де­лал акцент на переживании болезни как субъективного изменения, угрозы для личности и ее единства, на пред­чувствие потери чего-то. Все эти переживания связаны с чувством напряжения, с неустойчивым настроением, со страхом, тревогой, беспокойством, а в более острых стадиях с растерянностью.

Мы не раз наблюдали у больных с закончившимся много лет назад процессом истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации. Если в период активного процес­са они переживались с чувством абсолютной субъек­тивной достоверности, в одних случаях носили импе­ративный характер и определяли поведение, в других — приводили в состояние тревоги, страха, то теперь они стали привычным явлением, потеряли аффективную насыщенность, не вызывают реакции страха, не опре­деляют поведение (стали «дурной привычкой» по Майер-Гроссу). Даже в тех случаях, когда галлюцинации сохраняют еще полностью характер субъективной достоверности, больные освоились с ними, «примирились», научились отвлекаться от них, «не обращать на них внимания».

То же самое относится и к бредовым идеям. Прави­ло о «первичном» бредообразовании в процессуальных состояниях и «вторичном» — в дефектных многократ­но опровергается жизнью. Нередко в активной фазе процесса мы констатируем бредовые идеи, развившие­ся вторично в связи с особенностями личности, реаги­рующей на ситуацию, создавшуюся в связи с болезнью или непосредственно на переживание болезни. И, нао­борот, столь же часто первично возникший бред стано­вится частью дефектного состояния. Но эта часть «про­цессуальной» симптоматики занимает уже совсем иное место в общей структуре состояния и совсем по-новому переживается больным: закончились явления бредовой настроенности с готовностью включить в бред любую окружающую ситуацию, появилось сомнение в абсолют­ной достоверности своих ошибочных суждений. В дру­гих случаях даже при сохранении непоколебимой уве­ренности в их достоверности наметилось разграничение сферы реальности и сферы болезни по типу или инкап­суляции бреда или «впаяния» его в общую структуру новой личности, мировоззрения больного, которое им тщательно скрывается и проявляется лишь в интимном домашнем кругу. Как бы то ни было, но при всех этих возможностях бред постепенно перестает влиять на по­ведение больного в повседневой его жизни, в коллекти­ве и трудовой деятельности.

Больной М., 1902 г. рождения, будучи студентом, в 1924—1927 гг. перенес острое состояние с аутизмом, отказом от пищи и яркими переживаниями деперсонализации. Ощущая себя «избранным для особо высокого служения», он в его интерпретации проходил в тече­ние 3 лет школу «духовных упражнений», самосозерцания и поста, принятую у индийских йогов. Эти годы для него теперь вспомина­ются как «время наиболее полной и яркой жизни».

В то время как он лежал сутками в полной неподвижности, его «астральное тело выходило из физической оболочки» и испытывало полную свободу передвижения в пространстве, прохождение через стены и запертые двери. Он «познал сущность вещей», наблюдал со стороны «свою телесную оболочку».

Эти 3 года он жил один в своей комнате. В 1928 г. его нашла старая знакомая медицинская сестра в состоянии полного истоще­ния, грязного, обросшего бородой, с длинными давно не стрижен­ными ногтями, с педикулезом. Будучи одиноким человеком и стра­дая сама вяло текущим шизофреническим процессом, она «поняла» больного, оценила его «высокие моральные качества», взяла на себя заботу о нем, подняла на ноги и с тех пор они живут как друзья (больной является полным импотентом), помогая друг другу. Боль­ного и его подругу мы наблюдали в 1938—1939 гг. на шестимесячных курсах художественного оформления Мосгорсобеса, затем на курсах цветоводов. Последним делом он увлекся, хорошо кончил курсы и в 1940—1941 гг. продуктивно работал районным цветоводом в Моск­ве, а во время войны 2 года работал сторожем, но «грубость и недо­верчивость» людей заставили его уйти и с этой работы. В 1943—1946 гг. не работал, помогал своей подруге в разведении кроликов. С 1946 г. работает сторожем. На работе ценят его пунк­туальность и щепетильную честность.

