АПАТИКО-АБУЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Апатические и апатико-абулические варианты де­фектных состояний описываются большинством исследо­вателей под этим названием. Только Н. М. Жариков называет их олиготомическим типом дефекта. Встречает­ся такой тип дефекта чаще при простой и кататонической формах шизофрении, реже при параноидной форме со вторичной кататонией. Дефектные состояния апатико-абулического типа среди больных шизофренией, нуж­дающихся в специальных мероприятиях по трудоустрой­ству, наблюдаются в 18—23%, а среди больных в ста­дии ремиссии, занятых трудом, — в 9—13% случаев при общих средних данных для всех 13,5% (см. табл. 4).

Патофизиологической основой этих состояний апа­тии и абулии является стойкое снижение тонуса нерв­ных процессов и преобладание инертного торможения не только в коре, но и в подкорковой области (А. Д. Ка­уфман, 1953; А. Н. Балашова, 1958). В тяжелых состоя­ниях имеет место выраженное нарушение взаимодейст­вия коры и подкорковой области, в результате чего без­условные раздражители не только перестают оказывать стимулирующее влияние, но даже действуют, подавляя корковую активность.

В структуре апатико-абулического синдрома необхо­димо учитывать удельный вес трех основных клиниче­ских проявлений: апатии, абулии и акинезии. Встре­чаясь одновременно в состоянии больного, эти три симп­тома дают наиболее тяжелые формы трудно компенси­руемого дефекта. Наоборот, апатия, встречаясь отдельно или в структуре астено-апатического дефекта, доступна в той или иной мере компенсации, конечно, в зависи­мости еще от степени выраженности синдрома.

Основными признаками для суждения о возможности компенсации апатико-абулического типа дефекта яв­ляются: наличие остаточных интересов, стремлений, эмоций, чувства долга, возможность реализовать эти интересы и эмоции в трудовой деятельности, наличие или отсутствие трудовых установок, сознания болезни, критического отношения к дефекту, психомоторной за­торможенности.

Апатико-абулический синдром в стадии компенсации проявляется в вялости, малоподвижности, инертности, понижении активности и инициативы как в действиях, так и в мышлении, слабости волевых усилий и побужде­ний, сужении круга интересов, но при сохранности кри­тического отношения к дефекту. Абулия и акинезия вы­ражены нерезко. В этих относительно легких случаях наблюдается полная сохранность ранее приобретенных знаний и производственного опыта, сохранность фор­мальных способностей, памяти, внимания и интеллекта наряду с трудностью реализации всех этих знаний и опыта в конкретной практической деятельности без до­полнительных стимулов извне.

Трудоустройство этих инвалидов и компенсация де­фекта оказываются возможными только в том случае, если удается обнаружить сохранившиеся интересы больного или создать новые и помочь найти пути к реа­лизации этих интересов в профессиональной деятель­ности. Без активной помощи, стимуляции, повторной проверки успешности трудоустройства со стороны район­ного отдела социального обеспечения и врачей диспан­сера эти больные иногда годами остаются вне трудово­го режима, что еще больше усугубляет их вялость, пассивность и способствует дальнейшему опустошению психической жизни. В наиболее легких случаях оказы­вается целесообразным обучение новой профессии, вы­бранной с таким расчетом, чтобы новый тип труда со­держал в себе положительные для больного эмоциональ­ные элементы, мобилизующие его интересы.

Режим труда этим больным рекомендуется облегчен­ный с сокращением объема работы и освобождением от строго регламентированных темпов. Противопоказана также всякая работа, связанная с индивидуальной от­ветственностью за жизнь коллектива, с материальной ответственностью, непрерывным напряжением внима­ния, широким общением с людьми, выполнением одно­образных рабочих операций, окрашенных в эмоциональ­но-отрицательные для больного тона (см. в приложении списки № 1 и 3). В этих случаях устанавливается III группа инвалидности.

Приведем пример возвращения инвалида к труду.

Больной М., 1895 г. рождения. По профессии экономист. С 1930 по 1937 г. перенес семилетний приступ простой формы ши­зофрении с апатико-абулическим состоянием и расстройствами мышления. В 1938—1939 гг. больной постепенно вышел из присту­па. В периоде затихания процесса и формирования дефекта акти­вирование в дневном стационаре и переквалификация на курсах художников-оформителей имели очень большое компенсаторное зна­чение, так как болезнь привела к полной потере трудоспособ­ности в основной профессии больного.

