3. АПАТИКО-АБУЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Апатические и апатико-абулические варианты дефектных состояний описываются большинством исследователей под этим названием. Только Н. М. Жариков называет их олиготомическим типом дефекта. Встречается такой тип дефекта чаще при простой и кататонической формах шизофрении, реже при параноидной форме со вторичной кататонией. Дефектные состояния апатико-абулического типа среди больных шизофренией, нуждающихся в специальных мероприятиях по трудоустройству, наблюдаются в 18—23%, а среди больных в стадии ремиссии, занятых трудом, — в 9—13% случаев при общих средних данных для всех 13,5% (см. табл. 4).
Патофизиологической основой этих состояний апатии и абулии является стойкое снижение тонуса нервных процессов и преобладание инертного торможения не только в коре, но и в подкорковой области (А. Д. Кауфман, 1953; А. Н. Балашова, 1958). В тяжелых состояниях имеет место выраженное нарушение взаимодействия коры и подкорковой области, в результате чего безусловные раздражители не только перестают оказывать стимулирующее влияние, но даже действуют, подавляя корковую активность.
В структуре апатико-абулического синдрома необходимо учитывать удельный вес трех основных клинических проявлений: апатии, абулии и акинезии. Встречаясь одновременно в состоянии больного, эти три симптома дают наиболее тяжелые формы трудно компенсируемого дефекта. Наоборот, апатия, встречаясь отдельно или в структуре астено-апатического дефекта, доступна в той или иной мере компенсации, конечно, в зависимости еще от степени выраженности синдрома.
Основными признаками для суждения о возможности компенсации апатико-абулического типа дефекта являются: наличие остаточных интересов, стремлений, эмоций, чувства долга, возможность реализовать эти интересы и эмоции в трудовой деятельности, наличие или отсутствие трудовых установок, сознания болезни, критического отношения к дефекту, психомоторной заторможенности.
Апатико-абулический синдром в стадии компенсации проявляется в вялости, малоподвижности, инертности, понижении активности и инициативы как в действиях, так и в мышлении, слабости волевых усилий и побуждений, сужении круга интересов, но при сохранности критического отношения к дефекту. Абулия и акинезия выражены нерезко. В этих относительно легких случаях наблюдается полная сохранность ранее приобретенных знаний и производственного опыта, сохранность формальных способностей, памяти, внимания и интеллекта наряду с трудностью реализации всех этих знаний и опыта в конкретной практической деятельности без дополнительных стимулов извне.
Трудоустройство этих инвалидов и компенсация дефекта оказываются возможными только в том случае, если удается обнаружить сохранившиеся интересы больного или создать новые и помочь найти пути к реализации этих интересов в профессиональной деятельности. Без активной помощи, стимуляции, повторной проверки успешности трудоустройства со стороны районного отдела социального обеспечения и врачей диспансера эти больные иногда годами остаются вне трудового режима, что еще больше усугубляет их вялость, пассивность и способствует дальнейшему опустошению психической жизни. В наиболее легких случаях оказывается целесообразным обучение новой профессии, выбранной с таким расчетом, чтобы новый тип труда содержал в себе положительные для больного эмоциональные элементы, мобилизующие его интересы.
Режим труда этим больным рекомендуется облегченный с сокращением объема работы и освобождением от строго регламентированных темпов. Противопоказана также всякая работа, связанная с индивидуальной ответственностью за жизнь коллектива, с материальной ответственностью, непрерывным напряжением внимания, широким общением с людьми, выполнением однообразных рабочих операций, окрашенных в эмоционально-отрицательные для больного тона (см. в приложении списки № 1 и 3). В этих случаях устанавливается III группа инвалидности.
Приведем пример возвращения инвалида к труду.
Больной М., 1895 г. рождения. По профессии экономист. С 1930 по 1937 г. перенес семилетний приступ простой формы шизофрении с апатико-абулическим состоянием и расстройствами мышления. В 1938—1939 гг. больной постепенно вышел из приступа. В периоде затихания процесса и формирования дефекта активирование в дневном стационаре и переквалификация на курсах художников-оформителей имели очень большое компенсаторное значение, так как болезнь привела к полной потере трудоспособности в основной профессии больного.