С 1938 г. по настоящее время больной находится под нашим наблюдением: вялый, инертный, с готовностью к бредовому толко­ванию поведения окружающих, он до сих пор убежден в реальности, богатстве и красоте своих переживаний периода 1924—1927 гг. и не оценивает их критически. Настоящая его вялость, замкнутость, уход от людей в его понимании есть результат того, что он потерял то богатство переживаний, какое было в то время. Он готов согласить­ся с тем, что теперь болен, но те 3 года он «был вполне здоров».

Другой пример.

Больной К., 1900 г. рождения, по профессии главный бухгалтер. В 30 лет он перенес тяжелое галлюцинаторно-бредовое состояние с ярким бредом сексуального воздействия, в течение 2 лет постепенно и спонтанно затихавшее и перешедшее в ремиссию, которая держит­ся без новых приступов около 30 лет. После болезни вернулся к ра­боте по специальности, но со снижением квалификации — рядовым бухгалтером. Товарищи, знавшие его в прошлом, не узнали его: рань­ше живой, активный, любознательный собеседник, прекрасный ра­ботник, любивший точность и пунктуальность, привлекательный ка­валер, после болезни стал и остается до сих пор вялым, неразговор­чивым, неряшливым чудаком. Работу любит. Исполнителен и точен по-прежнему, но лишен инициативы и размаха, стал мелочным, скрупулезным, придирчивым формалистом, требующим выполнения всего по определенной схеме. На этой почве были недоразумения с сослуживцами, пока ему не отвели небольшого самостоятельного участка, с которым он безупречно справляется. В 1936 г. ВТЭК не соглашалась после длительного пребывания в больнице допустить его к работе и признать инвалидом III группы, о чем просил боль­ной. Комиссия психиатрического отделения института экспер­тизы трудоспособности рекомендовала счетно-бухгалтерскую рабо­ту небольшого объема (не главным бухгалтером). С тех пор боль­ной работает, на переосвидетельствование не ходил, пенсии не по­лучал. Считает себя здоровым и вполне трудоспособным.

Являясь на вызовы для динамического наблюдения, К. бывает неизменно вежливым, сдержанным, вялым. При психологическом эксперименте обнаруживается тенденция к стереотипии. Жалоб на состояние здоровья не предъявляет. В ответ на расспросы рассказы­вает со смущенно-страдальческим выражением лица о том, что сослуживцы «завидуют» ему и «по злому умыслу вредят». Они на расстоянии «извлекают» из его половых органов сперму и тем ли­шают его мужской силы. Выясняется далее, что больной давно сми­рился с этим: «я привык к этому и стараюсь на это не обращать внимания». Он не только не думает против этого как-нибудь проте­стовать, но опасается, как бы кто не узнал об этом на службе и не стал смеяться над его слабостью.

Приведенные истории болезни иллюстрируют особое место бреда в структуре дефектных состояний. У обо­их процесс течет но типу однократного длительного при­ступа, спонтанно переходящего в стойкую ремиссию с выраженным дефектом: в течение многих лет у обоих нет признаков активно текущего процесса и нарастания дефекта. Место бреда в структуре дефекта различно: в первом случае у больного М. патологический опыт стал давним прошлым, актуальных бредовых пережи­ваний и явлений психического автоматизма и деперсо­нализации уже давно нет, но критика к бреду отсут­ствует, бред включен в систему мировоззрения боль­ного, занимает определенное место в его личности. Больной это скрывает, никак не проявляет в жизни и рассказал врачу «весьма доверительно» об этом толь­ко спустя 7 лет.

У больного К. бред сохраняет свою актуальность. Это реальные для него переживания воздействия. Од­нако бред не влияет на поведение больного, так как он потерял аффективную насыщенность по мере затиха­ния процесса и выявившегося аффективного обеднения и уплощения всей личности. Это облегчает диссимуляцию и инкапсуляцию и таким путем компенсацию бреда.

Значение и место шизофренических расстройств мышления в структуре клинического состояния также неодинаково, что выражается в различном переживании этих расстройств больными. Состояние спутанности, ре­чевой бессвязности с растерянностью в подавляющем большинстве случаев говорит об активности процесса.