В структуре дефекта главный синдром апатико-абулический с общим снижением уровня личности. Больной остается холодным, формальным, пустым резонером со стереотипной для всех сладкой ультра любезной улыбкой и с единственно сохранившимися инте­ресами к удовлетворению потребностей желудка. Сексуально не­активен. Волевые расстройства по выходе из периода обострения и под влиянием лечебно-восстановительных мероприятий уменьши­лись настолько, что оказалась возможной достаточно стойкая ком­пенсация дефекта хотя и на сниженном уровне. Больной система­тически и успешно работает (делает игрушки из папье-маше, рабо­тает переплетчиком). Периоды декомпенсации с временной потерей трудоспособности нечасты и проходят без обострения процесса и нарастания дефекта.

Противопоказания и показания к выбору видов и условий труда те же, что и для стадии компенсации апатико-абулического синдрома (см. в приложении списки № 1, 3, 7). Труд этим больным вначале доступен также лишь в условиях лечебно-трудового или лечебно-восстановительного режима с обучением новой элемен­тарной профессии в специальных группах под медицин­ским наблюдением. Но и после этого трудоустройство возможно только в условиях специального производст­венного режима или на надомной работе при наличии II группы инвалидности. При компенсации дефекта и стабильном трудоустройстве допустимо признание боль­ных инвалидами III группы, когда имеются показания к переводу их в условия обычного производственного ре­жима, хотя, конечно, с индивидуальными облегчениями.

Приведем пример.

Больная Б., 1902 г. рождения. Простая форма шизофрении на­чалась в пубертатном возрасте до начала трудовой деятельности с грубого характерологического сдвига и нарушений мышления и не только разрушила все попытки больной получить высшее об­разование, не только сломала ее семейную жизнь, но и помешала формированию личности больной. В итоге безразлично пассивное отношение к миру и людям является не только особенностью тем­перамента, но и мировоззрения. Больная жалуется, что у нее «ат­рофия чувствительности», ее ничто не интересует, ничто не радует, не печалит, она вообще ничего не ощущает, живет «как истукан». Ощущает только пустоту жизни и собственную тупость. С 1940 г. мы наблюдаем у больной непрогрессирующую картину дефекта апатико-абулического типа. В структуре дефекта, кроме стойкой апатии, наблюдается также и пассивность, слабость волевых по­буждений, однако при сохранности интеллектуальных способностей. Несмотря на это, возможности компенсации дефекта минимальны: больная не противостоит проявлениям болезни, мечтает о пожизненном помещении в психиатрическую колонию, «чтобы не быть никому в тягость». Направленная на курсы художественного оформ­ления, больная кончает их только за счет систематического стиму­лирующего и психотерапевтического воздействия врачей, психоло­гов и педагогов, так как относится к обучению безразлично, вяло, без творческого увлечения. Она совершенно отгорожена от окру­жающих, мрачна, но дисциплинированна и добросовестна. Это по­следнее качество явилось главной опорой в психотерапевтической работе с больной. Максимальный расцвет активности больной падает на самое трудное время жизни в Москве во время приближения фронта. Она одна из немногих больных шизофренией остается ра­ботать в артели после реорганизации специального цеха игрушки с 5-часовым рабочим днем в обычный цех шорно-кожаных изделий с 8 часовым рабочим днем. Так выявляется отсутствие астении у больной и типичное для такого типа постпроцессуальных состояний мобилизующее влияние внешних факторов. Период наибольшей ак­тивности и максимальной компенсации кончается в 1944 г., и больная переходит на надомную работу от лечебно-трудовых мастерских диспансера. Будучи направлена 2 раза в больницу, она спешит из нее выписаться: «без регламентированного ежедневного труда я размагничиваюсь, теряю самообладание и боюсь, что совсем слягу».

Так постепенно формируется это состояние неполной и неустойчивой компенсации, что соответствует II груп­пе инвалидности.

Апатико-абулические синдромы в тяжелых или очень запущенных случаях, когда больные своевремен­но не лечились и не были привлечены к труду, сопровож­даются стойкой декомпенсацией и приближаются к кар­тинам апатического слабоумия или затяжным субступорозным состояниям. Здесь наблюдается полная безыни­циативность, сохраняется только активность, диктуемая элементарными биологическими потребностями, теряет­ся критическое отношение к дефекту. Эти больные не­способны к профессиональному труду, нередко нуж­даются в уходе, годами находятся в колониях или до­мах инвалидов. Им показан лишь труд в условиях ле­чебного режима (трудотерапия) при повторных попыт­ках активного лечения.

