Аннотация



страница7/12
Дата09.08.2018
Размер2.62 Mb.
#43332
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

б) Реактивное состояние

Особенно большое место в динамике дефектных состояний занимают преходящие патологические синд­ромы, возникающие по типу реактивного состояния, обусловленного воздействием психических травм и сложной ситуации. Речь идет, следовательно, не столь­ко о саморазвитии дефекта, сколько о болезненной пе­реработке патологически измененным мозгом раздра­жений окружающей среды. Отграничение этих состоя­ний от обострения процесса в практике социального психиатра перестает быть кабинетным вопросом, так как нередко в зависимости от правильной диагностики решается судьба больного.

Обобщая литературные данные и наши наблюдения, можно установить несколько общих закономерностей возникновения психогений у больных шизофренией. Психогенная травмирующая ситуация редко может вызвать реакцию у больного в остром и подостром пси­хотическом состоянии и в этом периоде болезни имеет лишь патопластическое значение. В случаях затяжного неблагоприятного течения шизофрении в большей части постпроцессуальных дефектных состояний, особенно апатико-абулического типа и состояний слабоумия, ча­ще всего приходится встречаться с гипо- и ареактивностью. Поэтому у этих больных обнаруживается го­раздо большая, чем в норме, устойчивость в отноше­нии психических травм.

Дефектные состояния с преобладанием астении, эмо­циональной и вегетативной лабильности, неустойчи­вость волевого усилия при сохранности интеллекта, наоборот, способствуют возникновению психогений.

Реактивные состояния, развивающиеся на фоне де­фекта, весьма разнообразны.

Возникновение истерических, депрессивных, асте­нических ипохондрических психогенных реакций гово­рит об определенной сохранности больного и наблю­дается преимущественно при дефектах астенического и астено-апатического типа, при психопатоподобных и дистонических состояниях, особенно в тех случаях, когда в структуре этих состояний выражены черты" эмоцио­нальной лабильности, сензитивности, хрупкости, свой­ственные больному до начала заболевания или приоб­ретенные в результате болезни1. В части случаев по­водом к появлению таких реактивных состояний слу­жит самый факт осознания больным после выхода из приступа тяжелого психического заболевания, начина­ющейся деградации и потери социальных и профессио­нальных связей.

Наибольшие трудности для дифференциальной ди­агностики представляют те реактивные состояния, в которых проявляются отдельные, ставшие латентными симптомы активного процесса [Ланге (Lange, 1922); Майер-Гросс, 1932; Берце, 1929; А. С. Кронфельд, 1928; А. П. Бунеев, 1923; Д. Е. Мелехов, 1934; В. Г. Чернорук, 1936, и др.]. Многие авторы отмечали сложные сплетения истерических механизмов с шизофреническими, патологических механизмов, порождаемых специ­фическими чертами дефекта, с установочными.

Особый интерес представляют состояния, которые развиваются как реакция на экспертную ситуацию или даже по механизму целевого поведения, но симптомати­ку дают не истерическую, а чисто шизофреническую. Таковы состояния разорванности до степени «словес­ного салата», почти спутанности, таковы и состояния стереотипного галлюцинаторного возбуждения, сужения сознания и нарушения ориентировки, которые «предъ­являются» больным в экспертной ситуации и быстро обходятся, когда ситуация разрешается в благоприят­ную сторону для больного.

При этом речь идет не о симулятивном поведении, а именно о реакциях дефектной личности, своеобразной динамике измененной болезнью психики с использова­нием старого психотического опыта. Описание таких случаев динамики шизофренического дефекта из судебнопсихиатрической практики можно найти в работе о глубоких дефектных (исходных) состояниях С. К. Берукштис (1933), Н. И. Фелинской (1940) и др.

Близко к этим реакциям стоят нередко встреча­ющиеся в практике как .трудовой, так и судебной экспертизы псевдодементные и пуэрильные реак­ции, развивающиеся на почве шизофренического дефекта.

Обычно эти формы реакции кратковременны. Однако наблюдаются и такие случаи, когда истерические симп­томы и механизмы фиксируются на долгий срок и ока­зываются плотно впаянными в новый тип дефектной личности больного. Последнее указывает на инертность нервных процессов, свойственную больным до болезни (черты аффективной вязкости, педантизм, стеничность в преморбидной личности) или нажитую в результате болезни.

Особую важность в экспертной практике приобре­тает возможность срыва компенсации параноидных дефектов по типу декапсуляции с актуализацией бредо­вых идей, с возвращением состояния растерянности, страхов, возбуждения. Такие состояния могут наступать в процессе излишних расспросов больного о прошлых психотических переживаниях, в процессе исследования больного в ремиссии. Такие случаи ятрогенного обо­стрения болезни нам пришлось наблюдать 3 раза при стационарном исследовании больных в экспертном отде­лении.

Что касается вопросов экспертизы трудоспособности у больных с реактивными состояниями, то они решают­ся в основном в зависимости от типа дефекта и от степени трудоспособности больного до наступления реакции, а также от характера течения этого реактивно­го состояния. Если больной был по тяжести дефекта нетрудоспособен и ранее, то дифференциация реакции от обострения процесса имеет значение только для вы­бора лечебных мероприятий (при обострении процесса на первом месте стоит активная биологическая терапия, при реактивных состояниях — психотерапия, социаль­но-профилактические мероприятия с симптоматической терапией).

