ГЛАВА IV ОСНОВНЫЕ ТИПЫ ДЕФЕКТНЫХ СОСТОЯНИЙ

Поэтому вопросы прогноза трудоспособности при каждом типе дефекта обсуждаются дифференцирован­но для стадий компенсации, субкомпенсации и деком­пенсации дефекта.

По удельному весу¹ среди дефектных состояний астенический тип (18,3%) уступает только параноидному (24%), хотя некоторые исследователи приводят и такие данные для астенического типа дефекта: по Н. Г. Холзаковой, Д. Е. Мелехову и Н. М. Жарико­ву — 24%, по И. Н. Дукельской, Л. Н. Балашо­вой — 36%.

Этот вариант принуждены описывать все авторы, изучавшие типы дефектных состояний и ремиссий. Не­которые выделяли еще дефект типа психической хруп­кости (Н.Г. Холзакова) и тимопатический тип ремис­сии (Н. М. Жариков). Близость функциональной харак­теристики и динамики трудовой деятельности у больных с этими вариантами к астеническому типу позволила нам не уделять им самостоятельного места и учитывать их вместе с астеническим синдромом.

При постпроцессуальных астенических состояниях явления выпадения отсутствуют, интеллектуальные функции структурно не поражены, старые знания и про­фессиональный опыт сохранены, способность приобре­тать новые знания и навыки не утрачена, имеется лишь снижение функционального уровня и возможностей лич­ности: стойко снизился психический тонус, активность личности, заострились или приобретены вновь ранее больному не свойственные астенические черты личности, потеряна уверенность в своих силах, настойчивость и выносливость в работе и достижении своей цели. В дру­гих случаях активность и уверенность как качества личности сохранились, но продуктивность в работе ограничивается ввиду повышенной утомляемости, истощаемости больного, неспособности к длительному фи­зическому и психическому напряжению. При всяком утомлении падает психическая активность, расстраи­вается внимание, замедляется темп работы, понижает­ся ее продуктивность.

Резидуальные астенические синдромы при шизофре­нии отличаются как от обычной неврастении, характе­ризующейся явлениями раздражительной слабости, ти­пичной для состояния истощения, возникающего как временная реакция на экзогенные вредности, так и от резидуальных астенических состояний при травмах, энцефалитах и других органических заболеваниях го­ловного мозга.

Для резидуальных астений при шизофрении харак­терны в одних случаях «повышенная чувствительность ранимость, хрупкость», в других — вялость, апатия и черты аутизма, в третьих — ипохондричность.

Определяет астенические картины в постпроцес­суальных стадиях шизофрении не раздражительная слабость, а снижение активности, ослабление волевых усилий, пресыщаемость и тенденция к самощажению. Поэтому такие больные в отличие от страдающих орга­нической астенией больше устают и хуже работают не к концу рабочего дня, а в начале его, хуже выполняют легкие задания и успешнее — более сложные и труд­ные, но интересующие их. Возможность смены рабочих операций в течение рабочего дня и частого переключе­ния иногда облегчает им работу, в то время как при выраженных органических астениях всякое переключе­ние затрудняет работу.

Состояние утомления вообще и всякий срыв компен­сации в частности при астеническом синдроме приводят к выявлению расстройств, свойственных более острым периодам заболевания: выявляются скрытые наруше­ния мышления, готовность к бредовым образованиям, теряется активность: больной начинает разбрасываться, темп работы замедляется. При этом либо следует отказ от работы, либо в более тяжелых случаях больной, ли­шенный чувства утомления, продолжает работу на сни­женном уровне. Все подобные явления быстро обходят­ся при отдыхе, что отличает эти состояния от обострения процесса.

Признавая неполную адекватность термина «астени­ческий дефект» для подобных состояний, мы вместе со многими исследователями сохраняем это название, поскольку более удачного названия не предложено, а все эти больные имеют четко очерченный дефект рабо­тоспособности.

Нейрофизиологические механизмы, лежащие в основе резидуальных астенических состояний при ши­зофрении, близки к тем, которые были установлены И. П.. Павловым для состояний раздражительной сла­бости и А. Г. Ивановым-Смоленским для гипостеничехкой формы астении.