Описанные Шнейдером (1930) расстройства мышле­ния типа соскальзывания, выпадения, сплавления или замещения свидетельствуют об активном процессе толь­ко в том случае, если переживаются больным как оста­новка, отнятие мыслей, как непонятные больному, чуж­дые, внезапно возникающие побуждения или, наоборот, воспринимаются без всякой критики как озарение, прозрение, открытие новой истины и сопровожда­ются абсолютной убежденностью. Совсем иное положе­ние в общей структуре состояния статуса занимают все эти симптомы в стадии дефекта. В одних случаях расстройства мышления переживаются как нечто есте­ственное, не вызывающее страха или недоумения и как бы по привычному, отшлифовавшемуся пути уводят умозаключения больного в ложном направлении. Он сам этого не замечает и никакого беспокойства не испы­тывает.

Больной И., 1905 г. рождения, экономист, преподаватель в ин­ституте. С 1930 г. у него начинается период вялого течения пара­ноидной шизофрении с частыми обострениями, которые заставляют больного повторно лечиться в психиатрических больницах от 2 до 4 месяцев. На этом этапе развития болезни основными были псев­доневрастенические состояния с расстройствами мышления. Очень характерно, что расстройства мышления в периоды обострения бо­лезни осознаются больным как нечто чуждое, он жаловался на «обрыв мыслей», «запинания» «остановки» во время лекций, «нару­шения в ходе логического процесса», неспособность излагать свои мысли на бумаге и т. д. Это сделало невозможным работу пре­подавателем и научным работником. В перерывах между лечением в 1933—1936 гг. больной работал слесарем, неоднократно пытался вопреки нашему совету вернуться к педагогической и научной рабо­те. Так, в 1934 г. в период относительной ремиссии больной читал лекции, пытаясь скрывать «обрывы мыслей» и «мимовольные по­вторения» бессвязной речью, добиваясь таким образом возможно­сти «собраться с мыслями», вернуться к новому разделу подготов­ленного конспекта и затем продолжать связную речь.

Конечно, такое «приспособление» было относительным и не мог­ло расцениваться как компенсация имеющихся нарушений. По про­тесту студентов больной был снят с преподавательской работы.

В 1936—1940 гг. наступила длительная ремиссия. Больной успешно работал по специальности и защитил кандидатскую диссер­тацию. Но к 1941 г. нарушения мышления вновь стали нарастать.

Больной утратил не только критическую оценку расстройства мышления, но и сознание болезни.

Больной стал считать себя изобретателем, реформатором психо­логии, педагогики и психиатрии. Он пишет монографию о «психо­логии творчества», о преимуществах «автоматической умственной деятельности», когда «мысль поступает в сознание в готовом виде», «мысль мелькает» и все это происходит «безотчетно, как процессы пищеварения и кровообращения».

Естественно, что такая структура дефектного состояния с отсут­ствием критики, с утратой ощущения чуждости и насильственности вторжения посторонних мыслей, «мимовольных» ассоциаций исклю­чает возможность социально-трудовой компенсации, несмотря на то что теперь вне периода обострения расстройства мышления не вы­зывают реакции растерянности, недоумения, страха и не дезоргани­зуют поведение больного. Теперь компенсация не достигается и в периоды затихания процесса, а трудоспособность оказывается не­устойчивой даже в работе со значительным снижением квалифика­ции.

В дальнейшем трудности компенсации дефекта возрастали в свя­зи с наступившим сутяжным развитием и появлением симптома пре­следуемого преследователя.

В других случаях, наоборот, по мере стабилизации ремиссии, при условии хотя бы частичной сохранности критики, расстройства мышления, насильственные, чуждые мысли также становятся привычными, но вы­зывают активный протест, сопротивление, что откры­вает возможность их компенсации.

Необходимо иметь в виду, что такие общепризнан­ные симптомы дефекта, как аутизм, апатия, абулия, стереотипии, могут наблюдаться в стадии активного процесса и никак не говорят о необратимости состоя­ния, об исходном состоянии, если они входят в общую структуру кататонического, параноидного или гебефренического синдромов и связаны с бредовыми, онейроидными или двигательными расстройствами. В таких случаях нередко преждевременно ставится диагноз ис­ходного и дефектного состояния, который затем убеди­тельно опровергается дальнейшим течением болезни.