Когда же больной был много месяцев и тем более лет вполне трудоспособен или был инвалидом III груп­пы и работал, то на период реактивного состояния ни­как не следует спешить определять стойкую нетрудо­способность (инвалидность II группы). Районный пси­хиатр и ВТЭК обязаны такому больному обеспечить лечение и отдых, сделать все для восстановления преж­него уровня трудоспособности и на время реактивного состояния признать его временно нетрудоспособным. В более серьезных случаях, когда проявление дефекта более глубоки, придется такого больного на 1—2 меся­ца перевести из производственного коллектива (из артели или государственного предприятия) в ведение трудотерапевта (лечебно-трудовые мастерские, дневной стационар) с реальной надеждой на успех. От стацио­нарного лечения такие больные нередко уклоняются сами, боясь возвращения в больницу. Пока реактивное состояние не достигло степени острого психотического состояния или не перешло в обострение процесса, тре­бующее активной терапии в условиях стационара, мож­но идти за больным в его стремлении не порвать связь с жизнью, с родными и оставлять его на амбулаторном или полустационарном лечении.

Эти положения могут быть иллюстрированы следу­ющими примерами.

Больной Г., 40 лет. До болезни был главным бухгалтером. После острого параноидного приступа, начавшегося в возрасте 30 лет, 4 года не работал, оставался инвалидом II группы. Затем работал помощником бухгалтера в течение 6 лет, будучи инвалидом III груп­пы. После того как в течение первых 4 лет бредовые идеи потеряли свою актуальность, больной был сдержанным, молчаливым, педан­тично-исполнительным. Он скрывал от сослуживцев свои опасения возвращения старых «хаотически скачущих мыслей, беспорядочных движений и неожиданных импульсов», воспоминания о которых у не­го ярко сохранились от острого периода болезни. Назначение во время Отечественной войны на должность главного бухгалтера, проведенное вопреки желанию больного, привело его в состояние беспокойства, неуверенности с растерянностью, дезорганизованностью, пассивностью, страхами перед возможным помещением в больницу, с которой у него связаны очень тяжелые воспоминания о галлюцинаторно-бредовых переживаниях. После 2 месяцев лечения в дневном стационаре при диспансере больной вернулся на свою прежнюю работу помощника бухгалтера и снова с ней хорошо справлялся.

Помимо таких кратковременных и не приводящих к длительной неработоспособности психогенных реак­ций и периодов актуализации процессуальных симпто­мов под влиянием психических травм, приходится наблюдать и затяжные реактивные состояния, которые осложняют на долгий срок картину болезни и ухудша­ют социально-трудовой прогноз.

Приведем пример.

Больная Ф., 1905 г. рождения, по профессии секретарь, художник-любитель. В 1928—1929 и 1932—1933 гг. перенесла два шизо­френических депрессивно-кататонических приступа, протекавших с аутизмом, упорным отказом от пищи и полным отсутствием созна­ния болезни. Затем наступила длительная ремиссия с дефектом. К работе не вернулась, зарабатывала дома вязанием. Наблюдались грубые изменения личности: аутизм, манерность, вычурность, холод­ность к родным при полном отсутствии критики к своему состоянию, В 1937 г. больная вышла замуж. С мужем установились дружеские отношения. Была к нему очень привязана, заботлива, ее интересы ограничивались домашним хозяйством. Приступы болезни не повто­рялись.

С 1945 г. после скоропостижной смерти мужа и его похорон, в которых больная принимала участие, развилось тяжелое реактивно депрессивное состояние с истерической триплегией (паралич обеих ног и правой руки) и полным вытеснением из сознания факта смер­ти мужа. В течение 3 лет наблюдалось состояние депрессии с упорными суицидальными тенденциями, отказом от общения с людьми, с ожиданием возвращения мужа и по существу бредовым отноше­нием к окружающим (считала, что муж, не совершив преступления, находится под арестом, что кругом враги, что за ней следят и ей угрожает опасность ареста). К 1950 г. явления депрессии постепен­но сгладились, но оставался парапарез нижних конечностей, парез правой руки (без каких-либо симптомов органического поражения в неврологическом статусе), аутизм, подозрительность к людям, уве­ренность в том, что муж жив: все переживания были сосредоточе­ны на ожидании его возвращения при полном отсутствии критики к своему состоянию. Уверенность в том, что она здорова, сочеталась с тем, что со времени смерти мужа она не выходит из квартиры и с трудом передвигается по комнате. От какого бы то ни было лечения больная упорно отказывалась, от обращения к врачам уклонялась. Однако и до 1960 г. больная никуда из квартиры не выходила, хотя функции нижних конечностей и руки восстановились почти пол­ностью, соседей своих считала врагами, принимала только очень узкий круг старых знакомых. Очень раздражительная, придирчивая, недоверчивая, эгоцентричная, холодная по отношению к своей един­ственной сестре. Занята чтением, вязанием, готовит себе пищу, ри­сует картины, которые (без достаточных оснований) считает хоро­шими и заслуживающими высокой оценки. О муже говорит мало. По-прежнему живет с убеждением в правильности созданной ею фантастической концепции о его аресте.

Таким образом, реактивное состояние в 1945 г. возникло у больной в период ремиссии с дефектом по типу выраженной психопатизации с чертами аутизма и общего обеднения личности. Реактивное состояние по своей структуре выходит за рамки обычных истеро-депрессивных реакций, обнаруживает специфическую почву, на которой оно развивается, и необычную для истерических реакций динамику: в структуре депрессии явно выступают черты аутизма, аффективной, уплощенности, эгоцентризма со страхами и идеями преследова­ния и отношения. Истерические симптомы лишены той легкости и лабильности, которая обычно свойственна истерии, и, наоборот, обнаруживают массивность, тя­желовесность, а вытеснение факта смерти мужа и упор­ные конфабуляторные толкования ситуации по своей грубой элементарности и прямолинейности не могут быть расценены только как проявление истерической диссоциации, а говорят уже о шизофреническом рас­щеплении, о потере критики, о неспособности учитывать совершенно очевидные противоречия между реаль­ностью и конфабуляторными построениями.