В структуре дефекта главный синдром апатико-абулический с общим снижением уровня личности. Больной остается холодным, формальным, пустым резонером со стереотипной для всех сладкой ультра любезной улыбкой и с единственно сохранившимися интересами к удовлетворению потребностей желудка. Сексуально неактивен. Волевые расстройства по выходе из периода обострения и под влиянием лечебно-восстановительных мероприятий уменьшились настолько, что оказалась возможной достаточно стойкая компенсация дефекта хотя и на сниженном уровне. Больной систематически и успешно работает (делает игрушки из папье-маше, работает переплетчиком). Периоды декомпенсации с временной потерей трудоспособности нечасты и проходят без обострения процесса и нарастания дефекта.
Для стадии субкомпенсации апатико-абулических синдромов характерны более значительное снижение интересов и активности, вялость, пассивность, сопровождающаяся нередко психомоторной заторможенностью, неполное сознание болезни и своего дефекта. Целенаправленная деятельность возможна, если она стимулируется и регулируется внешними побуждениями, сохранившимися избирательными интересами или чисто биологическими потребностями.
Противопоказания и показания к выбору видов и условий труда те же, что и для стадии компенсации апатико-абулического синдрома (см. в приложении списки № 1, 3, 7). Труд этим больным вначале доступен также лишь в условиях лечебно-трудового или лечебно-восстановительного режима с обучением новой элементарной профессии в специальных группах под медицинским наблюдением. Но и после этого трудоустройство возможно только в условиях специального производственного режима или на надомной работе при наличии II группы инвалидности. При компенсации дефекта и стабильном трудоустройстве допустимо признание больных инвалидами III группы, когда имеются показания к переводу их в условия обычного производственного режима, хотя, конечно, с индивидуальными облегчениями.
Приведем пример.
Больная Б., 1902 г. рождения. Простая форма шизофрении началась в пубертатном возрасте до начала трудовой деятельности с грубого характерологического сдвига и нарушений мышления и не только разрушила все попытки больной получить высшее образование, не только сломала ее семейную жизнь, но и помешала формированию личности больной. В итоге безразлично пассивное отношение к миру и людям является не только особенностью темперамента, но и мировоззрения. Больная жалуется, что у нее «атрофия чувствительности», ее ничто не интересует, ничто не радует, не печалит, она вообще ничего не ощущает, живет «как истукан». Ощущает только пустоту жизни и собственную тупость. С 1940 г. мы наблюдаем у больной непрогрессирующую картину дефекта апатико-абулического типа. В структуре дефекта, кроме стойкой апатии, наблюдается также и пассивность, слабость волевых побуждений, однако при сохранности интеллектуальных способностей. Несмотря на это, возможности компенсации дефекта минимальны: больная не противостоит проявлениям болезни, мечтает о пожизненном помещении в психиатрическую колонию, «чтобы не быть никому в тягость». Направленная на курсы художественного оформления, больная кончает их только за счет систематического стимулирующего и психотерапевтического воздействия врачей, психологов и педагогов, так как относится к обучению безразлично, вяло, без творческого увлечения. Она совершенно отгорожена от окружающих, мрачна, но дисциплинированна и добросовестна. Это последнее качество явилось главной опорой в психотерапевтической работе с больной. Максимальный расцвет активности больной падает на самое трудное время жизни в Москве во время приближения фронта. Она одна из немногих больных шизофренией остается работать в артели после реорганизации специального цеха игрушки с 5-часовым рабочим днем в обычный цех шорно-кожаных изделий с 8 часовым рабочим днем. Так выявляется отсутствие астении у больной и типичное для такого типа постпроцессуальных состояний мобилизующее влияние внешних факторов. Период наибольшей активности и максимальной компенсации кончается в 1944 г., и больная переходит на надомную работу от лечебно-трудовых мастерских диспансера. Будучи направлена 2 раза в больницу, она спешит из нее выписаться: «без регламентированного ежедневного труда я размагничиваюсь, теряю самообладание и боюсь, что совсем слягу».
Так постепенно формируется это состояние неполной и неустойчивой компенсации, что соответствует II группе инвалидности.