Л. Н. Балашова (1958) обнаружила при астениче­ском варианте дефекта слабость и истощаемость обоих нервных процессов при явном снижении их подвиж­ности. Это сочетание слабости нервных процессов с их инертностью нам представляется очень характерным для шизофренических астений при объяснении свое­образного сочетания хрупкости и тугоподвижности пси­хики этих больных. Характерным также оказалось лег­кое наступление гипнотических фаз при утомлении.

Торможение, по А. А. Ухтомскому, предупреждает утомление. Оно создает условия, способствующие более быстрому протеканию процессов восстановления дея­тельности истощенного организма (Г. В. Фольборт), А. А. Ухтомский описал две формы утомления: утомле­ние без нарушения рабочей гармонии в организме и утомление, связанное с заведомо наступившими дисгар­мониями.

Первая форма утомления типична для здоровых лю­дей, а также для компенсированного астенического де­фекта. Обеспечение несколько облегченных условий и режима труда восстанавливает необходимый уровень лабильности и координации в центральной нервной системе.

Вторую форму утомления мы склонны видеть, в част­ности, при астенических дефектах в стадии субкомпенса­ции и декомпенсации. Здесь уже возникающая при утом­лении декоординация нервных процессов приводит к выявлению патологических механизмов, декомпенсации и оживлению латентной симптоматики.

Основным признаком для разграничения степеней компенсации астенического синдрома является тип соматопсихической реакции на психическое и физическое напряжение определенной длительности (характер и степень выраженности вегетативно-вазомоторных рас­стройств, быстрота наступления в процессе работы хотя бы эпизодических расстройств мышления, соскальзыва­ний на путь случайных ассоциаций или полной затор­моженности, время наступления спада и полного срыва продуктивной рабочей активности, необходимое время для ее восстановления и т. д.). .

Приведем пример астенического синдрома в стадии компенсации.

Больная С, 1900 г. рождения. Больна с 1924 г. Под нашим наблюдением находится с 1933 г. Брат и сестра больной страдают шизофренией с вялым медленным течением, стационируются редко. Больная нормально развивалась, успешно училась в школе и с 18 до 24 лет работала педагогом. По характеру была живая, общи­тельная, веселая, доброжелательная.

В 24-летнем возрасте перенесла двухгодичный приступ кататонпческого ступора с отказом от пищи, бредовыми идеями, императив­ными галлюцинациями. Выписалась из больницы инвалидом II груп­пы. За выходом из психоза по типу медленного затихания процес­са последовал шестилетний период астено-апатического состояния с аутизмом, крайней утомляемостью и головными болями. Остава­лась инвалидом II группы. «Жила как улитка», помогая дома ма­тери, ни с кем не общаясь, в полном отрыве от жизни.

В 1932 г. отмечено значительное улучшение: сама устраивается на курсы медицинских сестер, успешно их заканчивает и с тех пор систематически работает медицинской сестрой в психиатрических учреждениях. В заботе о больных находит удовлетворение. Во ВТЭК не обращается, пенсии не получает.

При утомлении и нарушении режима работы срывы наступают в среднем один раз в 2 года, во время которых больная вынужде­на стационироваться на 6—8 недель в больницу по поводу резкой слабости, подавленного настроения, апатии, потери интереса к ра­боте. На этом фоне развиваются бредовые идеи отношения, эпи­зодические императивные слуховые галлюцинации, приказывающие больной покончить с собой. Обычно после укрепляющего тонизиру­ющего лечения (гипогликемические дозы инсулина) это состояние сглаживается и через 2 месяца больная охотно и без каких-либо изменений в своем состоянии возвращается на прежнюю работу. Нарастания дефекта за последующие 25 лет не наблюдается.

Климакс прошел без осложнений. После климакса последние 10 лет длительных периодов декомпенсации, требовавших стационирования, не наблюдалось. Родные отмечают у больной тревож­ность, мнительность, немотивированные опасения какого-либо не­счастья с родными. На работе администрация характеризует боль­ную как хорошую, добросовестную медицинскую сестру, чуткую, внимательную, с умелым подходом к больным, но излишне тревож­ную и легко теряющуюся в новой ситуации. Она успешно работает, пока в режиме отделений, в выполнении и регистрации назначений, в работе медицинских сестер все точно регламентировано и отступ­ления от раз заведенного порядка не допускается. При малейшем, нарушении его, появлении неожиданных ситуаций или экстренных спешных заданий, необходимости остаться на работе сверхурочно для замены заболевшего товарища наблюдается срыв в работе больной, она становится тревожной, суетливой, амбивалентной, бес­помощно мечется по отделению или останавливается в полной без­деятельности.