Исключительная длительность, инертность реактив­ных образований (триплегия — 10 лет, фантастически-бредовая ориентировка — 15 лет) говорят о глубокой дефектности почвы, на которой развилось реактивное состояние, и подтверждают сочетание в его структуре истерических и шизофренических механизмов. Итак, речь идет о больной в нашем понимании с затяжным реактивным состоянием со сложной структурой клини­ческой картины, развившейся на почве постпроцессуаль­ного дефекта. В данном случае не обострение процесса, а именно это затяжное реактивное состояние на де­фектной почве привело к резкому ухудшению прогноза трудоспособности и явилось основанием для признания больной на многие годы инвалидом I группы с нало­жением опеки.



в) Патологическое развитие постпроцессуальной личности

Патологическое развитие дефектных постпроцес­суальных личностей только начинает подвергаться систематическому изучению.

Обычно патологическое развитие возникает в ответ на те или иные психические травмы и ситуационные трудности. При этом нередко самая трудная для боль­ного ситуация создается в результате его снижения, например неспособности выполнять прежнюю работу в любимой профессии или невозможности правильно вос­питывать детей.

В итоге выявляются или усиливаются какие-либо черты патологического характера или фиксируются но­вые синдромы (истерический, астенический, сутяжно-паранояльный, ипохондрический, навязчивый и др.). Эта новая патологическая черта характера или тип реакции нередко занимает в структуре дефектной лич­ности доминирующее положение, определяет все поведе­ние больного, искажает все восприятие больным окру­жающей ситуации, своего положения в коллективе и, таким образом, имеет большое прогностическое и со­циальное значение.

Клинические и психопатологические образования возникают в таких случаях по типу новых фиксирован­ных патологических условных связей, патологических динамических стереотипов и развивающихся на почве измененной процессом высшей нервной деятельности: свойственные дефектным состояниям слабость внутрен­него торможения, инертность нервных процессов при нарушенных взаимодействиях между сигнальными системами и корой и подкоркой извращают сигнальное значение условных и даже безусловных раздражите­лей, что приводит к стойким патологическим формам реагирования. Попытки Фрейда и его сторонников трак­товать развитие личности в аспекте влияния детских сексуальных травм и комплексных переживаний нами отвергаются как фантастические и ненаучные построе­ния. Картины патологического развития постпроцес­суальных личностей чрезвычайно различны. Некоторые из них встречаются наиболее часто при определенных типах дефекта.

Ипохондрическое развитие типично для дефектных состояний астенического типа с вегетативными рас­стройствами. Картина заболевания в этих случаях должна дифференцироваться от ипохондрического бре­да при сенестопатической форме шизофрении.

Истерическое и астеническое развитие личности наблюдается при выраженной психической слабости, эмоциональной неустойчивости и психопатических осо­бенностях, приобретенных в результате болезни.

Кверулянтное развитие личности обычно имеет ме­сто на фоне выраженного стенического аффекта, если стенические черты преморбидной личности еще не раз­рушены процессом. При наличии сужения интересов, эффективности мышления, его расплывчатости, сни­жения или отсутствия критики картина приобретает характер стойкого сутяжно-паранояльного синдрома. Типичны идеи изобретательства и борьбы за их реали­зацию, развивающиеся в стойкую бредовую систему.

Близко к паранояльному развитию стоит образова­ние стойких сверхценных идей, возникающих у дефект­ных больных.

Больная Б., 1904 г. рождения, по профессии педагог. С ранних лет была нервной, плаксивой, упрямой, замкнутой. В возрасте 10 лег пыталась отравить мать «за ее жестокость». Училась всегда очень легко и успешно, была активной и независимой. По окончании сред­ней школы работала педагогом, а затем в 1927 г. окончила летную школу. В эти годы была упрямой, настойчивой, мечтательницей, фантазеркой.

Работать летчиком больной не пришлось, так как она заболела кататонической формой шизофрении. Два года находилась в психиатрической больнице. Состояние медленно улучшалось, она на­чала правильно себя вести, работать в больнице, а затем дома 2 го­да занималась хозяйством, воспитанием дочери (18 лет больная вышли замуж) и английским языком. Объективных сведений об этом периоде жизни больной нет.

В 1931 г. развился второй приступ болезни. В течение 4 месяцев было ступорозное состояние. После второго приступа больная резко изменилась. Была неряшлива, о себе и дочери не заботилась. Очень быстро портила отношения с людьми, была придирчива, бестактна. Муж ее оставил. До войны сменила ряд профессий: стенографистки, телефонистки, техника, кладовщика, истопника, почтальона. Нигде подолгу не работала.

С начала Отечественной войны она стремилась «влиться в об­щую жизнь коллектива», окончила курсы водителей троллейбуса и работала водителем. Отдалась вся этому делу, спала в парке, ра­ботала до переутомления. В работе проявляла странности и недис­циплинированность, в результате чего в 1943 г. была переведена на работу водителя в пределах парка, затем рабочей по двору и, нако­нец, была уволена. В течение 1,5 лет работала управдомом и снова поступила на водительскую работу в парк, где ее не знали, в кото­ром проработала больше года.

В 1946 г. была снова снята с работы, протестовала, боролась за возвращение на работу и была направлена в Институт трудовой экспертизы для решения вопроса о пригодности ее к работе во­дителя.

