ГЛАВА III ДИНАМИКА ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Необходимость изучения клинических закономерно­стей развития дефектных состояний диктуется тем, что в жизни по меньшей мере одинаково часто встречают­ся дефектные состояния уже сформировавшиеся и толь­ко еще развивающиеся, причем поведение лечащего врача, психиатра-эксперта, трудотерапевта, психотера­певта и организатора трудоустройства в отношении тех и других совершенно различно.

Мы выделяем два различных периода в динамике дефектных состояний: 1) развитие дефектных состояний в период их становления; 2) динамику сформиро­вавшихся дефектных состояний в условиях полной ста­билизации процесса.

1. РАЗВИТИЕ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИИ В ПЕРИОД ИХ СТАНОВЛЕНИЯ

Врач, работающий в области социальной реадапта­ции больных шизофренией, встречается с состоянием стойкой ремиссии и стабилизировавшегося постпроцес­суального дефекта по меньшей мере так же часто, как с состояниями, в которых у больных наблюдаются одно­временно симптомы активного процесса и проявления дефекта.

Эти состояния стабилизации процесса в психотичеческой фазе или длительные формы (затяжные подострые в нашем понимании) неправильно определяются как исходные или дефектные. Однако при изучении раз­вития дефектных состояний эти стадии активного про­цесса нельзя полностью игнорировать. Наоборот, необ­ходимо отдать себе отчет в том, что проявления дефек­та первый период своего развития проходят одновре­менно со стадиями активного процесса, чем и опреде­ляется первый период развития дефекта.

а) Период развития дефекта в стадиях активного процесса

В описываемом периоде развития дефектных состоя­ний основными являются закономерности движения процесса, которым полностью подчинены закономерно­сти динамики дефекта: проявления активного процесса здесь играют ведущую роль, маскируя картину дефек­та и препятствуя его компенсации.

Дефектное состояние развивается как бы из про­цессуального и внутри его; развитие дефекта в этот период обусловлено в основном действием тех же ток­сических, воспалительных или дегенеративных факто­ров, которыми обусловлены проявления активного про­цесса.

Т. И. Юдин писал: «Дефект подкрадывается нераз­рывно с процессом, незаметно, бессимптомно... Он скрыт различными проявлениями активного периода болезни»¹. Проявления дефекта могут уже в это время намечаться, но истинные размеры дефекта, его тип и характерные особенности, а значит, и прогноз трудо­способности могут быть определены не раньше, чем за­тихнут симптомы активного процесса.

Безусловно неправильным мы считаем диагностиро­вать в этом периоде «дефектное состояние», чем как бы окончательно признается неизлечимость таких со­стояний, что неверно и клинически, и практически, осо­бенно в наше время широких возможностей поддержи­вающей терапии, которая в таких случаях необходима. В этом периоде наше поведение определяется проявле­ниями активного процесса: разлитое торможение в коре, нарушение взаимодействия коры и подкорки, легко развивающиеся фазовые состояния подавляют возмож­ности компенсации дефекта. Такого рода больным ра­но рекомендовать трудоустройство, преждевременно ставить вопрос об их переобучении, нельзя в большин­стве случаев признавать хотя бы ограниченно трудо­способными. Они еще не способны к профессионально­му труду и нуждаются в активной терапии в условиях стационара во всех тех случаях, когда со времени нача­ла болезни и к моменту констатации такого состояния лечение не проводилось.

Если активный процесс продолжается и после того, как все возможности стационарного лечения исчерпаны и состояние больных позволяет их выписать из боль­ницы, они должны переходить под наблюдение диспан­сера. Активное лечение, поддерживающая терапия в соединении с трудовой терапией должны продолжать­ся в амбулаторных условиях, в дневном стационаре. Направить их на переобучение можно только при усло­вии специального облегченного учебного режима, про­водимого под врачебным наблюдением. К профессио­нальному труду больные в это время еще не способны. Попытка трудоустройства возможна только в виде ра­боты на дому или в специальной мастерской при диспансере.