Кроме структуры клинического состояния, для кон­статации активного процесса имеет значение динамика симптомов.

Появление новых симптомов, не связанных с до­полнительными факторами, всегда является, как и при всех процессах, убедительным доказательством актив­ной стадии процесса. О том же говорит и лабильность симптоматики, возможность нарастания и уменьшения ее интенсивности, кратковременные ремиссии (даже на несколько часов), смена острых симптомов другими. Все изменения клинической картины противоречат ди­агностике исхода или резидуального дефекта и гово­рят об активном процессе.

Длительное сохранение или только медленная ре­грессия психотической симптоматики, даже если это продолжается ряд лет (по нашим наблюдениям до 10 лет и больше), никак не может говорить о конце процесса, об исходном или дефектном состоянии. Мно­голетние состояния кататонического ступора, речевой бессвязности, возбуждения, параноидного или гебефренического состояния, а при определенных условиях да­же и астено-апатического и абулического, далеко не всегда говорят об окончании процесса и о наступлении ста­дии дефекта или исхода. Мы много раз наблюдали, как последующее течение с наступлением ремиссии или истинного дефекта опровергало вынесенный врачами диагноз конечного состояния и необратимого дефекта. Особенно осторожно должны оцениваться астенические состояния, наступающие после острой шизофренической вспышки, нередко годами остающиеся у больных. Мы в большинстве случаев не можем говорить о стадии постпроцессуального дефекта или о стадии полной ре­миссии. Б. Р. Гурвич (1936, 1941) расценивает их как астенический этап, во время которого стойкого дефект­ного состояния еще нет, но вместе с тем дефект уже на­мечается, образуется. Она отмечала у этих больных резкие и длительные нарушения со стороны вегетатив­ной нервной системы и вполне обоснованно подчерки­вала токсический момент в патогенезе этих этапов раз­вития шизофренического процесса.

Такой астенический этап, наступающий после острой вспышки или длящийся 4—6 лет без острого начала (что имеет место чаще всего при простой форме шизо­френии) и делающий больного полностью нетрудоспо­собным, мы расцениваем как форму проявления актив­ного процесса. Верно то, что процесс течет сравнительно благоприятно. Но нельзя думать, что это астеническое состояние будто бы помогает больному оставаться в жизни и на работе, «смягчает» эмоциональное сниже­ние и тем более «предохраняет» от повторной вспышки (как считала Б. Р. Гурвич). Благоприятное течение является не результатом влияния астенического синдро­ма на течение процесса, а следствием того, что деструктивно-прогредиентная тенденция процесса в дан­ных случаях выражена не грубо, а сопротивляемость болезни у больного хорошая.

Появление и дальнейшее нарастание негативных симптомов шизофрении, изменений личности, аффектив­ного опустошения, снижения активности может быть убедительным признаком активного процесса. П. Б. Ганнушкин особенно часто подчеркивал, что стой­кие и необратимые изменения личности при процес­суальных заболеваниях могут наблюдаться в клиниче­ской картине задолго до проявления психоза, являясь единственным признаком болезни. Таким образом, дефект-симптомы своим возникновением и нарастанием свидетельствуют об активном процессе.

Наименее изучены и наиболее дискутабельны во­просы о соматических и нейрофизиологических призна­ках, которые могут объективно подтвердить наличие активного процесса, что вызывает необходимость гово­рить об этом несколько подробнее.

Соматоневрологические и обменные нарушения при шизофрении многочисленны и разнообразны, но они, к сожалению, непостоянны и неспецифичны и поэтому не могут служить надежным подспорьем в диагностике активного процесса. Однако они могут быть привлече­ны как вспомогательные признаки, подкрепляющие клинико-психопатологические критерии наличия еще активного процесса. Сюда относятся лабильные микро­симптомы неврологического статуса: легкая анизокория, деформация, вялая реакция и отсутствие игры зрачков под влиянием эмоций и болевых раздражите­лей (чаще при затяжных подострых состояниях), а иногда и полная неподвижность зрачков (при кататоническом ступоре). Со стороны чувствительности неред­ко можно отметить анестезию, анальгезию, различные формы дизэстезий.