Характеристика больной из последнего парка: в работе мало сообразительна и неповоротлива. Во время работы на линии затяги­вает движение и срывает график. Очень медлительна, недоверчива, упряма. Распоряжений не выполняет, объяснения по всем вопросам являются путаными. Имеется заключение инспекторов и ревизоров треста о невозможности использовать больную на работе водителя.

Состояние больной в стационаре. Больная сома­тически здорова, если не считать явлений вегетативной дистонии. Рассказывает о себе живо, красочно, многословно, бестолково, отвле­кается, путает даты. Больную часто приходится возвращать к теме беседы. Вначале была настороженно-недоверчива. Опасалась, что врачи встанут на сторону администрации. Была поглощена борьбой «за право на работу водителем». Считала, что если ей запретят эту работу, то она «придет к душевной аварии». Стремится вызвать со­чувствие, рассказывая, как она стала отходить от людей и испыты­вать трудности в общении с ними. Троллейбус приобрел в ее созна­нии значение «связи с жизнью и людьми». «Работая водителем, при­нимаю участие в жизни, нужна людям. Вот вижу: гражданин торо­пится попасть в троллейбус — задерживаю машину на остановке, подольше не закрою задние двери, знаю, что он успел войти, что благодарен мне, и я полна радости и благожелательства к нему, ко всем».

Согласиться с тем, что она плохой водитель, не может. Считает, что это «наговоры» администрации и контролеров, которые относятся к ней враждебно за ее «культурную работу в массах». Подтверж­дает, что аварии у нее были, за рулем она действительно не раз за­сыпала и проезжала нужную остановку, но не видит в этом ничего особенного.

Критически оценить свое поведение не может: Сознания болезни нет. О приступах болезни говорить не хочет, ей это «неприятно вспоминать». Утверждает, что лечилась она прежде «от истощения», признает, что «отошла от людей», что у нее нет друзей, знакомых, с мужем не видится совсем. С дочерью живут в одной квартире, «как чужие», почти не разговаривают. Однако об этом больная не жалеет. Соглашается, что «немного опустилась», живет без постельного и нательного белья, месяцами не моется, единственное платье подолгу не стирает. Но и это не огорчает больную: «а как же на фронте лю­ди были», «я не хочу быть в особо привилегированном положении». Свою постель уступила женщине — товарищу по парку, которую у себя прописала, «надо было помочь».

При психологическом исследовании у больной обнаруживается высокий уровень развития, легкая отвлекаемость и повышенная истощаемость. Без труда пользуется старым запасом знаний и запоми­нает предлагаемый ей материал. Однако и в беседе, и в эксперименте поставленную задачу часто решает не прямыми путями, а уходя на путь резонерства и уже не имея возможности прийти к правильно­му логическому решению задачи.

После обследования больная была признана инвалидом II груп­пы и согласилась на перевод в загородное отделение больницы для работы в сельском хозяйстве только с условием, что ей разре­шат «сесть за руль трактора».

Больная находилась в лечебно-трудовой колонии в течение го­да. Работала в подсобном хозяйстве, научилась водить трактор, но эта работа ее не удовлетворяла. Выписалась и снова работала во­дителем троллейбуса, скрывая инвалидность (фактически она ее не оформила и пенсии не получала) и успешно сдавая всякий раз эк­замены. Когда выяснили, что она больна, ее уволили, и она посту­пила на работу в другой парк. Снова была уволена. На этот раз группа инвалидности и пенсия оформлены диспансером. Всего про­работала 1,5 года, затем была помещена в колонию. Как и рань­ше, остается аффективно приподнятой, говорит взволнованно, счи­тает себя «интереснейшей женщиной мира», «талантливой», хотя и удивляется тому, что люди, которые ей нравятся, очень быстро от нее отходят. Читать литературу она давно перестала. "По-прежнему считает себя здоровой, а врачей — ошибающимися. Троллейбус ее по-прежнему привлекает, так как дает ей «сознание» связи с людьми без бремени общения с ними». «Больше всего люблю сесть в ма­шину, протереть стекло и включиться в жизнь».

Последующие 10 лет больная не работает: ее уже знают во всех парках Москвы и на работу не берут. Живет одна. Периоди­чески работает в дневном стационаре при диспансере. Два раза была по году в колонии, так как себя обслужить в быту не может. От помещения в дом инвалидов отказывается.

У этой больной не вызывает сомнения диагноз ши­зофрении, так же как и наступившая после второго приступа шизофрении длительная ремиссия с дефектом, в структуре которого главное место занимают изме­нения личности и расстройства мышления: контакт с людьми затруднен, эмоциональные связи с родными и товарищами утрачены, культурные навыки стираются, интересы сужены, продуктивность мышления нарушает­ся паралогичностью и резонерством, сознание болезни,, критика к своему снижению и к своему поведению отсутствуют. И тем не менее, вопреки тяжелому дефекту, больная все время стремится к работе. Это можно объяснить сохранившейся активностью, положительны­ми трудовыми установками на «связь с жизнью и людьми», убежденностью в том, что эта связь может быть установлена только через общественно полезный труд. В итоге образовалась сверхценная фиксация на профессии водителя троллейбуса как единственной, открывающей дорогу к жизни.

Установка на работу водителем осуществляется больной с необычайным упорством и почти паранояльной убежденностью. Отсутствие критики к своему поведению, к своим недостаткам и неспособность счи­таться с критическими замечаниями окружающих при абсолютной уверенности в правильности своих ошибоч­ных суждений объясняет невозможность корригировать эту узкую зафиксировавшуюся профессиональную уста­новку и обусловливает фактическую непригодность больной к этой работе.