После окончания активной стадии процесса дефект стабилизируется не сразу. Часто промежуточный пе­риод стабилизации дефекта упускается из вида.

На большое практическое значение этого периода при шизофрении обратил внимание Мауц (1930), обо­значавший его как свежую постпроцессуальную ста­дию в отличие от стадии активного остро и подостро протекающего процесса, с одной стороны, и от стадии дефекта — с другой. Он писал: «Эту стадию нужно рас­сматривать как переходную фазу развития более ста­бильного дефекта». «Препсихотической личности в ее старой форме уже нет. Постшизофренической личности еще нет». «Дефекта еще нет. Он только образуется»².

До наблюдения больных в процессе реадаптации мы не придавали особого значения этим высказываниям Мауца. Только детальный клинический анализ причин безуспешного трудоустройства, срывов в процессе про­фессионального обучения и работы вскрыл для нас подлинную структуру состояния инвалидов, большин­ство которых расценивалось при выписке из больницы как «дефектные шизофреники». Однако мы принужде­ны были внести две поправки к концепции Мауца. Во-первых, длительность этого переходного периода фор­мирования дефекта в большом числе случаев, особен­но при подостром течении процесса и при литическом наступлении ремиссии, оказалась равной не несколь­ким дням или неделям, а совсем нередко нескольким месяцам и даже годам. Во-вторых, мы не можем согла­ситься с рекомендациями Мауца. Он правильно пере­числяет вредные раздражители (физическое и психи­ческое перенапряжение, разговоры о переживаниях острого периода болезни, сильные ощущения и слишком большие требования к личности больного). Но мы безусловно не считаем показанным для больных пол­ную изоляцию «от требований и событий жизни на всем протяжении этого периода».

В описываемом периоде развитие определяется со­отношением формирующихся проявлений дефекта и остаточных возможностей, защитных средств личности, которые «высвобождаются» в постдеструктивном пе­риоде. Выяснить вопрос о том, какие компенсаторные возможности личности остались после разрушительно­го периода болезни, можно только в этом периоде, когда затихли проявления активного процесса.

Мы наблюдаем следующие моменты формирования дефектного состояния при шизофрении: осознание боль­ным своего нового положения в жизни и оставшейся в результате болезни неполноценности; приспособление больного к новой ситуации и постепенное пробуждение живых аффектов и стремлений, включение в реальную трудовую жизнь; в лучшем случае — восстановление критического отношения к болезни или по крайней ме­ре разграничение между сферой болезни и сферой ре­альности.

В процессе труда — сначала лечебного, а потом производственного — восстанавливаются трудовые и социальные установки, укрепляется и организуется актив­ность больного, преодолеваются и частично компенси­руются приобретенные дефекты мышления. Бредо­вые идеи теряют свою актуальность и влияние на по­ведение больного в труде, инкапсулируются. Резидуальные галлюцинаторные переживания утрачивают аффективную насыщенность, императивность и пере­стают оказывать неблагоприятное влияние на поведе­ние и трудовую деятельность.

Принципиальное различие задач терапии и подго­товки к трудоустройству в разных периодах развития дефекта видно из следующей истории болезни.

Больная Т., 1906 г. рождения, стенографистка-машинистка до 1928 г. Среди родственников двое больных шизофренией. До болезни была веселой, общительной, живой, фантазеркой. С 1928 по 1930 г. наблюдается начальный этап болезни: появились странности в по­ведении, большая рассеянность, идеи отношения, слуховые и зрительные галлюцинации. Пропал интерес к жизни, ничто не трогало. Работать не могла, отношения знакомых расценивала бредовым образом. Была признана инвалидом II группы. С 1930 по 1932 г. на­ступил период полного развития активного процесса со страхом, растерянностью, приступами возбуждения, обильными слуховыми галлюцинациями. В течение 2 лет лечилась в Психиатрической боль­нице имени Кащенко. Первые месяцы помнит смутно: бывали «исте­рические припадки», голоса ей приказывали лечь и кричать, что она и выполняла, так как неисполнение этих приказов грозило ей смертью.