Приведем пример.

Больная А., 1898 г. рождения. По профессии белошвейка, швея-мотористка. Заболела шизофренией в возрасте 29 лет. В начале болезни 4 года был неврозоподобный этап, лежала в психиат­рической больнице и в 1931 г. была признана инвалидом III груп­пы. С 1931 по 1937 г. был 6-летний период подостро текущего ши­зофренического процесса с галлюцинациями, идеями отношения, растерянностью, страхами, ощущением надвигающейся беды. Пос­ле этого периода больная превратилась в вялую, молчаливую, пас­сивную, малоподвижную женщину, потеряла ранее присущую ей любознательность, интерес к работе, «стала как глыба». Неряшли­вая, тупая, одинокая, она целыми днями лежала, спала или чита­ла романы, «плавала в мечтах». В течение ряда лет она была ин­валидом II группы, оставаясь в таком состоянии тупости и малоподвижности. И только на полгода, когда на ее руках оказался сын умершей сестры, она проявила необычайную активность, забо­тилась о нем, начала зарабатывать шитьем, кормила и одевала его, пока не устроила в детский дом.

В 1936 г. под влиянием решения ВТЭК, признавшей больную инвалидом III группы и рекомендовавшей начать работать, боль­ная попыталась вязать в артели береты, но не удержалась на ра­боте, так как вязала медленно, путала рисунок, вырабатывала меньше половины нормы.

В 1938 г., когда процессуальные симптомы постепенно затихли, исчезла тревожность и неуверенность в себе, больная стала немного шить, но регулярно работать не смогла. В 1941 г. была направлена на работу в специальный цех артели «Художественная игрушка» Быстро овладела производством пищиков и разрисовкой попугаев по стандарту, но работать систематически не могла. Была очень мед­лительна, мнительна, аутична, вяла, интереса к работе не проявила.

Во время Отечественной войны 2 года лежала в психиатриче­ской больнице имени Кащенко и в загородной больнице № 5 вследствие беспомощности и невозможности организовать свою жизнь в трудных условиях. В дальнейшем вплоть до 1958 г. со­стояние больной остается без изменений. По сведениям соседей, больная молчаливая, скрытная, избегает людей, вялая, пассивная. Под влиянием участкового врача и медицинской сестры стала брать надомную работу из лечебно-трудовых мастерских при дис­пансере, но зарабатывала очень мало. В 1958 г. больная получила пенсию по возрасту и работать перестала.

Приведем другой пример.

Больная Ш., 1901 г. рождения, фасовщица аптекарских товаров. Заболела в 1924 г. В течение 15 лет наблюдался активный процесс: галлюцинатарно-параноидиый статус с вялым течением и обостре­ниями (с 1930 г. была инвалидом III группы, с 1933 г. — инвалидом И группы). К 1939 г. сформировалось дефектное состояние аутистически-абулического типа, почти не менявшееся в течение последую­щих 20 лет. Здесь поражает сознание болезни, критическое отноше­ние к дефекту при невозможности его преодолеть. «Все во мне опу­стело и охладело. Нет желания никого видеть. Редкие визиты сестры и те тяготят и не радуют». Все это говорится без эмоций, как констатация со стороны.

Единственный полуторагодичный период оживления и систе­матической работы у больной с переводом на III группу инвалид­ности был в то время, когда она с 1939 г. была активно привлече­на на специально организованные для больных курсы художников-оформителей, успешно их окончила и в течение года работала в це­хе художественной игрушки с 5-часовым рабочим днем. Во время Отечественной войны резко ухудшилось соматическое состояние больной, углубилась абулия и астения, и больная стала жить в пол­ном смысле отшельницей. С 1956 г. она находится на пенсии по возрасту.

Итак, трудоустройство инвалидов с описываемым типом дефекта заключается в максимальном активиро­вании с использованием всех возможных стимулов, мобилизующих остаточную активность. Решающим для ус­пеха здесь нередко является создание индивидуальных условий труда, возможность вскрыть остаточные эмоции, их направленность и найти их применение в профессио­нальной производственной деятельности больного. В тя­желых случаях необходимы повторные попытки актив­ной терапии.