Как видно из приведенной истории болезни, больной, как и всем больным с астеническим типом дефекта, про­фессиональный труд доступен при строго нормированном рабочем дне, привычных темпах работы, отсутствии депримирующих эмоций. Для таких больных необходимы возможность смены рабочих операций, дополнительные перерывы для отдыха в течение рабочего дня. Компен­сация здесь зависит от возможности обеспечить облег­ченный режим труда и от того, в какой степени профессия содержит в себе необходимые для состояния боль­ного непосредственные эмоциональные стимулы. Трудо­устройство не вызывает особых затруднений, поскольку старый профессиональный опыт и способность приобре­тать новые знания у больных не утрачены. Эти больные нередко устраиваются на работу сами и в 50% случаев не являются инвалидами. По данным И. Н. Дукельской, больше половины больных шизофренией с астеническим типом резидуального состояния — это квалифицирован­ные рабочие и лица инженерно-технического персонала.

При этом типе резидуальных состояний противопо­казаны водительские профессии, военные, администра­тивные большого масштаба, требующие непрерывного активного внимания, связанные со значительным физи­ческим или психическим напряжением (см. примерные списки № 4, 5, 6 рекомендуемых профессий)¹.

Особенно надо предостеречь от принятого за прави­ло в 30-х годах перевода таких больных на элементар­ный физический труд; когда работа в основной профес­сии становится таким больным недоступной, физический труд им также бывает противопоказан.

При резидуальных состояниях с астеническим синдро­мом в стадии компенсации приходится устанавливать инвалидность III группы лишь в тех случаях, когда больной вынужден после болезни менять профессию со снижением квалификации и заработной платы или зна­чительно сужать объем работы в своей профессии. В дальнейшем трудовая компенсация может быть полной и трудоспособность иногда восстанавливается.

Астенический синдром в стадии субкомпенсации. Не­прерывная психическая активность в форме организо­ванного и целенаправленного трудового процесса воз­можна в данном случае в пределах 30—40 минут, не больше часа; дается она за счет мобилизации активного внимания и обеспечивает хорошего качества продукцию. Но напряжение и отсутствие своевременного отдыха здесь не только срывает возможность продолжения ак­тивной целенаправленной и высококачественной дея­тельности, но и приводит к оживлению латентных симп­томов болезни (нарушений мышления, дезорганизации и бессвязности ассоциативного процесса, тревожности и бредовой настроенности, вегетативно-вазомоторных и других соматических расстройств, головокружений и т. д.). Эти состояния характерны, в частности, для перио­да «дозревания», стабилизации ремиссий и для так назы­ваемых условных ремиссий. Труд в обычных условиях предприятий и учреждений при таком состоянии оказы­вается непосильным. Трудоустройство оказывается воз­можным только в условиях особого производственного режима, в специальных цехах артелей инвалидов или индивидуального облегченного режима на дому и толь­ко в особо созданных благоприятных условиях на про­изводстве (см. в приложении списки № 4, 5, 6). До пе­рехода в стадию компенсации устанавливается II груп­па инвалидности. Если периоды субкомпенсации на­ступают у работающих больных повторно и хорошо об­ходятся в процессе лечения и отдыха, то, конечно, таких больных нет оснований признавать инвалидами II груп­пы: они нуждаются в лечении 2—3 месяца с выдачей больничного листа при III группе инвалидности.

Профессиональное обучение в таком состоянии ока­зывается обычно непродуктивным. Показано только обучение несложным видам труда в условиях лечебно-трудовых мастерских, дневного стационара при диспан­сере или в условиях специального цеха при сокращен­ном рабочем дне и медицинском наблюдении. При пра­вильно избранных лечебных мероприятиях и создании необходимых условий достигается постепенное улучше­ние состояния, которое может привести к стадии стой­кой компенсации со всеми выводами в отношении тру­доустройства.