Апатико-абулические синдромы в тяжелых или очень запущенных случаях, когда больные своевременно не лечились и не были привлечены к труду, сопровождаются стойкой декомпенсацией и приближаются к картинам апатического слабоумия или затяжным субступорозным состояниям. Здесь наблюдается полная безынициативность, сохраняется только активность, диктуемая элементарными биологическими потребностями, теряется критическое отношение к дефекту. Эти больные неспособны к профессиональному труду, нередко нуждаются в уходе, годами находятся в колониях или домах инвалидов. Им показан лишь труд в условиях лечебного режима (трудотерапия) при повторных попытках активного лечения.
Приведем пример.
Больная А., 1898 г. рождения. По профессии белошвейка, швея-мотористка. Заболела шизофренией в возрасте 29 лет. В начале болезни 4 года был неврозоподобный этап, лежала в психиатрической больнице и в 1931 г. была признана инвалидом III группы. С 1931 по 1937 г. был 6-летний период подостро текущего шизофренического процесса с галлюцинациями, идеями отношения, растерянностью, страхами, ощущением надвигающейся беды. После этого периода больная превратилась в вялую, молчаливую, пассивную, малоподвижную женщину, потеряла ранее присущую ей любознательность, интерес к работе, «стала как глыба». Неряшливая, тупая, одинокая, она целыми днями лежала, спала или читала романы, «плавала в мечтах». В течение ряда лет она была инвалидом II группы, оставаясь в таком состоянии тупости и малоподвижности. И только на полгода, когда на ее руках оказался сын умершей сестры, она проявила необычайную активность, заботилась о нем, начала зарабатывать шитьем, кормила и одевала его, пока не устроила в детский дом.
В 1936 г. под влиянием решения ВТЭК, признавшей больную инвалидом III группы и рекомендовавшей начать работать, больная попыталась вязать в артели береты, но не удержалась на работе, так как вязала медленно, путала рисунок, вырабатывала меньше половины нормы.
В 1938 г., когда процессуальные симптомы постепенно затихли, исчезла тревожность и неуверенность в себе, больная стала немного шить, но регулярно работать не смогла. В 1941 г. была направлена на работу в специальный цех артели «Художественная игрушка» Быстро овладела производством пищиков и разрисовкой попугаев по стандарту, но работать систематически не могла. Была очень медлительна, мнительна, аутична, вяла, интереса к работе не проявила.
Во время Отечественной войны 2 года лежала в психиатрической больнице имени Кащенко и в загородной больнице № 5 вследствие беспомощности и невозможности организовать свою жизнь в трудных условиях. В дальнейшем вплоть до 1958 г. состояние больной остается без изменений. По сведениям соседей, больная молчаливая, скрытная, избегает людей, вялая, пассивная. Под влиянием участкового врача и медицинской сестры стала брать надомную работу из лечебно-трудовых мастерских при диспансере, но зарабатывала очень мало. В 1958 г. больная получила пенсию по возрасту и работать перестала.
Приведем другой пример.
Больная Ш., 1901 г. рождения, фасовщица аптекарских товаров. Заболела в 1924 г. В течение 15 лет наблюдался активный процесс: галлюцинатарно-параноидиый статус с вялым течением и обострениями (с 1930 г. была инвалидом III группы, с 1933 г. — инвалидом И группы). К 1939 г. сформировалось дефектное состояние аутистически-абулического типа, почти не менявшееся в течение последующих 20 лет. Здесь поражает сознание болезни, критическое отношение к дефекту при невозможности его преодолеть. «Все во мне опустело и охладело. Нет желания никого видеть. Редкие визиты сестры и те тяготят и не радуют». Все это говорится без эмоций, как констатация со стороны.
Единственный полуторагодичный период оживления и систематической работы у больной с переводом на III группу инвалидности был в то время, когда она с 1939 г. была активно привлечена на специально организованные для больных курсы художников-оформителей, успешно их окончила и в течение года работала в цехе художественной игрушки с 5-часовым рабочим днем. Во время Отечественной войны резко ухудшилось соматическое состояние больной, углубилась абулия и астения, и больная стала жить в полном смысле отшельницей. С 1956 г. она находится на пенсии по возрасту.
Итак, трудоустройство инвалидов с описываемым типом дефекта заключается в максимальном активировании с использованием всех возможных стимулов, мобилизующих остаточную активность. Решающим для успеха здесь нередко является создание индивидуальных условий труда, возможность вскрыть остаточные эмоции, их направленность и найти их применение в профессиональной производственной деятельности больного. В тяжелых случаях необходимы повторные попытки активной терапии.