Может возникнуть вопрос, не идет ли в данном слу­чае речь о хронически текущей параноидной форме шизофрении с обычной картиной исходного параноид­ного слабоумия и нелепой бредовой установкой на ра­боту водителя. Но такому толкованию противоречит явно приступообразное течение болезни с 25-летней ремиссией с дефектом после второго приступа. Во время этой ремиссии не было сколько-нибудь явных проявлений активного процесса: ни симптомов психи­ческого автоматизма или галлюцинаторных переживаний, ни нарастания или появления новых симптомов дефекта, ни сколько-нибудь выраженных периодов деп­рессии, ступора или возбуждения.

Что касается сверхценной идеи, достигающей степе­ни бредовой убежденности, то появление ее нельзя объяснить движением процесса: мысль о призвании к работе водителя троллейбуса не была результатом бре­довых идей острого периода. Она развивалась посте­пенно в результате упорного и в основном положительного стремления больной вернуться к труду и быть общественно полезной.

Для экспертизы этот случай представляется очень нелегким, хотя в некоторой степени и типичным. Пато­логическое развитие по типу сверхценных идей вопре­ки глубокому дефекту позволяет больной некоторое время удерживаться на работе водителя. И в годы войны, когда больная успешно кончила курсы и получи­ла хорошую характеристику, врачи не имели основания препятствовать больной, поскольку активная установка больной на помощь людям и заботу о них при хорошей квалификации исключала возможность грубых оши­бок. Но затем в 1945—1946 и 1947—1948 гг. тяжесть дефекта и аутистически некритическая установка созда­ли конфликтную ситуацию, привели к сутяжному пове­дению. Так, вмешательство врачей стало необходимым: тяжесть дефекта и жесткая избирательность установки больной на противопоказанную в этих условиях работу водителя с необходимостью стационировать больную, по существу беспомощную в организации своего быта, давали основание констатировать II группу инвалид­ности.

Но полная нетрудоспособность больных с патоло­гическим развитием личности констатируется нечасто. Это бывает только при наличии выраженных проявле­ний дефекта, грубых изменений личности. У большин­ства больных патологическое развитие личности приво­дит только к снижению трудоспособности. В тех слу­чаях, когда происходит истерическое, астеническое или ипохондрическое развитие личности, профессиональная возможность больных снижается и приходится конста­тировать инвалидность III группы, помогая больным в трудоустройстве, которое в таких случаях имеет тера­певтическое значение. При сверхценном и паранояльном развитии, иногда даже при относительной сохранности больного, выявляется патологическая направленность больного на какой-либо один вид труда. Если этот вид труда почему-либо оказывается недоступным больному, то такая узкая направленность делает его фактически нетрудоспособным, даже если он по своему состоянию может выполнять работу в какой-либо другой профес­сии. Таких больных приходится признавать нетрудо­способными до того времени, пока не выявится готовность их примириться с невозможностью работать в избранной по сверхценным или паранояльным моти­вам профессии. Мы неоднократно наблюдали, что пато­логическое развитие оказывается результатом отсут­ствия необходимой помощи в трудоустройстве и организации труда, результатом чрезмерного долгого пребывания инвалида в обстановке пассивности, безделья и т. д. Патологические образования этого типа очень часто дают значительное улучшение и переходят в ста­дию трудовой компенсации, если больной встречает соответствующую его состоянию и своевременную активную поддержку в трудоустройстве. Показательна в этом отношении судьба одной нашей больной, которая на 30-м году болезни после 15-летнего пребывания в психиатрических больницах и в доме инвалидов обучи­лась новой профессии и удачно работала в специаль­ном цехе для больных шизофренией по раскраске дет­ских игрушек.

После ликвидации цеха во время Отечественной войны у нее возникло патологическое развитие парази­тарного типа: она встала на путь нищенствующей, юро­дивой с выраженными иждивенческими тенденциями.

Общая экспертная тактика в отношении таких «изобретателей», «артистов», «ученых» или, как было в данном случае, водителя троллейбуса со сверхценными идеями и узкоизбирательной установкой только на одну профессию такова: пока работа больных людей в этой профессии продуктивна и они отвечают элементарным требованиям производства и дисциплины, следует помо­гать им удерживаться на этой работе, создавая необхо­димые индивидуальные условия режима труда с определением III группы инвалидности. Когда же вы­ясняется непригодность больного к работе и необхо­димость менять профессию, то нередко по крайней ме­ре на первые 1—2 года, пока эти больные не могут преодолеть своих сверхценных установок на одну профессию, они фактически остаются нетрудоспособ­ными и их приходится признавать инвалидами II группы.

В дальнейшем, по мере примирения больных с необ­ходимостью начать работать в новой профессии, следует определять инвалидность III группы и давать трудовую рекомендацию.
3. ПРОБЛЕМА КОМПЕНСАЦИЙ ДЕФЕКТА

Изучая в условиях трудовой деятельности динамику сформировавшихся и стабилизировавшихся дефектных состояний, постоянно приходится наблюдать смену пе­риодов компенсации, субкомпенсации (лабильной и неполной компенсации) и декомпенсации. Описанные до сих пор формы динамических сдвигов в структуре дефектных состояний (эпизодические колебания, реак­тивные состояния, патологическое развитие) возникают у отдельных больных. Смена же периодов компенсации, субкомпенсации и декомпенсации характерна для всех больных.

Конечно, эпизодические колебания, реактивные со­стояния и патологическое развитие постпроцессуальных больных, как правило, приводят к срыву компенсатор­ных образований. При обострении же процесса такой срыв возникает обязательно.

Условия, механизмы и формы компенсации дефекта в психиатрии до сих пор почти не изучались. Поэтому в учении и компенсации дефекта при шизофрении очень много неясных и спорных вопросов.