Больная В., 1908 г. рождения, наблюдается нами с 1929 г. За­болела в 1929 г., будучи студенткой педагогического института, от­личницей учебы, очень активной и способной. Несмотря на повтор­ные приступы, во время которых состояние кататонического сту­пора сменялось возбуждением с идеями воздействия и псевдогал­люцинациями, в периоды ремиссии она окончила институт и, начи­ная с 1931 г., остается в трудовом коллективе. За 30 лет больная 8 раз стационировалась в психиатрические больницы на 2—4 меся­ца по поводу депрессивно-кататонического состояния, остальное время работала, при этом 9 лет в Заполярье, где при щадящем к ней отношении товарищей работала педагогом и инструктором гороно.

В состоянии больной отмечалась выраженная астения, рани­мость, хрупкость, психомоторная заторможенность, черты аутизма и нерезко выраженные расстройства мышления, скованная углова­тая моторика, суженные интересы. Только остатки прежней актив­ности и сознание болезни позволяют больной диссимулировать свое заболевание. От работы педагога она вынуждена была отказаться ввиду частых периодов декомпенсации, что выражалось в затормо­женности и галлюцинаторных переживаниях, когда она должна бы­ла на 2—3 дня делать перерывы, сообщая начальству, что уедет из города, а сама безвыходно лежала, запершись в комнате, и, таким образом, у нее восстанавливалась работоспособность. Исключить вялое течение процесса с обострениями в эти 9 лет нельзя.

С 1949 г. до последнего времени отмечается период более стой­кой работоспособности на сниженном уровне. Больная отказалась от педагогической работы и примирилась с профессией хозяйствен­ного работника небольшого противотуберкулезного санатория (агент по снабжению, завскладом, сестра-хозяйка, культработник). Она часто меняет места работы, выбирая такую должность, где возможен индивидуальный режим, допускающий перерывы в тече­ние рабочего дня, что и является основным условием хотя бы не­полной социально-трудовой компенсации больных с таким типом дефекта. Больная скрывает на работе о наличии у нее заболевания, а в периоды декомпенсации пользуется стационарным лечением в Москве или в другом городе, оформляя очередной или дополнитель­ный отпуск и не представляя листков нетрудоспособности.

Астенический дефект в стадии декомпенсации фак­тически исключает возможность какого-либо производ­ственного труда, так как работа в течение 10—20 минут уже приводит к срыву. Это обычно третья стадия астении (общая астения) по терминологии А. Г. Ивано­ва-Смоленского. Наличие запредельного торможения обусловливает быстрое наступление общей заторможен­ности или, наоборот, появление непродуктивного мыш­ления с обильными резонерскими высказываниями. В большинстве случаев астенический дефект в стадии де­компенсации сопровождается выраженной апатией и вялостью (астено-апатнческий вариант).

Приведем пример.

Больная В., 1914 г. рождения, по профессии лаборант.

Дядя со стороны отца страдал шизофренией, покончил с со­бой. Отец сензитивный, аутистичный.

Развитие больной нормальное. По характеру с детства была веселая, живая, общительная, увлекающаяся, сензитивная, с хоро­шими способностями.

В 14 лет наступила резкая перемена в характере и снизилась успеваемость. Не могла ответить хорошо выученный урок, была «пустая голова». С трудом окончила неполную среднюю школу. Появилась слабость, крайняя утомляемость. Больная не работала, дома лежала почти без движения. Год не вставала с постели. Вра­чи находили базедовизм, сердечное заболевание. После лечения физно- и психотерапией в Институте невро-психиатрической профилактики состояние улучшилось. Больная кончила курсы лаборантов и в течение года работала, преодолевая слабость, утомляемость, го­ловные боли. В декабре 1933 г. состояние больной ухудшилось. Ле­чилась 2 месяца в соматической больнице, где после детального об­следования не было обнаружено какого-либо соматического заболе­вания. С марта по май 1934 г. лечилась в Институте имени П. Б. Ганнушкина без эффекта. Была переведена на инвалидность 111 группы.

В декабре 1934 г. при очередном переосвидетельствовании бы­ла направлена в психиатрическое отделение Института экспертизы трудоспособности на стационарное обследование. Пребывание в стационаре больная переживала крайне тяжело. У больной обна­ружена выраженная утомляемость, повышенная ранимость, апатия и вялость. Аутична. Бреда и галлюцинаций нет. Интеллектуальные процессы замедлены. Мышление расплывчатое. В счете ошибки ти­па замены действий и цифр.