4. ПАРАНОИДНЫЕ СИНДРОМЫ

Бредовые синдромы в структуре дефектных состоя­ний и ремиссий приходится наблюдать при различных вариантах параноидной шизофрении и реже при кататонической и простой формах.

В общей массе резидуальных состояний параноид­ный тип дефекта имеет большой удельный вес (в сред­нем 24%). По данным отдельных авторов, процент ко­леблется от 6 (Н. Г. Холзакова, 1935) и 15,5 (Д. Е. Ме­лехов) до 30 (Г. В. Зеневич, 1958) и 37 (М. И. Марков­ская, 1953).

Параноидная форма шизофрении редко имеет под­линно ремиттирующее течение, чаще приходится наблю­дать хроническое затяжное и медленное вялое (харак­терное для паранояльного варианта) течение, причем процесс, развивающийся десятилетиями, может остано­виться в своем течении на любом этапе на многие годы.

В связи с этим в структуре параноидного типа дефек­та необходимо различать три ряда симптомов.

1. Изменения характера параноидного типа, что вы­ражается в повышенной недоверчивости, насторожен­ности, подозрительности, необоснованной ревности, го­товности видеть всюду недоброжелательное отношение или, наоборот, в излишней самоуверенности и переоцен­ке своих достижений. Такого рода патологические чер­ты характера (психопатоподобные проявления), если они резко выражены, могут потребовать сужения объ­ема работы, особенно если работа связана с администра­тивными обязанностями и с постоянным общением с людьми. В наиболее тяжелых случаях рекомендуется работа на дому, обычно при III группе инвалидности, так как темпы работы и производительность у этих больных, как правило, не страдают, и они могут хорошо зарабатывать.

2. Второй ряд симптомов — это резидуальные бре­довые и галлюцинаторные переживания острых и подострых состояний без тенденции к систематизации. Здесь главными критериями возможности компенсации являются отсутствие расстройств настроения, потеря ак­туальности и аффективной насыщенности бредовых идей и в связи с этим потеря императивного влияния их на поведение больных и, наконец, восстановление критики к своему состоянию. Позже всего и реже всего восстанав­ливается критика к переживаниям острого периода (Н. А. Шумский, 1958; Л. М. Елгазина, 1958).

3. И, наконец, различные варианты систематизиро­ванного бреда (интерпретативного, паранояльного) в различных его видах — преследования, изобретатель­ства, ревности, любовного бреда и т. д. Паранояльные синдромы характеризуются стойкостью, отсутствием тен­денции к ремиссии, но при очень медленном развитии часто в течение многих лет позволяют больным оста­ваться в трудовом коллективе.

Между тем у экспертов иногда приходится встречать такую установку: если у больного есть бред или галлю­цинации, его надо признавать неспособным к профес­сиональному труду. Подобные недифференцированные решения для этих больных никак не оправданы. В отно­шении резидуальных бредовых и паранояльных син­дромов, хотя они и являются психотическими состояния­ми, необходим индивидуальный подход в зависимости от характера и степени их компенсации.

Специфика компенсации бредовых синдромов заклю­чается в том, что здесь имеет значение не только проис­хождение и динамика развития синдрома, но и его со­держание. Даже бред, сохраняющий в известной мере свою актуальность и аффективную насыщенность, мо­жет по своему содержанию находиться вне общей сум­мы профессионального опыта и производственной дея­тельности больного, не влиять на его поведение в об­щественной и профессиональной жизни.

Без детальных объективных сведений о поведении больного в быту и на работе в таких случаях не может быть определен правильный социально-трудовой прогноз.

Приведем примеры удовлетворительной и стойкой компенсации бредовых синдромов в периоде ремиссии.

Больной В., 1900 г. рождения. В течение трудовой жизни пе­ременил много профессий: административно-хозяйственный работник, буровой рабочий, нормировщик, экономист, в последние годы вулка­низатор на большом заводе.

Начало болезни установить трудно. Уже в молодости, не за­кончив среднего образования, больной много читал и писал «на­учные работы и фантастические романы» о происхождении жизни и этиологии рака. Имеет особые взгляды на обмен веществ в своем организме: еще в 1930 г. он «потерял соляную кислоту и сероводород», у него «появился в выделениях с мочой и калом газ гелий». Утверждает, что ряд людей на работе за ним следит, его нарочно ставят в плохие условия, «хотят вызвать с его стороны реакцию, чтобы узнать его мысли и идеи», которые в его понимании имеют большую научную ценность.