Много говорила, пела, считала себя гениальной. Затем было состояние страха, подавленности, пассивности: месяцами лежала в кровати с чувством злобного раздражения против больных. Слу­ховые галлюцинации расценивала как реальность.

В 1932 г. наступило спонтанное улучшение, которое больная связывает с приглашением ее на работу во внеотделенческие мастер­ские, что «отвлекло» ее от болезненных переживаний. Поведение стало упорядоченным. Домой вернулась резко изменившейся, раздра­жительной и по временам агрессивной. Была манерна, амбивалент­на, дезорганизована. Критики к болезненным переживаниям не бы­ло. По бредовым мотивам требовала хранить хлеб в виде малень­ких кусочков, посыпанных солью. Часто повторялись припадочные состояния, которые больная объясняла следующим образом: иногда появляется влечение сделать какой-либо неправильный или агрес­сивный поступок. Если в это время больная ляжет, она легче сопро­тивляется такому влечению. При внезапном и сильном импульсе приходится даже упасть. Крики и брань также являются методом сопротивления чуждым ей «вложенным в голову мыслям», в частно­сти непристойного содержания.

По сведениям родных и соседей, в 1932—1935 гг. больная была возбуждена, много говорила, смеялась, подолгу играла на рояле, исключительно гаммы и упражнения, в домашнем хозяйстве была дезорганизована. Временами начинала громко разговаривать сама с собой, смеяться, потом дико кричать, иногда же, наоборот, ложилась в постель или падала на пол. Эти «припадки» наблюдались один раз в 6 дней, длительность их была от получаса до часа.

В 1935 г. больная была направлена для амбулаторной трудовой терапии в дневной стационар при районном диспансере. Это оказало благоприятное влияние на ее состояние. В 1936 г. она была переве­дена уже в производственную пошивочную группу. В этом же году появилось сознание болезни и критическое отношение к прошлым патологическим переживаниям. Насильственные мысли утратили свою прежнюю императивность и аффективную насыщенность: для преодоления их надо было только выругаться и изредка плюнуть в сторону. Стала полностью себя обслуживать, никому не позволяла делать грязную работу: «Поняла, что стирка и мытье полов так же, как и гаммы, помогают ей поправиться». После 2 лет работы в ма­стерских диспансера больная была признана инвалидом III группы и направлена в учебный комбинат для инвалидов с целью обучения ее новой специальности. Понимала, что стенографисткой она рабо­тать не может. Обучилась слесарному делу и поступила под наше наблюдение. Соматически здорова. Месячные в норме. В беседе больная очень многословна, отвлекаема, дезорганизована, манерна. Обнаженно рассказывает об интимных сторонах своей жизни. Пони­мает, что была больна, самочувствие свое считает вполне удовлетво­рительным, хотя и отмечает у себя ряд перемен: отошла от людей, сторонится их. Считает достаточно хорошо, быстро. В комбинате работает очень охотно, с интересом, хотя и не без труда—«этот труд является отдыхом, здесь прямо все чудно, устаю, но это приятно». Хочет быть здоровой и работать, как все. Работой была целиком по­глощена. Никаких перерывов в процессе работы не делала и не от­влекалась разговорами, часто обращалась за указаниями к инструк­тору. Работала медленно.

Родные отмечали значительное упорядочение поведения боль­ной с началом занятий на курсах слесарей учебно-производственного комбината, а также легкость и быстроту, с которой она восстанови­ла в памяти все правила арифметики и грамматики, готовясь к за­нятиям.

Больная в 1940 г. окончила обучение на комбинате. Получила квалификацию слесаря 3-го разряда. Поступила на завод металлоиз­делий вблизи от места жительства и там работала в течение всей Отечественной войны и работает до сих пор, без ночных смен, с ра­ботой справляется. Но роста квалификации у нее нет.