4. ПАРАНОИДНЫЕ СИНДРОМЫ
Бредовые синдромы в структуре дефектных состояний и ремиссий приходится наблюдать при различных вариантах параноидной шизофрении и реже при кататонической и простой формах.
В общей массе резидуальных состояний параноидный тип дефекта имеет большой удельный вес (в среднем 24%). По данным отдельных авторов, процент колеблется от 6 (Н. Г. Холзакова, 1935) и 15,5 (Д. Е. Мелехов) до 30 (Г. В. Зеневич, 1958) и 37 (М. И. Марковская, 1953).
Параноидная форма шизофрении редко имеет подлинно ремиттирующее течение, чаще приходится наблюдать хроническое затяжное и медленное вялое (характерное для паранояльного варианта) течение, причем процесс, развивающийся десятилетиями, может остановиться в своем течении на любом этапе на многие годы.
В связи с этим в структуре параноидного типа дефекта необходимо различать три ряда симптомов.
1. Изменения характера параноидного типа, что выражается в повышенной недоверчивости, настороженности, подозрительности, необоснованной ревности, готовности видеть всюду недоброжелательное отношение или, наоборот, в излишней самоуверенности и переоценке своих достижений. Такого рода патологические черты характера (психопатоподобные проявления), если они резко выражены, могут потребовать сужения объема работы, особенно если работа связана с административными обязанностями и с постоянным общением с людьми. В наиболее тяжелых случаях рекомендуется работа на дому, обычно при III группе инвалидности, так как темпы работы и производительность у этих больных, как правило, не страдают, и они могут хорошо зарабатывать.
2. Второй ряд симптомов — это резидуальные бредовые и галлюцинаторные переживания острых и подострых состояний без тенденции к систематизации. Здесь главными критериями возможности компенсации являются отсутствие расстройств настроения, потеря актуальности и аффективной насыщенности бредовых идей и в связи с этим потеря императивного влияния их на поведение больных и, наконец, восстановление критики к своему состоянию. Позже всего и реже всего восстанавливается критика к переживаниям острого периода (Н. А. Шумский, 1958; Л. М. Елгазина, 1958).
3. И, наконец, различные варианты систематизированного бреда (интерпретативного, паранояльного) в различных его видах — преследования, изобретательства, ревности, любовного бреда и т. д. Паранояльные синдромы характеризуются стойкостью, отсутствием тенденции к ремиссии, но при очень медленном развитии часто в течение многих лет позволяют больным оставаться в трудовом коллективе.
Между тем у экспертов иногда приходится встречать такую установку: если у больного есть бред или галлюцинации, его надо признавать неспособным к профессиональному труду. Подобные недифференцированные решения для этих больных никак не оправданы. В отношении резидуальных бредовых и паранояльных синдромов, хотя они и являются психотическими состояниями, необходим индивидуальный подход в зависимости от характера и степени их компенсации.
Специфика компенсации бредовых синдромов заключается в том, что здесь имеет значение не только происхождение и динамика развития синдрома, но и его содержание. Даже бред, сохраняющий в известной мере свою актуальность и аффективную насыщенность, может по своему содержанию находиться вне общей суммы профессионального опыта и производственной деятельности больного, не влиять на его поведение в общественной и профессиональной жизни.
Без детальных объективных сведений о поведении больного в быту и на работе в таких случаях не может быть определен правильный социально-трудовой прогноз.
Приведем примеры удовлетворительной и стойкой компенсации бредовых синдромов в периоде ремиссии.
Больной В., 1900 г. рождения. В течение трудовой жизни переменил много профессий: административно-хозяйственный работник, буровой рабочий, нормировщик, экономист, в последние годы вулканизатор на большом заводе.
Начало болезни установить трудно. Уже в молодости, не закончив среднего образования, больной много читал и писал «научные работы и фантастические романы» о происхождении жизни и этиологии рака. Имеет особые взгляды на обмен веществ в своем организме: еще в 1930 г. он «потерял соляную кислоту и сероводород», у него «появился в выделениях с мочой и калом газ гелий». Утверждает, что ряд людей на работе за ним следит, его нарочно ставят в плохие условия, «хотят вызвать с его стороны реакцию, чтобы узнать его мысли и идеи», которые в его понимании имеют большую научную ценность.