Был подтвержден диагноз вяло текущей шизофрении. Рекомен­дована III группа инвалидности и легкая физическая работа в арте­ли инвалидов.

Прогноз оказался ошибочным. Больная с тех пор не работала, не выходила из дома, почти не выходила из своей комнаты.

Жаловалась на гнетущее состояние отчаяния и апатии, не хотела видеть людей, ничем не могла заняться. Страдала от мучи­тельных головных болей. О помещении в больницу не могла и ду­мать. Была инвалидом II группы.

С 1937 г. головные боли уменьшились, начала понемногу чи­тать, общаться с очень узким крутом людей. С 1940 по 1944 г. опять наступил период ухудшения с крайней слабостью и пассив­ностью, скованностью, прострацией, непрерывным пребыванием в постели. В это время была на инвалидности I группы. В 1943 г. ле­чение в психиатрической больнице по поводу еубступорозного сосостояния.

В 1944 г. лечилась в соматической больнице в течение 3 меся­цев по поводу вегетативного невроза и авитаминоза.

После некоторого улучшения, уменьшения головных болей, пробуждения интереса к жизни и людям снова впала в состояние прострации: 15 лет живет, как отшельник, испытывает постоянную усталость, периодами не может вставать с постели вследствие го­ловных болей и тягостных ощущений в голове, шее, грудной клет­ке. Выраженные явления вегетативной дистонии. Выходит из ком­наты только летом на веранду. Читает не больше получаса, так как начинает болеть голова. Больная говорит, что для нее «лекарство— одиночество». За это время умерла мать больной. Обслуживают больную соседи и подруга, с которыми больная поддерживает изби­рательный контакт.

Чем объяснить такую длительную социально-трудо­вую и клиническую декомпенсацию у больной с дав­ностью процесса почти в 35 лет и полной потерей тру­доспособности в течение 28 лет?

О периодах обострения активного шизофренического процесса, начавшегося в 1928 г., можно было говорить только в 1933—1937 гг. и в годы войны. Каких-либо хро­нических соматических заболеваний не было обнаружено при четырехкратном стационарном обследовании. Авита­миноз периода войны не имеет решающего значения, так как возник в результате оторванности от жизни и после лечения исчез.

Остается только тяжесть и своеобразие структуры дефектного состояния. Ведущим синдромом является тяжелая астения, бессилие, крайняя ранимость и невы­носливость в отношении любого (физического и психи­ческого) напряжения, любого резко действующего разд­ражителя при наличии тяжелых вегетативных рас­стройств и сенестопатий. Состояние ее близко к сенестопатической форме шизофрении Губера, для которой типичны неблагоприятное течение и диэнцефальные симптомы при наличии нарушений ликворообращения. Конечно, нельзя и сейчас полностью исключить вяло текущий процесс, еще не полностью остановившийся. Все это и делает больную нетрудоспособной и лишает ее возможности обслуживать себя в быту. Астения имеет явные черты шизофренических астений, развивается на фоне обеднения эмоций, сужения круга интересов, сни­жения активности и явных аутистических тенденций. Даже если считать, что аутизм в данном случае является не только непосредственным результатом болезни, но и защитным образованием (одиночество — ее лекарство), все же эти черты дефектного состояния, конечно, затруд­няют компенсацию и социальную адаптацию.

Нетрудоспособность больных в стадии декомпенса­ции очевидна. Труд им если и показан, то только в ус­ловиях индивидуального лечебно-трудового режима по назначению и под наблюдением врача. При затяжных состояниях декомпенсации по мере медленного улуч­шения лечебно-трудовой режим становится обяза­тельным.

Именно таких больных шизофренией с тяжелыми ас­теническими состояниями мы встречали в домах инва­лидов. Их, видимо, имел в виду и В. М. Морозов, когда писал о больных с астеническим типом ремиссии, при­нужденных жить в колониях для хронических больных. При отсутствии родных и доброжелательных соседей на­ша больная неизбежно должна была бы стать объектом призрения.

Названия этому типу дефекта давались различные. Н. Г. Холзакова (1935), И. Н. Дукельская (1954), Л. Н. Балашова (1958) и мы в первых работах неудачно обозначали его как «чисто шизофренический» тип де­фекта. Г. Е. Сухарева (1935) обозначала его как дистонический. Для этих состояний близко подходит опреде­ление Странского (1904) «интрапсихическая атаксия».