Со слов брата, припадки прекратились совсем. С трудными условиями военных лет справилась лучше, чем можно было ожидать.

Стала более спокойной и уживчивой, чем до войны, хотя остает­ся очень раздражительной, грубой и крайне неряшливой в быту. О своем состоянии ничего не говорит. Друзей и знакомых не имеет. На пианино играет одни и те же вещи и упражнения. Ходит по улицам только пешком, в трамваях не ездит, «боясь» повредить руки, кото­рые «являются источником заработка». Больничными листами поль­зуется редко и не по психическому заболеванию.

Больная, являясь на прием, остается очень многословной. Вы­глядит немного неряшливой, но физически окрепшей. Очень много курит. Живет без друзей и знакомых. С братом у больной «добро­соседские отношения без эмоций». Нет никаких интересов, кроме работы, питания, одежды. Она сначала работала на сборке замков. Это показалось скучным. Перешла на штамповку и это ее вполне удовлетворяет — «интересно штамповать разные детали, приятно чувствовать свою работу в ритме с машиной». Она медленно осваивает новую работу, но, освоив, работает быстро и без брака. Боль­ная с удовольствием, торопясь, рассказывает о том, как она «ра­ционализировала» свою работу и всю жизнь, пронизав ее ритмом и счетом, у нее есть своя система не только работы, но и речи, танцев, игры на пианино, уборки комнаты, приготовления пищи, починки ве­щей. Во всем этом «счет помогает преодолевать посторонние мысли и взволнованные состояния», которые раньше приводили ее к затор­моженности и растерянности. Так, она и книги читает с ударениями, называя вслух или про себя все знаки препинания «для выправле­ния культуры речи». Когда чинит белье, она отсчитывает по пять стежков и т. д. «У меня вся жизнь под счет, под ритм, необходима борьба с рывками». Она уже может преодолеть посторонние мысли и внушения «с помощью ритмов». Когда все сделано по дому, она «для отдыха» играет гаммы.

Все последние 20 лет состояние больной остается стационар­ным. Только один раз она встретила артиста в таком же, как у нее, клетчатом костюме и «поняла», что он ее любит. Искала с ним встреч, однажды даже обратилась к нему с вопросом, но после его недоуменного ответа прекратила попытки поговорить с ним.

В 1960 г. наступил климакс, сопровождавшийся приливами, вегетативными расстройствами. В 1962 г. отмечались спазмы пищево­да, затруднения при прохождении пищи. Больная решила, что у нее рак, питалась только кофе и шоколадом, резко потеряла в весе.

После соматического обследования, которое отвергло предполо­жения о раке, была убеждена, что у нее все-таки рак, поступила в психиатрическую больницу, где сразу успокоилась, отбросила все опасения и через 2 месяца лечения гипогликемическими дозами ин­сулина поправилась соматически, прибавила в весе 8 кг, была вы­писана и приступила к работе.

Относительно детальное описание данной больной оправдано тем, что ее история болезни позволяет на протяжении 35 лет проследить почти все этапы тече­ния процесса и развития дефекта.

Два года (1928—1930) продромальных явлений и начального периода сменяются также 2-летним перио­дом (1930—1932) активного процесса, расцвета болезни по С. С. Корсакову. В динамике этого периода можно отметить черты циркулярного течения параноидной формы шизофрении.