Больной к врачам обращаться избегает, так как «все затруднения в работе у него возникают по вине врачей». Так, впервые он обратился к врачу в 1948 г. с жалобами на головную боль, возникшую, по его мнению, в результате воздействия на его организм «через пищу» со стороны его преследователей. Был помещен в психиатрическую больницу, где «имел неосторожность рассказать врачам о своих взглядах на обмен веществ» и был признан нетрудоспособным, инвалидом II группы. В связи с этим поступил на другой завод на работу вулканизатора, группу инвалидности не оформил, от пенсии отказался, на переосвидетельствование не пошел и к врачам не обращался.
На этом заводе больной обследовался амбулаторий сотрудниками ЦИЭТИН. Был упорядочен, организован. Критики к бредовым идеям и обонятельным галлюцинациям не обнаруживал, тщательно скрывал их от окружающих и на его поведение на производстве они влияния не оказывали.
По данным производственной характеристики, больной с работой справляется, технологический процесс хорошо знает и точно выполняет. За последнее время качество работы не снижалось. Обнаруживает известную медлительность движений, некоторые странности поведения, верит в приметы; так, отказался от табельного номера 13. Однако в работе остается исполнительным и дисциплинированным.
Данные катамнеза. Через 3 года во время очередной диспансеризации рабочих цеха в ответ на расспросы сообщил терапевту о том, что у него в организме нет соляной кислоты и сероводорода и выделяется гелий, с чем он давно примирился и о чем знает по самонаблюдениям и запаху. Его направили во ВТЭК для перевода на II группу инвалидности. Во избежание этого больной оформил увольнение с завода «по своему желанию» и уехал из Москвы в другой город, где и работает успешно.
Процесс у больного течет медленно, без обострений. Длительный паранояльный этап в течение ряда лет постепенно переходит в параноидный; помимо ипохондрического бреда, имеются идеи преследования, расстройства мышления, отдельные переживания воздействия и, видимо, обонятельные галлюцинации. Но все это не мешает больному твердо держаться на производстве, примиряться с необходимостью перемены работы экономиста на работу вулканизатора и хорошо с ней справляться. Бред хорошо инкапсулирован: эмоционально не насыщен, не сопровождается ни депрессией, ни страхом, ни растерянностью, по своему содержанию не делает больного социально опасным и не влияет на его поведение в производственном процессе и трудовом коллективе.
Пусть это не преодоление и не дезактуализация бреда, пусть это относительная и клинически неполная компенсация, тем не менее мы наблюдаем стойкую социально-трудовую компенсацию. Поэтому не оправдано чрезмерно поспешное направление больного во ВТЭК и определение II группы инвалидности. Даже если бы работа вулканизатора оказалась совсем не совместимой с диагнозом психического заболевания, и тогда надо было ставить вопрос о переводе на другую работу и максимум о III группе инвалидности (обычно в таких случаях не оформляемой больными и поэтому тоже нецелесообразной).
Приведем другой пример компенсации параноидного типа дефекта, когда ремиссия продолжается 25 лет, а бредовой опыт острого периода хотя и остается недоступным критике и включен в структуру своеобразного паранояльного мировоззрения, но не мешает систематически работать на производстве, хотя и не в приобретенной после болезни профессии.
Больной М., 1902 г. рождения, по профессии счетовод, инкассатор, перенес годичный астено-апатический приступ в 1920 г. и 3-годичный приступ с дереализацией и деперсонализацией в 1924—1927 гг. Эти 3 года провел дома, слышал голоса, выходил из своей «телесной оболочки» и наблюдал свое лежащее на диване тело, слышал его дыхание, изучал закономерности отделения духа от тела и возвращения обратно, что всегда происходило (по его наблюдениям) при появлении страха.
Вышел из этого периода резко изменившимся: опустился, был очень аутичен, неряшлив, ушел от людей, пытался работать, но не справлялся. Был медлителен, застенчив, признан инвалидом II группы.