Вегетативные симптомы активного процесса обиль­ны и иногда манифестны. Феномен адреналиновой не­чувствительности, ранее связываемой с шизофренией, в дальнейшем не нашел убедительного подтверждения. С известной уверенностью можно говорить о преиму­щественно ваготонических реакциях вегетативной нерв­ной системы. Особенно ярки вазомоторные расстрой­ства: упорные головные боли и головокружения, мест­ные отеки, яркий дермографизм, эритемы, акроцианоз, похолодание конечностей, ломкость кожных сосудов, су­хость кожи. Наблюдаются колебания температурной кривой и веса тела.

Нарушения белкового и азотистого обмена, по край­ней мере при некоторых формах шизофрении,— твердо установленный факт. Токсичность крови и мочи боль­ных шизофренией во время острого приступа подтверж­дена экспериментами на животных. Причиной этой токсичности является, по-видимому, наличие в сыворот­ке крови некоторых азотсодержащих ароматических продуктов обмена веществ при снижении мочевинообразовательной и дезинтоксицирующей функции печени. Нарушение азотистого обмена сопровождается сниже­нием окислительных процессов в мозгу и во всем орга­низме. Эти нарушения обмена не могут считаться спе­цифичными для шизофрении [Вирш (Wyrsh, 1952)]. Не ясны характер, глубина и причины отклонений. «Связь их с фазой, формой заболевания и течением еще не выявлены»¹.

Могут иметь значение следующие показатели, гово­рящие о незатихшем процессе: повышение азота ам­миака в крови (аммиачный коэффициент на уровне 6—7%); снижение мочевинообразовательной функции печени (коэффициент мочевины 60—70%); повышение содержания ароматических соединений типа фенолов и индолов в крови, уровень, свободного фенола превышает норму — 1,12—1,28 мг% (И. А. Полищук, 1938; М. А. Чалисов, 1941; Т. М. Городкова, А. А. Порошина, 1958); нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием глобулинов и понижением альбумино-глобулинового коэффициента.

Помимо упомянутых признаков, указывают еще на понижение уровня сахара в крови, тенденцию к быст­рому падению сахарной кривой при мышечной нагруз­ке, на снижение комплементарных свойств крови, сни­жение РОЭ, появление токсической зернистости нейтрофилов, снижение фагоцитарной активности лейкоци­тов, лейкоцитарной реактивности в ответ на инъекцию сульфозина (при этом нормой считается увеличение числа лейкоцитов вдвое через 24 часа после инъекции 1 мл 1% взвеси серы в персиковом масле) (А. И. Плотичер, 1956, 1959).

Можно считать установленным, что в результате терапии по мере затихания активного процесса проис­ходит нормализация нарушений обмена и токсических явлений. При этом показателем стойкости ремиссии являются параллельное или одновременное улучшение как клинико-психопатологической картины, так и на­рушений обмена. Улучшение обмена без улучшения психического состояния дает хороший прогноз, но гово­рит о неполном еще выходе из стадии активного процесса. Наибольшую заботу вызывают и требуют настой­чивого продолжения активной терапии те больные, у которых при улучшении психического состояния оста­ются плохими показатели обмена веществ: здесь да­же при видимом клиническом благополучии лаборатор­ные данные говорят о продолжающемся активном про­цессе. Такие неполные ремиссии А. И. Плотичер и сотрудники называют «диссоциированными ремиссия­ми», которые и встречаются в наибольшем проценте случаев скоро наступающих рецидивов.

Расширяющиеся за последнее десятилетие исследо­вания высшей нервной деятельности методом условных рефлексов проводились еще недостаточно динамически с точной дифференциацией по формам и стадиям про­цесса. Но уже теперь можно сказать, что отставание улучшения этих объективных данных от клиническо­го улучшения также говорит о непрочности ремиссии, о сохранении стадии незатихшего активного про­цесса.