В 1932 г. намечается спонтанное ослабление симпто­матики, однако и после выписки можно отметить, что стойкая ремиссия с сформировавшимся дефектом на­ступила только через 6 лет, В течение этих 6 лет мож­но отметить 3-летний период затихания процесса (1932—1935) и второй 3-летний период формирования и стабилизации дефекта. Эти периоды, как и всегда при литическом наступлении ремиссии, не могут быть рез­ко отграничены друг от друга. Но тем не менее кли­нически и практически, с точки зрения социальной реадаптации, их легко можно разграничить: первые 2—3 года пребывания дома больная дезорганизована, бездеятельна, амбивалентна, страдает частыми «при­падками», так как принуждена либо выполнять импе­ративные «внушения» непристойного содержания и браниться, либо для сопротивления им падать на пол, рыдать и биться в припадке беспорядочного гиперкине­за, что, по ее мнению, помогало ей упорядочить ход мыслей и сосредоточиться.

Таким образом, при наличии уже выраженных из­менений личности определяют прогноз трудоспособно­сти и восстановительные мероприятия именно эти до­статочно аффективно насыщенные и императивные про­явления активного процесса.

Поэтому правильным было на том этапе поведение врачей, признававших больную инвалидом II группы, нетрудоспособной и направивших ее в диспансер для трудовой терапии, а затем, по мере улучшения состоя­ния,— для работы в группе трудоустроенных при дис­пансере.

В 1935—1938 гг. закончился период затихания про­цесса, ремиссия стабилизовалась, дефектное состояние сформировалось по типу эмоционального обеднения и монотонной активности и в течение 20 лет оставалось в стадии вполне удовлетворительной социально-трудо­вой компенсации. Расплывчатость мышления и «чужие посторонние мысли» остались, но потеряли свою акту­альность, стали привычными и для сопротивления им больной достаточно плюнуть в сторону, играть гаммы, вести работу «под счет» и даже в чтении соблюдать ритм.

Эпизод 1962 г. не говорит о наличии обострения процесса и может быть понят как состояние декомпен­сации у постпроцессуальной больной под влиянием вегетативных расстройств незакончившегося климакте­рического периода.

Весь этот 20-летний период является хорошей ил­люстрацией периода сформировавшегося и компенси­рованного дефекта.
в) Период сформировавшегося и компенсированного дефекта

Период сформировавшегося и компенсированного дефекта характеризуется определенным уровнем стой­кого приспособления к жизни и труду. Закончился пе­риод перестройки личности. Наступила та или иная степень равновесия, та или иная степень компенсации дефекта. При этом характер и структура дефекта в этом периоде во многом зависит от того, насколько пра­вильно были организованы лечебно-восстановительные мероприятия в период формирования дефекта. Если своевременно больные не привлечены к лечебному тру­ду и занятиям, они остаются пассивными, проявления болезни приобретают привычный, стереотипный харак­тер, чему способствует свойственная постпроцессуаль­ным состояниям слабость и инертность нервных процес­сов. Наоборот, в благоприятных условиях жизни и тру­да мы с удовлетворением констатируем частичное или полное восстановление трудоспособности. Больной с та­ким стабильным и компенсированным дефектом являет­ся более или менее постоянным членом трудового про­изводственного коллектива, разумеется, в том случае, если ему обеспечено профилактическое наблюдение, разумное психотерапевтическое руководство, а условия труда по решению ВТЭК сохраняются в соответствии с клинической формой проявления дефекта и функцио­нальными возможностями больного.

Если в предыдущем периоде формирования и ком­пенсации дефекта условия лечебно-восстановительного режима труда определяли направление формирования дефекта и возможность компенсации, то в настоящем, третьем, периоде условия и режим производственного труда должны поддерживать структуру дефекта и, в частности, постоянство компенсаторных образований. Этой задаче и подчиняется решение ВТЭК о группе ин­валидности и трудовых рекомендациях.