В 1939 г. одной из наших больных был приведен на курсы художников-оформителей (раньше интересовался живописью), прекрасно успевал, хорошо их окончил, ценил коллектив, начал общаться с педагогами и сокурсниками. Был очень дисциплинирован, продуктивно работал 1 1/2 года в специальном цехе художественных игрушек, будучи в это время инвалидом III группы. Во время войны окончил 3-годичные курсы цветоводов и несколько лет успешно работал по этой профессии, однако часто менял места работы. Последние 10 лет работает кладовщиком, пользуясь доверием начальства за свою честность.
Остается вялым, застенчивым, манерным, стереотипным и ригидным, аутичным. Развивает теорию раздвоения человека. Период болезни открыл ему «новые опыты жизни и очень его обогатил».
Может говорить об этом долго, но только «в порядке исключительного доверия к врачу» (ни с кем, кроме своего друга, об этом не говорит). При этом становится разбросанным, несобранным в речи, теряет последовательность, возбуждается и превращается в фанатичного проповедника, обличителя пороков и неверия людей
В случаях длительной и стойкой ремиссии с дефектом возможна и полная социально-трудовая компенсация. Основные помехи к этому у больного М. обусловливаются значительными изменениями личности: вялостью, стереотипностью, манерностью, до сих пор остающейся трудностью общения с людьми. В повседневной жизни больной скрывает свои бредовые концепции, но, излагая их в беседе с врачом, возбуждается, превращается в фанатичного проповедника — обличителя.
Формы компенсации параноидного типа дефекта многообразны. Мы наблюдали: 1) полное критическое преодоление бреда и сознание болезни; 2) дезактуализацию бреда при неполной критике к прошлому: «тогда преследовали, сейчас перестали и никаких влияний я не испытываю». Или «продолжают воздействовать на мой организм, но я привык и не обращаю внимания»; 3) отделение, изоляцию еще актуальных бредовых переживаний от прочих адекватных сторон психической деятельности и, в частности, от профессиональной деятельности, инкапсуляция. Бред остается актуальным в узкой области личных интересов или отношений; 4) диссимуляцию — активную симуляцию психической полноценности путем упорного скрывания своих бредовых убеждений (больной либо убеждается сам, что бредовые высказывания и поведение ведут к конфликту, либо начинает это делать под влиянием психиатров); 5) развитие защитных механизмов и ритуалов: психомоторных приемов ограждения себя от идеаторных автоматизмов и галлюцинаций; 6) более или менее удачное приспособление психотических переживаний к реальной действительности, не мешающее производственной деятельности, включение, «впаяние» психотического опыта в общее мировоззрение больного; 7) нечастые, но очень своеобразные случаи гиперкомпенсации, когда поведение по бредовым мотивам (т. е. полное подчинение бреду) ведет к повышению продуктивности в работе; например, при бреде самообвинения (Е. Н. Каменева, 1957), при бреде отношения и преследования для доказательства своей невиновности и опровержения будущих обвинений (Ф. А.. Левинзон, 1939), для оправдывания перед обвинителем (Л. Л. Рохлин и И. К. Янушевский, 1949). Приведем пример.
Больная Ш., 1909 г. рождения, медицинская сестра детской инфекционной больницы, страдает ремиттирующей формой шизофрении с 1924 г. Перенесла 6 приступов. Между приступами до 1958 г. работала по специальности, хотя с 1935 г. (после второго приступа) обвиняющие голоса и страхи заражения оставались и в период ремиссии. Но эти голоса и страхи заставляли больную быть особенно бдительной на работе, постоянно себя проверять и быть особенно щепетильной в борьбе за здоровье и безопасность детей. Оклики, противоречивые мысли не проходили и в периоды ремиссии, но больная могла их диссимулировать на работе, только дома сама с собой разговаривала, отвечая голосам.
По сведениям с работы, она одна из лучших медицинских сестер больницы, исключительно добросовестная, ей поручают для ухода всегда самых трудных детей, очень терпелива с ними и сверхаккуратна в выполнении назначений. В больнице знают, что при обострении болезни больная начинает много говорить сама с собой, ворчать, обижаться, но что она хочет — понять бывает нельзя, тогда ее направляют к психиатру.
Здесь содержание болезненных переживаний при условии их дезактуализации в период ремиссии оказывает даже благоприятное влияние на качество профессиональной деятельности, так как ведет к повышению чувства ответственности и бдительности в борьбе с инфекциями. Однако этот путь редко приводит к полному восстановлению трудоспособности, так как говорит о недостаточности критики к болезни. В таких случаях клинически чаще констатируется неполная и неустойчивая компенсация (субкомпенсация).