Наиболее характерны для состояний активного про­цесса снижение тонуса раздражительного процесса, явления разлитого торможения в коре. На высоте острых и затяжных психотических состояний выступа­ет резкое нарушение взаимодействия сигнальных систем со снижением или полным отсутствием избирательной иррадиации и непрерывная смена фазовых состояний (Д. А. Кауфман, 1953 и 1958). При состояниях рече­вой бессвязности нарушения наблюдаются преимуще­ственно во второй сигнальной системе (Н. Н. Трауготт и А. С. Чистович, 1951; М. С. Вроно, 1959). При затяж­ных параноидных состояниях выступают, помимо тормо­жения, явления инертного возбуждения в отдельных зо­нах коры (Н. Г. Шуйский, 1958). При простой форме шизофрении в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление силы раздражительного и тормозного процессов как в коре, так и в подкорке до степени пол­ной невозможности выработки условных связей и нару­шение взаимодействия сигнальных систем и коры с под­корковой областью (Р. А. Алексанянц, 1958; А. М. Погосян, 1959). При наступлении ремиссии в процессе ле­чения появляются пульсовые волны и происходит нор­мализация безусловных и условных реакций (О. П.Вертроградова, 1956, и др.).

Для стадии ремиссии характерно более избиратель­ное ослабление силы раздражительного или тормозно­го процесса, соединяемое с их инертностью или ла­бильностью. Фазовые состояния выявляются только при утомлении. По мере увеличения тяжести дефекта, при состояниях апатии и абулии присоединяется более вы­раженная инертность корковых процессов и ослабление силы раздражительного процесса в подкорковой обла­сти, а при более грубых изменениях личности и явле­ниях диссоциации выступает нарушение взаимодействия коры и подкорковой области (В. П. Линский, X. П. Аструп, А. В. Какабадзе, 1954; Л. Н. Балашова, 1958). При рецидиве в первую очередь страдает внутреннее торможение и избирательная иррадиация раздражи­тельного процесса между сигнальными системами (Е. Г. Данильченко).

К сожалению, эти данные носят предварительный характер и нуждаются в проверке и уточнении. Прихо­дится считаться с тем, что трудоемкие и длительные исследования высшей нервной деятельности, весьма важные для понимания патогенеза шизофренических состояний, не могут быть использованы с успехом для практических целей, особенно в условиях амбулаторно­го обследования больных.

Более доступны исследования нарушений биотоков головного мозга. Хотя они и не являются специфичны­ми для шизофрении, но могут помочь в дифференциаль­ной диагностике стадий шизофренического процесса и степени остроты состояния. Уже теперь получены неко­торые соотношения. Так, в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление альфа-активности коры головного мозга с наличием бета-ритма, высокочастот­ных и высоковольтных потенциалов и межполушарной асимметрии (тахиритмы и пики в одной области при снижении амплитуды колебаний в другой). При более затяжных процессуальных картинах наблюдаются одно­временно и дельта-волны. Реакция биотоков на свет или отсутствует, или парадоксальна (усиление альфа-ритма при действии светового раздражителя). При па­раноидных картинах часто сохраняется альфа-ритм, но выявляются частые колебания и пики, особенно в лобных областях. При вяло текущих процессах имеется снижение амплитуды колебаний, иногда до степени полного отсутствия альфа-ритма и снижения реактив­ности и возбудимости (А. Д. Зурабашвили, В. С. Чудновский, 1959, и др.). Наоборот, в стадиях ремиссии (Г. Я. Авруцкий и В. М. Каменская, 1959) наблюдает­ся лишь общее снижение электрической активности, уменьшение частоты и вольтажа альфа-ритма, выявление бета-ритма при общей нормализации, ослаблении тахиритмии и понижении возбудимости. Ареактивные кривые с наличием дельта-волн наблюдаются лишь в выраженных дефектных состояниях далеко зашедших процессов типа простой формы шизофрении. Конечно, все эти предварительные выводы скорее говорят о направлении исканий и нуждаются в проверке и уточнении.