Аппендицит: диагностическая система Alvarado и ее модернизация, а также возможности консервативной терапии



Скачать 377.22 Kb.
страница1/3
Дата01.12.2017
Размер377.22 Kb.
  1   2   3

Аппендицит: диагностическая система Alvarado и ее модернизация,

а также возможности консервативной терапии.

(литературный обзор - эссе)

В.К. Шатобалов

Городская клиническая больница, Новокузнецк, Россия.


Appendicitis: the redesign of the Alvarado Scoring System and opportunities of conservative treatment.

(The literary review - essаy)

V. K. Shatobalov

Municipal Clinical Hospital, Novokuznetsk, Russian Federation

(shatobalov@yandex.ru)

Резюме.

Аппендикс выполняет сложные функции: иммунную, секреторную, гормональную, нормализует флору и влияет на моторику кишечника, поэтому для его удаления нужны веские основания – гангренозный аппендицит, перфорация отростка.

Необходимо свести к минимуму ошибочные аппендэктомии. Для этого разработана диагностическая система Alvarado, которую продолжают модернизировать. Автором обзора предложена для исследования ее модернизированная версия адаптированная к диагностике гангренозного аппендицита, перитонита.

Комбинированная антимикробная терапия острого аппендицита проводится цефалоспоринами III -IV поколения или фторхинолонами в сочетании с метронидазолом или клиндамицином. Успешно лечатся все варианты острого аппендицита за исключением гангренозного, который должен лечиться оперативно.

Наряду с антимикробной терапией, патогенетически оправданным при остром аппендиците, является подключение глюкокортикостероидов, которые уменьшают объем лимфоидной ткани, тем самым уменьшают обструктивные изменения в аппендиксе и снижают риск деструкции.

Причиной рецидивирующего аппендицита может явиться отсроченная аппендэктомия при аппендикулярном инфильтрате или абсцессе. У третьей части больных выявляются гранулемы, что указывает на возможную взаимосвязь между рецидивирующим и гранулематозным аппендицитом.

Существование хронического аппендицита не подтверждается гистоморфологическими и культуральными исследованиями. В период обострения «хронического аппендицита» не обнаруживаются признаки воспаления, вызванные инфекцией. Нет в описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активизированной микрофлоры.

Первичный рецидивирующий аппендицит, наиболее вероятно, отношения к острому аппендициту не имеет, а протекает как самостоятельное аутоиммунное заболевание аппендикса и илеоцекальной области.



Ключевые слова: острый аппендицит, антимикробная терапия, диагностическая система Alvarado, глюкокортикостероиды, гранулематозный аппендицит, хронический аппендицит, первичный рецидивирующий аппендицит, аутоиммунное заболевание.

Summary

Appendix performs different functions (immune, secretory, hormonal, normalizing intestine microflora and influences intestinal motility), so treatment of acute appendicitis should be directed to its preservation.

It is necessary to minimize false appendectomy. The Alvarado Scoring System is used in the diagnosis of appendicitis. In this review the author proposed the redesigned version of Alvarado Scoring System adapted to the diagnosing of gangrenous appendicitis, peritonitis

Treatment of acute appendicitis consists of antimicrobial therapy, including cephalosporins of III - IV generations or combination of fluoroquinolones with metronidazole or clindamycin. All forms of acute appendicitis can be successfully treated, except gangrenous appendicitis which needs urgent surgery.

Corticosteroids are known to reduce obstructive changes in the appendix and the risk of destruction by decreasing of lymphoid tissue amount, so they are pathogenetically justified in acute appendicitis along with antimicrobial therapy.

The cause of recurrent appendicitis may be a delayed appendectomy in the case of infiltrate or abscess. In one third of the patients granulomas can be revealed, which indicate a possible relationship between recurrent and granulomatous appendicitis.

The presence of chronic appendicitis is not confirmed by histomorphological and cultural studies. In the period of exacerbation of "chronic appendicitis" there is no evidence of microbial inflammation: neutrophilic infiltration or activated microflora.

Primary recurrent appendicitis most likely is not related to acute appendicitis, and is an independent autoimmune disease of appendix and ileocecal region.


Key words: acute appendicitis, antimicrobial therapy, the Alvarado Scoring System, corticosteroids, granulomatous appendicitis, primary recurrent appendicitis, autoimmune disease.