Этот тип дефекта в обобщенных данных табл. 4 встре­чается в 6% случаев. Однако в экспертизе трудоспособ­ности удельный вес его значительно выше (по Н. Г. Холзаковой, Д. Е. Мелехову и И. Н. Дукельской — 10; 26,5; и 30%). Авторы, изучавшие ремиссию (В; М. Морозов, Ю. К. Тарасов, М. И. Марковская, Г. М. Зеневич), не описывают этого типа ремиссии совсем. Однако с точки зрения характеристики трудоспособности и путей со­циальной реадаптации этот вариант дефекта по необхо­димости должен занять самостоятельное место в класси­фикации и обсуждаться в самостоятельном разделе.

Главным препятствием для нормальной работоспособ­ности у больных этого типа является лабильность, не­устойчивость в длительной работе и легко наступающая дезорганизация целенаправленной активности, причем активность нарушается не по типу истощаемости и утом­ляемости, как при астеническом синдроме, и не по типу оскудения, как при апатико-абулических синдромах. В данном случае наблюдается целая шкала нарушений активности, начиная от выраженной лабильности, не­устойчивости волевого усилия, когда еще возможна ком­пенсация, и кончая полной дезорганизацией поведения, мышления и речи. В последних случаях социально-тру­довая компенсация не достигается.

Клиническими признаками компенсации дефекта является сохранность установки на труд, наличие како­го-либо активного интереса, который удается больному реализовать в труде или учении при отсутствии грубых нарушений мышления, постоянных соскальзываний, дез­организации поведения. Критическое отношение к де­фекту и желание его преодолеть встречается редко, только в ремиссиях после первого — второго приступа и является в таких случаях, разумеется, весьма хорошим прогностическим признаком.

Обязательными организационно-производственными условиями приспособления таких больных к труду является выбор профессии, допускающей при наличии четкого плана перерывы в работе, возможность чередо­вания периодов работы и отдыха или смены рабочих операций, а также индивидуальный подход, доброжела­тельное отношение и помощь ближайших товарищей и руководителей.

Внешне эти больные производят впечатление вполне сохранных, иногда даже избыточно активных и подвиж­ных. Во ВТЭК при амбулаторном обследовании они про­изводят впечатление здоровых и трудоспособных, охот­но получают заключение о III группе инвалидности и даже о полной трудоспособности, берут направление на ту или иную, иногда ответственную, работу, но очень редко удерживаются на ней долго. Эти больные чаще относятся без критики к своему дефекту и поэтому нуж­даются в активном трудоустройстве. Для них прямо противопоказана однообразная, монотонная, требующая непрерывного напряжения и усилий работа.

Грубой ошибкой является антифизиологическое по­нимание поведения этих больных в плане субъективно-психологических или моральных оценок их поступков как проявление «каприза», «злой воли» или симуляции.

Полная, хотя, как правило, и неустойчивая социаль­но-трудовая компенсация больных с описываемым типом дефекта встречается нечасто.

Приведем пример.

Совсем иначе складывается профессиональная дея­тельность больных с дефектами целенаправленной ак­тивности в стадии субкомпенсации. Если компенсирован­ные больные, несмотря на лабильность волевого усилия и целенаправленности, сохраняют основные качества своей личности, свои привязанности, цели и интересы, то у больных в стадии субкомпенсации дефекта наблю­дается, как правило, обеднение интересов, а «интрапсихическая атаксия» становится постоянным качеством психики, крайне затрудняющим работу. Для них харак­терна легкость отношения к своему заболеванию, состоя­ние несобранности, дезорганизованной расторможенности. Им легче учиться, чем работать, если предмет обучения вызывает интерес. Поэтому нередко эти боль­ные успешно обучаются нескольким профессиям, но при­менить свои знания на практике не могут. Способность к профессиональному труду в обычных условиях утра­чивается на длительные сроки: они работают только и условиях специального производственного режима тру­да (в специальных цехах, лечебно-трудовых мастерских), обучаются новой профессии также лишь в специальных учреждениях для инвалидов. Пути компенсации у этих больных принципиально те же, что и у более легко при­спосабливающихся к работе.

Приведем пример.