Приведенное разграничение всего пути становления дефектных состояний по трем периодам, как и всякая схема, имеет условное значение. В последовательном развитии дефектных состояний выделять отдельные этапы наиболее легко в случаях литического наступле­ния ремиссий, медленного затихания подостропрогредиентных, по нашей терминологии, процессов, или, наобо­рот, в случаях вяло, медленно текущих заболеваний. В этих случаях болезнь развивается в течение всей жизни и смена этапов ее течения происходит медленно, что дает возможность изучать детали явлений. Разу­меется, совсем не обязательно, пользуясь этой схемой, пытаться в каждом случае выделить все три периода. Некоторые из них могут проходить очень быстро и почти незаметно для наблюдателя, другие продолжа­ются несколько лет. При старых и злокачественных процессах последний период сформировавшегося и ком­пенсированного дефекта может не наступить совсем: тяжелые сложные тотальные дефекты, картины стойко­го апатического, параноидного или ажитированного слабоумия могут навсегда остаться в стадии декомпен­сации или неполной компенсации.

Не всегда, далее, можно точно указать границу между периодами, поскольку условия, при которых возникает следующий период, создаются и подготавли­ваются иногда очень медленно и постепенно внутри предыдущего.
2. ДИНАМИКА СФОРМИРОВАВШИХСЯ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Когда мы с известной уверенностью можем говорить об остановке активного процесса, даже в этом периоде дефектное состояние совсем не стабильно. Наоборот, одной из особенностей некоторых типов дефекта является его изменчивость, непостоянство. Наиболее типичны такие сдвиги для тех форм дефекта, которые определяются не столько явлениями выпадения в пси­хическом статусе (как это свойственно более грубым органическим процессам), сколько явлениями функцио­нального снижения, изменения личности, нарушения активности личности, единства функций, «функциональ­ного распада» и т. д. Этого типа дефектные состояния динамичны по самой своей природе.

Для практических целей прогноза трудоспособности и выбора показанных в таких случаях профилактиче­ских и восстановительных мероприятий очень важна правильная клиническая оценка таких динамических сдвигов в стадии уже оформившихся дефектных состоя­ний, в условиях полной стабилизации процесса.

Мы наблюдали следующие варианты динамики та­ких сформировавшихся дефектных состояний.

1. Эпизодические кратковременные неадекватные ситуации колебания настроения и активности.

2. Реактивные состояния.

3. Патологическое развитие постпсихотической лич­ности.
а) Эпизодические кратковременные неадекватные ситуации колебания

Во время нашей работы в школах профессиональ­ного обучения и артелях кооперации инвалидов особен­ное внимание привлекали кратковременные, продол­жающиеся 2—3—5 дней, возникающие без адекватных внешних поводов и довольно часто повторяющиеся у больных шизофренией ухудшения состояния с психо­моторной заторможенностью, вялостью, апатией, не­редко при подавленном настроении. Речь шла о боль­ных, заболевших много лет назад, потерявших трудо­способность в своей профессии, изменившихся по ха­рактеру, однако уже в течение ряда лет не обнаружи­вающих проявлений активного процесса. Вне этих крат­ких периодов больные были организованы, адекватны, работоспособны, хорошо справлялись с учебным пла­ном. В «плохие дни» больные не придерживались про­изводственного учебного режима: они становились ту­пыми, переставали понимать объяснения, осмысливать задания. Опытные инструкторы, зная, что от этих уче­ников в такие дни нельзя добиться никакого успеха, оставляли их в покое, а нередко, даже без указания врача, разрешали им провести несколько дней дома. У других больных, наоборот, наблюдались такие же короткие периоды двигательной расторможенности, суетливости, раздражительности, гневливости. Эти боль­ные также становились малопродуктивными в занятиях и работе и должны были в такие дни пользоваться льготами в учебном и производственном режиме. У не­которых больных наблюдалась смена состояний воз­буждения и торможения.

В клинической картине таких эпизодических коле­баний наряду с симптомами заторможенности или возбуждения могут оживать на время симптомы активно­го периода болезни (разорванность мышления, симпто­мы психического автоматизма, растерянность, страхи, галлюцинаторно-бредовые переживания и т. п.). Эти состояния проходили без какого-либо лечения и даже при частом повторении не приводили к нарастанию де­фекта.

В некоторых случаях у женщин такие кратковремен­ные колебания состояния связаны с менструальным циклом.