«Только тогда можно понять сущность вещей,

когда знаешь их происхождение и развитие».

Аристотель

« - А действительно, для чего аппендикс?

- Да уж, конечно, не для того, чтобы люди

болели аппендицитом и давали работу

хирургам».

« Беседы о новой иммунологии».

Рэм Петров



Введение

Воспалительные процессы в правой подвздошной области с образованием гнойников были известны еще в древнем Египте. Во второй половине 19 века в европейских странах стали появляться отдельные публикации, указывающие на заболевание червеобразного отростка, как причины гнойников. В этот же период внедряется и отрабатывается хирургическое лечение аппендицита – аппендэктомия. К началу 20 века хирургическое лечение вытесняет консервативные методы терапии [20,29].

В этот же период, под влиянием дарвинизма, многие ученые, увлеченные его идеями, с энтузиазмом выискивали рудименты в организме человека. В первоначальный список вошло около 180 рудиментов. Увлеченные практики вслед за теоретиками быстро решали проблему рудиментов оперативным путем. Особенно досталось кишечнику: практиковалось даже удаление толстой кишки, т.к. считалось, что тем самым организм освобождался от гнилостных бактерий. С аппендиксом тем более не церемонились, его удаляли попутно, чтобы он не создавал проблемы в будущем [6].

По мере накопления знаний о функциях органов, список рудиментов сократился до нуля. Реабилитирован и червеобразный отросток, выполняющий сложные и важные функции.

Пересмотром отношения к значимости аппендикса, а также, поиском оптимальной терапии аппендицита можно объяснить интерес хирургов, в некоторых зарубежных клиниках, к консервативной терапии. Проведенные ими рандомизированные исследования показали имеющиеся определенные преимущества консервативной терапии над оперативным лечением.

Функции аппендикса

Аппендикс относится к лимфоидным органам. Стенки отростка имеют значительно большее количество лимфоидных образований, чем другие отделы кишечника. Так в последние месяцы утробной жизни в стенке слепой кишки и отростке выявляют по 5-7 лимфоидных фолликулов (ЛФ) на 1 см2. В детском и юношеском возрасте количество ЛФ в отростке увеличивается до 50 – 60 на 1 см2, а в слепой кишке остается на прежнем уровне. Увеличение количества и размеров ЛФ в стенке отростка происходит до 16 лет. Общее количество ЛФ у подростков в среднем около 655, что в 1 ½ раза больше, чем в стенках пищевода и лишь на 50% меньше общего количества ЛФ в тонкой кишке. В пожилом и старческом возрастах наблюдается уменьшение числа и размеров ЛФ [17,34].

В ЛФ выделяют купол, крону, зародышевый центр. Периферическую часть узелка занимает ( мантийная ) Т - зона, где соотношение Т- и В-лимфоцитов варьирует от 14: 1 до 20: 1. В – зона: IgA и IgM- продуцирующие лимфоциты обнаружены в центральных отделах ЛФ, а IgG - по периферии.

Аппендикс является важным органом для формирования В-зон органов иммунной системы в онтогенезе и участвует в иммунных реакциях. Вновь образованные лимфоциты и антитела не только используются в месте их возникновения (аппендиксе), но и распространяются по сосудистому руслу, достигая грудного протока, лимфатических узлов и селезенки [34].

Через эпителий, покрывающий ЛФ отростка, происходит постоянная миграция лимфоидных клеток. За 1 минуту в просвет кишечника поступает от 18 до 36 тыс. лимфоидных клеток [20 ].

Аппендикс выполняет секреторную функцию, выделяя аппендикулярный сок в количестве от 0,8 до 3,5 мл за час, его РН равна 8,3 - 8,9 (щелочная среда). Секрет содержит сиаловую кислоту, которая выполняет защитную, бактерицидную функцию [20].

Иннервация отростка очень богатая. Его нервный аппарат содержит не только зрелые нервные образования, но и незрелые - нейробласты, что указывает на непрерывное обновление нервного аппарата на протяжении всей жизни [12].

Лимфоидный аппарат отростка может выполнять роль резервного иммунного органа вследствие устойчивости к повреждающим факторам, вызывающим дисфункцию в других звеньях иммунной системы [6,37].