Больной к врачам обращаться избегает, так как «все затрудне­ния в работе у него возникают по вине врачей». Так, впервые он обратился к врачу в 1948 г. с жалобами на головную боль, возник­шую, по его мнению, в результате воздействия на его организм «че­рез пищу» со стороны его преследователей. Был помещен в психиат­рическую больницу, где «имел неосторожность рассказать врачам о своих взглядах на обмен веществ» и был признан нетрудоспособ­ным, инвалидом II группы. В связи с этим поступил на другой завод на работу вулканизатора, группу инвалидности не оформил, от пенсии отказался, на переосвидетельствование не пошел и к врачам не обращался.

На этом заводе больной обследовался амбулаторий сотрудни­ками ЦИЭТИН. Был упорядочен, организован. Критики к бредовым идеям и обонятельным галлюцинациям не обнаруживал, тщательно скрывал их от окружающих и на его поведение на производстве они влияния не оказывали.

По данным производственной характеристики, больной с ра­ботой справляется, технологический процесс хорошо знает и точно выполняет. За последнее время качество работы не снижалось. Об­наруживает известную медлительность движений, некоторые стран­ности поведения, верит в приметы; так, отказался от табельного но­мера 13. Однако в работе остается исполнительным и дисциплиниро­ванным.

Данные катамнеза. Через 3 года во время очередной диспан­серизации рабочих цеха в ответ на расспросы сообщил терапевту о том, что у него в организме нет соляной кислоты и сероводорода и выделяется гелий, с чем он давно примирился и о чем знает по самонаблюдениям и запаху. Его направили во ВТЭК для перевода на II группу инвалидности. Во избежание этого больной оформил увольнение с завода «по своему желанию» и уехал из Москвы в другой город, где и работает успешно.

Процесс у больного течет медленно, без обострений. Длитель­ный паранояльный этап в течение ряда лет постепенно переходит в параноидный; помимо ипохондрического бреда, имеются идеи преследования, расстройства мышления, отдельные переживания воздействия и, видимо, обонятельные галлюцинации. Но все это не мешает больному твердо держаться на производстве, примиряться с необходимостью перемены работы экономиста на работу вулка­низатора и хорошо с ней справляться. Бред хорошо инкапсулиро­ван: эмоционально не насыщен, не сопровождается ни депрессией, ни страхом, ни растерянностью, по своему содержанию не делает больного социально опасным и не влияет на его поведение в про­изводственном процессе и трудовом коллективе.

Пусть это не преодоление и не дезактуализация бре­да, пусть это относительная и клинически неполная ком­пенсация, тем не менее мы наблюдаем стойкую социаль­но-трудовую компенсацию. Поэтому не оправдано чрез­мерно поспешное направление больного во ВТЭК и определение II группы инвалидности. Даже если бы ра­бота вулканизатора оказалась совсем не совместимой с диагнозом психического заболевания, и тогда надо было ставить вопрос о переводе на другую работу и максимум о III группе инвалидности (обычно в таких случаях не оформляемой больными и поэтому тоже нецелесообраз­ной).

Приведем другой пример компенсации параноидного типа дефекта, когда ремиссия продолжается 25 лет, а бредовой опыт острого периода хотя и остается недо­ступным критике и включен в структуру своеобразного паранояльного мировоззрения, но не мешает системати­чески работать на производстве, хотя и не в приобре­тенной после болезни профессии.

Больной М., 1902 г. рождения, по профессии счетовод, инкас­сатор, перенес годичный астено-апатический приступ в 1920 г. и 3-годичный приступ с дереализацией и деперсонализацией в 1924—1927 гг. Эти 3 года провел дома, слышал голоса, выходил из своей «телесной оболочки» и наблюдал свое лежащее на диване те­ло, слышал его дыхание, изучал закономерности отделения духа от тела и возвращения обратно, что всегда происходило (по его на­блюдениям) при появлении страха.

Вышел из этого периода резко изменившимся: опустился, был очень аутичен, неряшлив, ушел от людей, пытался работать, но не справлялся. Был медлителен, застенчив, признан инвалидом II груп­пы.

В 1939 г. одной из наших больных был приведен на курсы ху­дожников-оформителей (раньше интересовался живописью), пре­красно успевал, хорошо их окончил, ценил коллектив, начал общать­ся с педагогами и сокурсниками. Был очень дисциплинирован, про­дуктивно работал 1 1/2 года в специальном цехе художественных игрушек, будучи в это время инвалидом III группы. Во время вой­ны окончил 3-годичные курсы цветоводов и несколько лет успешно работал по этой профессии, однако часто менял места работы. По­следние 10 лет работает кладовщиком, пользуясь доверием на­чальства за свою честность.