Приведем пример.

Больная К., 1900 г. рождения, ученый-агроном, до болезни от­личалась большой активностью, блестящими способностями. С 1926 по 1928 г. она перенесла тяжелый приступ галлюцинаторно-бредового возбуждения с разорванностью, нелепым поведением, гневли­востью, с преобладанием повышенного настроения. В течение 3 лет находилась в психиатрических больницах и вышла резко изменив­шейся по характеру. Больная стала неуживчивой, недоверчивой, склонной к бредовому интерпретированию, дезорганизованной, утра­тила интерес и способности к научной профессиональной работе, не имела критики к своему состоянию и сознания болезни. Ремиссия с дефектом продолжалась 16 лет — с 1929 по 1945 г. Больная не смог­ла ужиться в семье, поселилась в одиночестве на даче под Москвой, сначала занималась работой по саду и в огороде, затем училась на курсах геодезистов, успешно их окончила, но работать не смогла. Три года преподавала биологию в средней школе, часто меняя ме­сто работы. Во время Отечественной войны пыталась заняться кан­целярской работой и, наконец, остановилась на шитье и вязании на дому и разведении коз, чем оказывала большую помощь родным. Причиной частых смен мест работы и ухода из дома являлись почти ежемесячно наступавшие перед менструациями 3—5-дневные перио­ды, когда больная становилась неимоверно раздражительной, гнев­ливой, нетерпимой, вспоминала все старые обиды, не могла собой владеть, бредовым образом оценивала ситуацию. На высоте аффек­та речь больной становилась непоследовательной, а временами на­поминала разорванную, что крайне пугало родных. Новый приступ начался в 1945 г. с учащения и заострения этих ставших привычны­ми периодов, что потребовало наблюдения за больной в эти дни. Один из очередных периодов ухудшения состояния перерос в кар­тину затяжного нелепого возбуждения с наплывом слуховых гал­люцинаций. Больная в течение 2 лет находилась в беспокойных от­делениях Больницы имени Кащенко и Больницы имени Ганнушкина. Инсулинотерапия эффекта не дала. Судорожная терапия дала пре­ходящее улучшение. Больная была переведена в Московскую заго­родную психиатрическую больницу, где находилась до 1950 г. В даль­нейшем больная жила дома, оставаясь недоступной; она полностью нетрудоспособна и нуждается в уходе.

В этом наблюдении мы подчеркиваем 16-летнюю дли­тельность ремиссии с дефектом по типу глубокого изменения и сужения личности со снижением трудоспо­собностии наличием таких периодических колебаний в состоянии больной, которые никак не могли говорить об активности и прогредиентности процесса. В то же вре­мя эти периоды мешали стабилизации дефекта и неук­лонно скрывали возможность наступления стойкой со­циально-трудовой компенсации.

Вопрос о происхождении этих периодических коле­баний, оставляющих довольно глубокие, хотя и обрати­мые изменения, остается неясным.

Общеизвестны попытки конституционально-генети­ческого их толкования как проявления скрытого цирку­лярного предрасположения и циклоидных черт темпе­рамента. Б. Д. Фридман наблюдал аналогичный тип ди­намики дефекта при шизофрении, развивающейся у эпилептоидных личностей.

Наиболее убедительное объяснение этим клиниче­ским наблюдениям дал И. П. Павлов (1933—1935), установивший зависимость циркулярности от типа выс­шей нервной деятельности и наблюдавший ее у людей сильных, неуравновешенных, возбудимых и у людей, для которых типично сочетание сильного, инертного раздражительного процесса с циркулярностью.

Клинические наблюдения последних лет связывают описываемые колебания настроения и, в частности, сме­ну периодов возбуждения и заторможенности преиму­щественно с кататонической формой шизофрении и дру­гими рекуррентными формами. Г. Я. Авруцкий (1957) отмечал их в периоде стабилизации ремиссии при ле­чении аминазином.