Больной С, 18 лет¹ , ученик слесарной группы на комбинате для профессионального обучения инвалидов. Заболел в возрасте 15 лет, когда учился в 8-м классе. Появились навязчивые мысли, идеи отношения, слуховые и обонятельные галлюцинации. После двукратного лечения в психиатрической больнице наступила ремис­сия с дефектом. Районным отделом социального обеспечения был направлен в комбинат. При наблюдении в процессе производствен­ного обучения обнаруживается излишняя торопливость, преры­вистость рабочего процесса, неспособность к длительному выпол­нению однообразной работы и тенденция не только часто менять операции, но и работать одновременно в двух планах. Больной, не закончив обработку одной детали, берется за другую, затем снова возвращается к предыдущей, одним словом, ведет работу как бы одновременно в двух направлениях и разнообразит методы выполнения. Эта тенденция настолько выражена и такая двойственная установка настолько соответствует потребности больного, что он даже идет на конфликт с инструктором, лишь бы обеспечить себе такую возможность. Он прямо заявляет; «У меня нет терпения до­водить обработку одной детали до конца, а потом переходить к другой. Я хочу делать то одно, то другое, так как это для меня гораздо легче».

В психологической лаборатории больной очень спешил, обна­руживая непостоянство темпа работы; начинал задание, не осмыс­лив его полностью, часто путался.

Конечно, такая степень неустойчивости целенаправ­ленной активности и дезорганизованности больного, тер­пимая в учебном процессе при щадящем индивидуаль­ном отношении инструктора, на производстве является большой помехой. Не удивительно, что больной после окончания курса обучения в течение 3 месяцев сменил несколько производств, нигде длительно не задержи­ваясь, и должен был вернуться в диспансер для работы в лечебно-трудовых мастерских. Таким образом, обуче­ние в данном случае фактически играло роль трудовой терапии и не могло быть полностью эффективным.

Таких больных было немало на специально организо­ванных для больных шизофренией курсах художествен­ного оформления, где была обеспечена возможность по­следующего трудоустройства в специально организован­ном цехе по производству художественной игрушки. Условием компенсации дефектов целенаправленной ак­тивности было обеспечение для больных деятельности, отвечающей их интересам, и организующее, стимулирую­щее влияние педагогов и инструкторов. Вызывающее интерес, хотя и более сложное задание, допускающее внесение своих новых приемов работы, содержит, видимо, в себе дополнительные стимулы, мобилизует недоста­точную активность, на какой-то срок организует деятельность больного, помогает преодолеть лабильность и не­адекватность волевых усилий даже при выраженном де­фекте. Но тяжесть дефекта и общее снижение критики не позволяют довести эту компенсацию до возможности систематической производственной деятельности.

Итак, при наличии дефектных состояний типа не­устойчивости волевого усилия и дезорганизации целе­направленной активности в стадии субкомпенсации про­фессиональный труд в обычных условиях производства оказывается недоступным (II группа инвалидности).

Можно рекомендовать работу лишь в лечебно-трудовых мастерских, а затем по мере улучшения возможно устройство в условиях индивидуального трудового ре­жима, на дому или в специальных цехах. Рекомендуют­ся виды труда, допускающие переключение внимания и смену операций (см. в приложении список № 1), отве­чающие интересам и установкам больного при условии постоянного контроля. При достижении стойкого трудо­устройства в специальном цехе возможно определение III группы инвалидности.

У больных в стадии декомпенсации дефекта обнару­живается полная несостоятельность даже в элементарных рабочих операциях и они оказываются объектами дли­тельного призрения в колониях, домах инвалидов для психически больных, а оставаясь в общежитии, не рабо­тают и нередко нуждаются в надзоре или опеке. Для них характерны наиболее выраженные проявления шизофре­нического расщепления, «интрапсихическая атаксия», полная «дезинтеграция» (А. О. Эдельштейн, 1937) лич­ности, невозможность целевого поведения, расторможенность аффектов и влечений при отсутствии сознания болезни и критического отношения к своему поведению (картины, приближающиеся к ажитированному слабо­умию старых авторов). Здесь также имеет место стрем­ление к изобретению новых приемов и чередованию дей­ствий, но оно превращается в самоцель, в своеобразное игровое поведение. В других случаях наблюдается бес­порядочность, парадоксальность поведения при свое­образной тонкости и меткости отдельных суждений или при наличии заумных парадоксальных высказываний и, наконец, сюда относятся больные с речевой бессвяз­ностью, разорванностью, иногда бессмысленностью ре­чевой продукции. Только у небольшой части больных со­храняется возможность работы в лечебно-трудовых мастерских на элементарных видах подсобного труда (см. в приложении список № 2).