Остается вялым, застенчивым, манерным, стереотипным и ри­гидным, аутичным. Развивает теорию раздвоения человека. Период болезни открыл ему «новые опыты жизни и очень его обогатил».

Может говорить об этом долго, но только «в порядке исключитель­ного доверия к врачу» (ни с кем, кроме своего друга, об этом не говорит). При этом становится разбросанным, несобранным в речи, теряет последовательность, возбуждается и превращается в фана­тичного проповедника, обличителя пороков и неверия людей

В случаях длительной и стойкой ремиссии с дефек­том возможна и полная социально-трудовая компенса­ция. Основные помехи к этому у больного М. обусловли­ваются значительными изменениями личности: вялостью, стереотипностью, манерностью, до сих пор остающейся трудностью общения с людьми. В повседневной жизни больной скрывает свои бредовые концепции, но, изла­гая их в беседе с врачом, возбуждается, превращается в фанатичного проповедника — обличителя.

Формы компенсации параноидного типа дефекта многообразны. Мы наблюдали: 1) полное критическое преодоление бреда и сознание болезни; 2) дезактуализацию бреда при неполной критике к прошлому: «тогда преследовали, сейчас перестали и никаких влияний я не испытываю». Или «продолжают воздействовать на мой организм, но я привык и не обращаю внимания»; 3) от­деление, изоляцию еще актуальных бредовых пережи­ваний от прочих адекватных сторон психической дея­тельности и, в частности, от профессиональной деятель­ности, инкапсуляция. Бред остается актуальным в уз­кой области личных интересов или отношений; 4) диссимуляцию — активную симуляцию психической пол­ноценности путем упорного скрывания своих бредовых убеждений (больной либо убеждается сам, что бредовые высказывания и поведение ведут к конфликту, либо на­чинает это делать под влиянием психиатров); 5) разви­тие защитных механизмов и ритуалов: психомоторных приемов ограждения себя от идеаторных автоматизмов и галлюцинаций; 6) более или менее удачное приспо­собление психотических переживаний к реальной дей­ствительности, не мешающее производственной деятель­ности, включение, «впаяние» психотического опыта в об­щее мировоззрение больного; 7) нечастые, но очень свое­образные случаи гиперкомпенсации, когда поведение по бредовым мотивам (т. е. полное подчинение бреду) ведет к повышению продуктивности в работе; например, при бреде самообвинения (Е. Н. Каменева, 1957), при бреде отношения и преследования для доказательства своей невиновности и опровержения будущих обвинений (Ф. А.. Левинзон, 1939), для оправдывания перед обви­нителем (Л. Л. Рохлин и И. К. Янушевский, 1949). Приведем пример.

Больная Ш., 1909 г. рождения, медицинская сестра детской инфекционной больницы, страдает ремиттирующей формой шизофре­нии с 1924 г. Перенесла 6 приступов. Между приступами до 1958 г. работала по специальности, хотя с 1935 г. (после второго приступа) обвиняющие голоса и страхи заражения оставались и в период ре­миссии. Но эти голоса и страхи заставляли больную быть особенно бдительной на работе, постоянно себя проверять и быть особенно щепетильной в борьбе за здоровье и безопасность детей. Оклики, противоречивые мысли не проходили и в периоды ремиссии, но боль­ная могла их диссимулировать на работе, только дома сама с собой разговаривала, отвечая голосам.

По сведениям с работы, она одна из лучших медицинских сестер больницы, исключительно добросовестная, ей поручают для ухода всегда самых трудных детей, очень терпелива с ними и сверхакку­ратна в выполнении назначений. В больнице знают, что при обостре­нии болезни больная начинает много говорить сама с собой, ворчать, обижаться, но что она хочет — понять бывает нельзя, тогда ее на­правляют к психиатру.

Здесь содержание болезненных переживаний при условии их дезактуализации в период ремиссии оказывает даже благоприятное влияние на качество профессиональной деятельности, так как ведет к повышению чувства ответственности и бдительности в борьбе с инфекциями. Однако этот путь редко приводит к полному восста­новлению трудоспособности, так как говорит о недостаточности кри­тики к болезни. В таких случаях клинически чаще констатируется неполная и неустойчивая компенсация (субкомпенсация).