Кроме того, сам термин «компенсация» разными авторами понимается неодинаково. Е. Блейлер всю продуктивную симптоматику шизофренического процес­са рассматривал как проявление компенсации первич­ного и церебрально-органически обусловленного шизо­френического дефекта. Отражение этой концепции имеется в работе Т. И. Юдина «Шизофрения "как пер­вичный дефект-психоз». Он считал, что возможности компенсации при шизофрении не только очень широки, но и образуют большую часть острых психотических картин как результат психологической надстройки, отражающей деятельность сохранившихся участков психики. Нередко зарубежные авторы толковали эту психологическую надстройку произвольно, привлекая фрейдовские теории о влиянии сексуальных комплексов [Шильдер (Schilder), Кронфельд, Мюллер и др.]. Аутизм и снижение активности трактовались как неудавшаяся, патологическая компенсация, «отрыв от установки на реальность».

В. А. Внуков понимал нарушения мышления при шизофрении как «компенсаторно-компромиссное образование, долженствующее превозмочь наличие раз­общения и асинхронности»1. Даже некоторые виды шизофренической деменции он рассматривал как «ва­рианты механизмов компенсации на суженной дементной почве».

Тенденция рассматривать патологические симптомы как выражение компенсации проявилась в монографии А. О. Эделылтейна (1938). Он считал, что у больных шизофренией в исходных состояниях весьма часто компенсация идет по пути развития паразитизма.

На основании наших наблюдений мы пришли к вы­воду, что необходимо различать реакции, развивающие­ся во время активного болезненного процесса, и реак­ции, порождающие новые симптомы болезни, от подлин­но компенсаторных образований, с помощью которых достигается восстановление нарушенного равновесия.

В психиатрии до сих пор такого разграничения не было. Между тем для практики это разграничение не­обходимо, на чем справедливо настаивает в последнее время И. В. Давыдовский. Приспособление — уни­версальный и самый важный закон жизни. Приспосо­бительные реакции охватывают все формы регуляции функций, в каких бы условиях они ни осуществлялись, и они в немалой степени являются областью патоло­гии. Вся жизнь есть приспособление, в том числе и болезнь.

Оценка тех же процессов не с общебиологических, а с медицинских и социальных позиций, иная, поскольку во главе этой оценки всегда будет стоять деятельность человека, возможность или невозможность такой дея­тельности. Компенсаторные процессы являются приспо­собительными, но они имеют сравнительно узкое в основном медицинское значение. Понятие компенсации в медицине имеет в виду восстановление нарушенного равновесия, отражает полную слаженность в работе функциональных систем тела от уровня клетки до уров­ня всего организма.

«Компенсация может быть законченной, т. е. по­стоянной, и временной: она может быть функционально совершенной и несовершенной (субкомпенсация). В последнем случае она может превращаться в деком­пенсацию»1 и даже заканчиваться фазой необратимой декомпенсации, т. е. смертью, как это бывает, напри­мер, при декомпенсации пороков сердца.

В соответствии с таким дифференцированным пони­манием компенсации в клинической практике социаль­ной реадаптации психически больных и восстановления их трудоспособности необходимо разграничивать два типа принципиально различного восстановления функций.

Восстановление функций за счет регрессии болезнен­ных явлений, свойственных активному процессу в острой и подострой (хронической) стадии и действия защитных механизмов.

Восстановление функций за счет компенсации де­фекта, остающегося в стадии ремиссии, в постпроцес­суальном и резидуальном периоде.

Нередко приходится наблюдать, как понятием «компенсация» определяется процесс регрессии про­явлений активного процесса. Компенсация, т. е. восста­новление функций, на основании их перестройки и, в частности, восстановление трудоспособности в остром и подостром периоде, как правило, не удается и осу­ществляется лишь тогда, когда заканчиваются явления активного периода болезни.

Это различие, с одной стороны, явлений регрессии торможения в остром и подостром периоде и, с дру­гой — выявления дефекта с высвобождением компен­саторных механизмов в резидуальном и постпроцессульном периоде очень точно показали И. П. Павлов для травматической болезни (1927), А. Г. Иванов-Смо­ленский — для шизофрении (1933). А. Р. Лурия также возражал (1948) против того, чтобы употреблять тер­мин «компенсация» для процессов восстановления функций в результате снятия торможения с систем, на­ходящихся в состоянии временного угнетения.

К. Гольдштейн в процессе длительной восстанови­тельной работы строго разграничивал болезнь в острой стадии процесса, с одной стороны, и механизмы ком­пенсации постпсихотических дефектов психики — с другой.

Компенсация как частный случай приспособления живых организмов к новым условиям существования — это прежде всего функциональная перестройка, в про­цессе которой происходят усиление и тренировка одних и качественное изменение других функций, а также изменяется соотношение между сохранившимися и нару­шенными функциями организма.

Анатомо-гистологическое выражение компенсатор­ных процессов в центральной нервной системе последо­вательно не изучалось. Исследуя процессы функцио­нальной компенсации в головном мозгу, И. П. Павлов высказал предположение, что при повреждениях цент­ральных частей («ядер») анализаторов морфологиче­ской основой образования новых условных связей вза­мен утраченных являются рассеянные в больших полушариях периферические элементы.

Физиологические закономерности компенсации де­фектов психики, «частная физиология компенсаторных образований», по определению П. К. Анохина, еще неясны. Но сформулированные им «общие принципы компенсации», т. е. такие физиологические закономер­ности, которые являются общими для нарушений любо­го органа, находят здесь полное применение. К ним относятся: а) принцип сигнализации дефекта; б) прин­цип прогрессивной мобилизации запасных компенсатор­ных механизмов целого организма; в) принцип обрат­ного афферентирования отдельных этапов восстановле­ния нарушенных функций; г) принцип санкционирую­щей афферентации; д) принцип относительной неустой­чивости компенсаторной функции.