Приведем пример длительной социально-трудовой декомпенсации этого типа дефекта.

Больная Я., 1900 г. рождения. Заболела параноидной формой шизофрении, будучи студенткой художественного института, в возрасте 25 лет. Двенадцать лет непрерывно находилась в психи­атрических больницах и в доме инвалидов для психически боль­ных — хроников по поводу затяжного галлюцинаторно-бредового состояния. В 1935 г. сама добилась выписки из дома инвалидов, получила комнату и в 1938 г. была направлена отделом социаль­ного обеспечения на курсы по художественному оформлению.

Лишенная сознания болезни и критического отношения к де­фекту, считающая шизофрению не болезнью, а «признаком гениаль­ности», лишенная чувства времени, целенаправленности в работе и способности к длительному и последовательному усилию, странная по своему внешнему облику и дезорганизованному поведению, она смогла окончить курсы по художественному оформлению и прора­ботать 2 года в специальном цехе художественной игрушки. Этот единственный за все 35 лет болезни период относительной компен­сации у больной обусловлен двумя факторами: 1) выбором про­фессии в соответствии с индивидуальными склонностями больной (юношеские мечты стать художником и годичное обучение в Стро­гановском училище), 2) специальной организацией режима труда в специальном цехе под медицинским наблюдением.

Это состояние временной компенсации было нарушено во вре­мя Великой Отечественной войны в связи с изменением профиля и режима работы. Больная перестала работать, нищенствовала, жи­ла за счет окружающих, т. е. перешла, в нашем понимании, в ста­дию социально-трудовой декомпенсации. Следовательно, характер дефекта и степень его выраженности в данном случае таковы, что компенсация (пусть даже относительная, неполная) достигается только при условии особой организации труда и обучения.

Постпроцессуальные состояния типа значительно вы­раженной дезорганизации целенаправленной активнос­ти как наиболее трудные для компенсации наименее поддаются активирующей психотерапии даже и в более легких случаях, когда они наблюдаются, так сказать, в чистом виде, без сопутствующих нарушений мышления и эмоционального опустошения.

На курсах для больных шизофренией по художест­венному оформлению больные с этим типом дефекта бы­ли наименее успевающими и наименее продуктивными в работе специального цеха. Ни один из них не достиг возможности работать хотя бы в общей артели инвали­дов вне специальных условий и медицинского наблюде­ния.

Большое разнообразие состояний, относящихся к этому типу дефекта, не позволяет дать однозначную ха­рактеристику нарушений высшей нервной деятельности. В относительно легких случаях в отличие от больных с астеническим и апатико-абулическим синдромами у та­ких больных наблюдается менее выраженное снижение силы раздражительного процесса в коре и подкорковой области: основным недостатком является преобладаю­щая слабость внутреннего торможения и крайняя лабильность обоих нервных процессов: условные связи лег­ко образуются, но очень быстро утрачиваются. В более тяжелых случаях присоединяется нарушение взаимодей­ствия сигнальных систем, резко снижается тормозящее и регулирующее влияние второй сигнальной системы на поведение больного, что при относительной сохраннос­ти первой сигнальной системы создает картину речевой бессвязности с возможностью выполнять только привыч­ные рабочие операции (Н. Н. Трауготт, А. С. Чистович, М. С. Вроно). При явлениях деструкции в коре легко возникает различной степени и напряжения торможение, что приводит к освобождению подкорковых центров от постоянного необходимого контроля и создает типичную картину беспорядочного проявления активности и эмо­ций, растормаживания Элементарных биологических влечений и т. п. Компенсаторное улучшение продуктив­ности достигается путем переключения на другие опера­ции, использование двигательных навыков, закреплен­ных многолетней профессиональной деятельностью, ис­пользование заинтересованности в выполняемом трудо­вом процессе. Наличие социально опосредованных интересов активирует, организует этих больных. И. Н. Дукельская и Э. А. Коробкова высказали предпо­ложение, что эти пути социально-трудовой компенсации имеют в своей основе попеременное включение в работу различных групп нервных клеток при их истощении и дополнительное стимулирование через подкорковую об­ласть.