Перечисленное многообразие путей и форм компен­сации бредовых синдромов показывает, что этот вопрос заслуживает специального и детального исследования: необходима систематизация разнообразных клинических фактов и попытка их физиологического истолкования, тем более что все эти факты до сих пор толковались не­которыми зарубежными авторами с точки зрения субъ­ективно-психологической или даже психоаналитической.

Закономерности, установленные И. П. Павловым (1933) для паранойи (отражение закона силовых отно­шений во взаимодействии интенсивности инертного раз­дражительного процесса в очаге и силы и распростра­ненности индукционного торможения по периферии очага), усложняются при параноидной шизофрении на­личием очагов деструкции в коре головного мозга, кото­рые могут поддерживать и придавать инертный харак­тер как очагам возбуждения, так и разлитому по коре торможению. В этом аспекте становится понятным и благоприятное влияние рабочей доминанты, которая мо­жет при достаточной силе индуцировать отрицательно зону инертного очага возбуждения и уменьшать тормо­жение во всей коре.

Некоторое подтверждение такому пониманию полу­чили И. Н. Дукельская, В. М. Каменская и Э. А. Коробкова (1953), исследуя параноидную форму с хрониче­ским течением при полной потере трудоспособности. При исследовании электроэнцефалограммы они установили у этих больных распространенные по коре очаги высоко­частотной и высоковольтной активности («махристости») при общем снижении биоэлектрической активности в коре и наличии дельта-волн во всех отведениях. В то же время при параноидной форме в стадии ремиссии В. М. Каменская обнаруживает не столь резкую выра­женность и инертность этих очагов высокочастотных залпов и не находит дельта-волн в остальной коре, а в более легких случаях находит вполне нормальную элек­троэнцефалограмму.

Выбор видов труда для больных с параноидным ти­пом дефекта в стадии компенсации достаточно широк, определяется с обязательным учетом основной профес­сии, общих установок личности и индивидуального от­ношения к данному виду работы. Следует особенно из­бегать работы в большом коллективе, значительного нервно-психического напряжения и всех других факто­ров, индивидуально травмирующих больного. При необ­ходимости перемены профессии см. список рекомендо­ванных профессий № 4, 5. Определение инвалидности III группы и пенсионирование диктуется деквалифика­цией больного с учетом его отношения к инвалидности: при отрицательном отношении, нередко связанном с болезненными переживаниями, настаивать на определе­нии инвалидности следует только при полной потере трудоспособности в стадии субкомпенсации.

Клиническая и социально-трудовая субкомпенсация наблюдается, во-первых, при наличии еще активного процесса с аффективно насыщенными галлюцинациями и бредом, симптомами психического автоматизма и тем более с расстройствами настроения депрессивно-злобно­го или маниакального типа и кататоническими симпто­мами и, во-вторых, при наличии выраженных сопутствующих дефектов (нарушений целенаправленной актив­ности, мышления, астении и явлений слабоумия).

В случае субкомпенсации бредовых синдромов боль­ным доступна работа только в условиях специального цеха или лечебно-трудового режима или надомный труд (согласно спискам № 4, 5); бредовые идеи у этих боль­ных сохраняют свою актуальность, недоступны, инкап­суляции и диссимуляции, влияют на поведение больного в обществе и трудовом коллективе.

В стадии стойкой декомпенсации наблюдается аффек­тивная насыщенность бредовых суждений, большая их актуальность для сознания больного с картиной генера­лизации бреда. Широкое влияние бредовых идей на по­ведение больного в быту и на производстве исключает возможность диссимулировать бред, различать сферу реальной жизни и сферу болезненных переживаний. Картина декомпенсации бреда создается обычно при отсутствии критического отношения к своему поведению, при полной поглощенности больного содержанием бре­довых идей, полном подчинении им всей жизнедеятель­ности, при невозможности дифференцировать сферу реальности и сферу галлюцинаторно-бредовых пережи­ваний. Так бывает, в частности, при обострениях болез­ненных процессов или при состояниях параноидного сла­боумия. Другие проявления обострения основного забо­левания (обильные обманы чувств, расстройства мыш­ления, депрессивно-злобный и маниакальный аффект) также исключают возможность трудовой компенсации и требуют активного лечения в психиатрической боль­нице с работой только в лечебно-трудовых мастерских для профилактики дальнейшей деградации.