Эти общие принципы компенсации применены и к частным случаям компенсации дефектов психики, свя­занных с нарушениями деятельности головного мозга. Если компенсация нарушений функций внутренних органов может быть в некоторых случаях и автоматиче­ской, то никакая «сигнализация дефекта», никакое «обратное афферентирование отдельных этапов восста­новления», никакая «санкционирующая афферентация», закрепляющая новый динамический стереотип как наи­более выгодный для компенсации дефекта психики, не могут быть осуществлены без участия коры, без уча­стия сознательной деятельности.

Это подтверждается в весьма многочисленных рабо­тах наших отечественных физиологов, невропатологов, психологов (К. М. Быков, Э.Я. Асратян, А. И. Леонть­ев, С. И. Геллерштейн, Л. Г. Членов и др.). Теперь не вызывает сомнения, что восстановление нарушенных, до того бывших автоматизированными, двигательных функций происходит за счет включения более высоких уровней координации движений, новых систем сенсор­ного контроля, за счет тренировки и включения выс­шей активности личности человека. Также и компенса­ция дефектов зрения (М. И. Земцова), речи, синдромов агнозии, апраксии (В. М. Коган) не сводима к автома­тическому замещению. В. М. Коган утверждает, что «никакая компенсация невозможна без осознанного отношения к своему дефекту». Только осознание дефек­та и активность личности обусловливают возможность коррекции деятельности поврежденного анали­затора.

Естественно, что по сравнению с моторной и сенсор­ной деятельностью функциональные системы, в которых представлены психические проявления, крайне сложны и выступают в множественных связях. «Чем сложнее психическая функция, тем обширнее ее локализация» (А. М. Гринштейн). Связь психических функций с обширными комплексами динамических структур, за­висимость каждой психической функции от координиро­ванных в своей деятельности многих функциональных систем с очень обширной многоэтажной динамической локализацией создают необычайно богатые возмож­ности компенсации в коре головного мозга. Эти воз­можности в высшей нервной деятельности у человека значительно возрастают вследствие наличия второй сигнальной системы, обеспечивающей регулирующее и направляющее влияние обобщенного исторического и индивидуального опыта на развитие компенсаторных образований.

Вопрос о значении целенаправленной активности личности, о значении среды, общественного сознания человека и его установок в развитии компенсации де­фекта психики является тем основным вопросом, в ко­тором сосредоточены наиболее принципиальные расхождения в понимании компенсаторных процессов между многими зарубежными авторами [Бете (Bete), Лёшли (Leschli) и др.] и советскими учеными, трактовавшими эту проблему. Для нас совершенно неприемлема меха­нистическая, узко биологическая трактовка компенсации как автоматической перестройки функций, как процес­са, обусловленного присущими организму качествами и совершающегося без формирующего влияния среды у животных и социально-трудовых условий у человека.

Итак, сколько-нибудь полная компенсация дефекта психики может быть только активной, а не автоматиче­ской, стихийной; без активного участия сознания боль­ного могут вырабатываться не явления компенсации в узком смысле слова, а в лучшем случае явления при­способления (как это имеет место при состояниях сла­боумия, распада и дезорганизации психической деятель­ности, при отсутствии критики и т. п.). Так же развиваются и явления патологической компенсации, легко переходящей в декомпенсацию: компенсация де­фекта психики, совершаясь без активного участия сознания или при некритическом отношении к дефекту, легко идет по патологическим путям за счет чрезмерно­го заостренного развития тех или других сторон лич­ности и форм поведения.

Приведенные выводы физиологов и клиницистов, как нам кажется, объясняют в полной мере, почему мы, говоря о компенсации, считаем необходимым в каждом случае точно определить, о чем идет речь: о приспосо­бительных образованиях в стадии активного процесса или о явлениях компенсации дефекта, свойственных периоду ремиссии и постпроцессуального дефекта.

Первые лабильны, преходящи и имеют преимуще­ственное значение в образовании новых патологических симптомов. В этих случаях действуют в основном общебиологические и общемозговые закономерности активного периода болезни и лечебно-охранительные механизмы.

Вторые развиваются более медленно, но они более стойки и имеют большое социально-клиническое зна­чение.

В развитии механизмов компенсации постпсихотиче­ского дефекта по мере затихания процесса выступают все больше в своем компенсаторном значении социаль­но-психологические и организационно-производствен­ные факторы: активность личности, ее профессиональ­ный опыт и социально-трудовые установки, сознатель­ная тренировка, условия среды в целом, психотерапия, трудотерапия, профессиональный труд и т. д.

Отсюда вытекает и вторая клиническая задача, имеющая значение для практической, экспертной и восстановительной работы — это необходимость раз­граничения по крайней мере двух видов компенсации де­фекта.



Положительная социально трудовая компенсация. Например, компенсация дефектов па­мяти за счет различных мнемонических приемов, вы­работки системы записей, установления смысловых свя­зей. Компенсация утраты живых эмоциональных при­вязанностей и интересов к работе за счет сохранивше­гося «очага» эмоциональности, хотя бы и узко направленной, с дальнейшей иррадиацией эффективных связей с одного узкого объекта привязанности на более широкий круг явлений или людей. Компенсация де­фектов целенаправленности за счет индивидуальных режимов труда (дополнительные перерывы, отвлече­ния, совмещение двух операций и т. д.). Компенсация резидуального бреда за счет его инкапсуляции, разгра­ничение сферы бредовых образований и сферы обще­ственных и профессиональных отношений.