Перечисленное многообразие путей и форм компенсации бредовых синдромов показывает, что этот вопрос заслуживает специального и детального исследования: необходима систематизация разнообразных клинических фактов и попытка их физиологического истолкования, тем более что все эти факты до сих пор толковались некоторыми зарубежными авторами с точки зрения субъективно-психологической или даже психоаналитической.
Закономерности, установленные И. П. Павловым (1933) для паранойи (отражение закона силовых отношений во взаимодействии интенсивности инертного раздражительного процесса в очаге и силы и распространенности индукционного торможения по периферии очага), усложняются при параноидной шизофрении наличием очагов деструкции в коре головного мозга, которые могут поддерживать и придавать инертный характер как очагам возбуждения, так и разлитому по коре торможению. В этом аспекте становится понятным и благоприятное влияние рабочей доминанты, которая может при достаточной силе индуцировать отрицательно зону инертного очага возбуждения и уменьшать торможение во всей коре.
Некоторое подтверждение такому пониманию получили И. Н. Дукельская, В. М. Каменская и Э. А. Коробкова (1953), исследуя параноидную форму с хроническим течением при полной потере трудоспособности. При исследовании электроэнцефалограммы они установили у этих больных распространенные по коре очаги высокочастотной и высоковольтной активности («махристости») при общем снижении биоэлектрической активности в коре и наличии дельта-волн во всех отведениях. В то же время при параноидной форме в стадии ремиссии В. М. Каменская обнаруживает не столь резкую выраженность и инертность этих очагов высокочастотных залпов и не находит дельта-волн в остальной коре, а в более легких случаях находит вполне нормальную электроэнцефалограмму.
Выбор видов труда для больных с параноидным типом дефекта в стадии компенсации достаточно широк, определяется с обязательным учетом основной профессии, общих установок личности и индивидуального отношения к данному виду работы. Следует особенно избегать работы в большом коллективе, значительного нервно-психического напряжения и всех других факторов, индивидуально травмирующих больного. При необходимости перемены профессии см. список рекомендованных профессий № 4, 5. Определение инвалидности III группы и пенсионирование диктуется деквалификацией больного с учетом его отношения к инвалидности: при отрицательном отношении, нередко связанном с болезненными переживаниями, настаивать на определении инвалидности следует только при полной потере трудоспособности в стадии субкомпенсации.
Клиническая и социально-трудовая субкомпенсация наблюдается, во-первых, при наличии еще активного процесса с аффективно насыщенными галлюцинациями и бредом, симптомами психического автоматизма и тем более с расстройствами настроения депрессивно-злобного или маниакального типа и кататоническими симптомами и, во-вторых, при наличии выраженных сопутствующих дефектов (нарушений целенаправленной активности, мышления, астении и явлений слабоумия).
В случае субкомпенсации бредовых синдромов больным доступна работа только в условиях специального цеха или лечебно-трудового режима или надомный труд (согласно спискам № 4, 5); бредовые идеи у этих больных сохраняют свою актуальность, недоступны, инкапсуляции и диссимуляции, влияют на поведение больного в обществе и трудовом коллективе.
В стадии стойкой декомпенсации наблюдается аффективная насыщенность бредовых суждений, большая их актуальность для сознания больного с картиной генерализации бреда. Широкое влияние бредовых идей на поведение больного в быту и на производстве исключает возможность диссимулировать бред, различать сферу реальной жизни и сферу болезненных переживаний. Картина декомпенсации бреда создается обычно при отсутствии критического отношения к своему поведению, при полной поглощенности больного содержанием бредовых идей, полном подчинении им всей жизнедеятельности, при невозможности дифференцировать сферу реальности и сферу галлюцинаторно-бредовых переживаний. Так бывает, в частности, при обострениях болезненных процессов или при состояниях параноидного слабоумия. Другие проявления обострения основного заболевания (обильные обманы чувств, расстройства мышления, депрессивно-злобный и маниакальный аффект) также исключают возможность трудовой компенсации и требуют активного лечения в психиатрической больнице с работой только в лечебно-трудовых мастерских для профилактики дальнейшей деградации.
Поделитесь с Вашими друзьями: |