Патологическая компенсация, которая по существу не является компенсацией, оставаясь на уровне простого приспособления. Например, сутяжно-бредовое или паразитарное развитие дефектной лич­ности.

Это разделение видов компенсации может быть со­поставлено с двумя формами, описанными К. Гольдштейном (1940).

Противопоставление себя дефекту, активное ограни­чение его проявлений (что в психиатрии соответствует критическому отношению к дефекту и положительной компенсации) и перестройка в соответствии с дефектом, подчинение себя дефекту, за счет чего выступает лишь относительное равновесие (неполная компенсация, толь­ко приспособление к дефекту или патологическая ком­пенсация).

Третий вопрос, требующий выяснения, и очень важный в практической работе — это вопрос о взаимо­отношении клинической компенсации постпсихотического дефекта и социально-трудовой компенсации. В нашем понимании это две стороны одного и того же явления: клиническая компенсация без социально-трудовой ком­пенсации не может считаться полной.

О полной клинической компенсации дефекта мы счи­таем возможным говорить лишь в тех случаях, когда, несмотря на наличие дефекта, оказывается возможной систематическая общественно полезная трудовая дея­тельность хотя бы и на сниженном уровне.

Из всего обширного круга практических вопросов, относящихся к проблеме компенсации дефекта при ши­зофрении, мы в настоящем разделе рассматриваем воп­рос об условиях компенсации. Наши наблюдения, так же как и приведенные ранее литературные данные, позволили установить два основных, можно сказать, универсальных условия, препятствующих компенсации дефекта при шизофрении. К ним относятся:

1. Стадия активного процесса, острый или затяжной подострый период с выраженными явлениями интокси­кации и различными нарушениями высшей нервной дея­тельности.

2. Глубокий дефект с тотальными изменениями лич­ности, с явлениями слабоумия и отсутствием критики к своему состоянию (простое слабоумие, апатическое слабоумие с абулией, слабоумие с речевой бессвяз­ностью, нелепое ажитированное слабоумие и т. п.).

Наоборот, наиболее благоприятными для компенса­ции периодами течения болезни являются: стадия стой­кой ремиссии и стабилизировавшегося постпроцессуаль­ного дефекта при отсутствии выраженного слабоумия, бессвязности речи и мышления и дезорганизации це­ленаправленной активности и вялое, медленное течение процесса. При своевременном лечении и психогигиени­ческом наблюдении эти больные вне периодов обострения, по крайней мере в течение 10—20 лет, остаются в состоянии социально-трудовой компенсации.

Конечно, помимо стадии течения болезни, прогноз компенсации зависит от многих других условий.

Необходимо не только учитывать характер и струк­туру дефекта, но и обеспечить восстановительные мероприятия и создать организационно-производственные условия, а именно: своевременное применение трудовой терапии и обучение новой профессии в случае невоз­можности для больного по характеру дефекта вернуть­ся к труду в своей профессии; выбор вида труда в соответствии с функциональными возможностями боль­ного и максимально отвечающего индивидуальным интересам больного, мобилизующего его целенаправлен­ную активность; организацию режима труда, в тяжелых случаях создание специального облегченного режима труда и обучения в соответствии с особенностями де­фекта.

Определяя прогноз компенсации дефекта, необходи­мо иметь в виду и особенности преморбидной личности. При этом для компенсации дефекта имеют значение не только биологические, но и социальные качества лич­ности больного. Отсутствие профессиональных навыков, социальных и производственных интересов, трудовых установок у больных всегда является фактором, за­трудняющим компенсацию приобретенного во время болезни даже незначительного дефекта. Наоборот, большой профессиональный опыт и высокая квалифика­ция инвалида в прошлом, как правило, облегчают приспособление к труду и компенсацию дефекта.

Умственное недоразвитие больного, отмечавшееся до болезни, низкая профессиональная квалификация, не­большой профессиональный опыт неизменно являются факторами, затрудняющими компенсацию приобретен­ных таким больным дефектов. В данных случаях воз­можно развитие только элементарных компенсаторных образований типа приспособления к дефекту.

Выраженная психопатия, отмечавшаяся у больного до начала болезненного процесса, также является фак­тором, значительно затрудняющим компенсацию даже и не столь резко выраженных дефектов. Особенно не­благоприятны в этом отношении инфантильные лич­ности, патологически замкнутые с ипохондрическими установками, а также психопаты типа неустой­чивых.

Мы наблюдали полную и стойкую компенсацию дефектов, приобретенных в результате психических за­болеваний, только у людей, у которых до болезни не наблюдалось черт психопатии. Не было среди них также и страдающих олигофренией. Большинство прежде отличалось большой активностью, настойчивостью, по­ложительными социально-трудовыми установками.

Вопрос о частных условиях и формах компенсации при различных типах дефекта при шизофрении и клини­ческих признаках разграничения степени компенсации в динамике дефектных состояний будет освещен в гла­ве IV.





Каталог: siteconst -> userfiles -> file -> PDF
PDF -> В. П. Осипов. Курс общего учения о душевных болезнях
file -> Психические расстройства у детей, впервые госпитализированных по поводу гемобластозов
PDF -> Д. Е. Мелехов Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении М., 1963, 198 с. Дмитрий Евгеньевич Мелехов
file -> Академия медицинских наук СССР
file -> Психосоциальная терапия в комплексном лечении больных с первым приступом юношеского эндогенного психоза
file -> Дорогой друг


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2023
обратиться к администрации

    Главная страница