Аппендэктомия, в некоторой степени, снижает, как риск возникновения болезни Крона и язвенного колита, так и тяжесть их течения [74]. После удаления отростка лучше идет приживление пересаженных органов - это все примеры возникающей иммуносупрессии после аппендэктомии [37].

В состав илеоцекальной области входят: аппендикс, который всеми слоями кишечной стенки, а также сосудисто-нервными образованиями интимно связан со слепой кишкой, составляющей единое целое с баугиниевой заслонкой, а через нее и с конечным участком подвздошной кишки. Выпадение любого звена этой системы неизбежно вносит изменения не только в ее статику, но и вызывает существенные функциональные нарушения. Роль илеоцекального отдела в процессе пищеварения очень важна. Он дифференцирует объем химуса и время поступления его в толстую кишку, оказывает существенное влияние на моторную деятельность всей пищеварительной системы [15]. Тяжело протекающие кишечные инфекции и проводимая антибактериальная терапия (АБТ) могут «очистить» кишечник от полезных бактерий и тогда на помощь приходит червеобразный отросток. «Аппендикс - надежное хранилище для бактерий», - это мнение W. Parker, одного из исследователей функции аппендикса (Университет Дьюка, США, 2009г). Отросток является своеобразной «фермой», где размножается полезная микрофлора,и, прежде всего, кишечная палочка. Из отростка идет ее постоянное поступление в толстую кишку, где она препятствует размножению патогенной флоры [70]. Таким образом, аппендикс «участвует в контроле над бактериальной флорой в слепой кишке» [40].

Червеобразный отросток выполняет эндокринную функцию, выделяя ряд ферментов, которые влияют на процессы пищеварения и на деятельность других органов брюшной полости [33,37]. Удаление нормального аппендикса у беременной увеличивает риск выкидыша в 3 раза [27].

Острый аппендицит

Острый аппендицит (ОА) – неспецифическое инфекционное воспаление червеобразного отростка.



Этиология и патогенез острого аппендицита.

Развитие ОА связывается с двумя факторами: обструкцией и инфекцией. Обструкция отростка выявляется у 30 - 40 % больных с ОА и вызывается инородными телами, фекалитами и пр. Обструкция отростка вызывает повышение внутри аппендикулярного давления, приводящего к сдавливанию сосудов, развитию ишемии, нарушению трофики слизистой, что в итоге и активизирует аутофлору в аппендиксе. В 60 - 70% дебют ОА связывается с вирусной инфекцией, которая, повреждая слизистую отростка, делает ее более уязвимой к заселению бактериями [8,71].

Инфекция всегда вызывает значительную гиперплазию ЛФ, что иногда приводит к полной обструкции отростка без участия инородных тел [8,12].

Роль инфекции, в частности вирусной, а также иммунологические аспекты при ОА отражены в работе, выполненной в 1991г. Али-Ризой А.Е. «Патанатомия и иммунологический анализ изменений червеобразного отростка при бактериальных и вирусных поражениях».



Этиологическая верификация: у 79,5% больных выявлена вирусно-бактериальная, в 7,7% - только бактериальная (кишечная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка), в 12,8% -только вирусная инфекция (вирусы гриппа, парамиксовирусы, энтеровирусы, аденовирусы и наиболее часто выявлялись ортовирусы и парамиксовирусы).

Иммуноморфологическое исследование отростка при ОА выявило значительное снижение IgА и IgМ – содержащие клетки, особенно при флегмонозном ОА, а также, повышение IgG и семикратное увеличение IgЕ, что может указывать на участие в патогенезе ОА и аллергического компонента, способствующего ограничению зоны действия антигена [3].

Классификация острого аппендицита.

Есть более полутора десятка классификаций, написанных хирургами, и всего несколько классификаций, написанных патологами.

За какими специалистами должна сохраняться приоритетность в создании новых классификаций - клиницистами или патологами?

Уже во времена первого знакомства с аппендицитом McBurney писал, что «поставить диагноз патологоанатомических изменений в отростке на основании клинических данных нельзя». По мнению патолога П.Ф. Калитеевского, «клинически определить форму ОА… с достоверностью нельзя не только до операции, но и на основании внешнего вида отростка. И только патолог с помощью микроскопа, притом иногда с большими затруднениями, может этого достигнуть» [18].

В монографиях, написанных клиницистами, приводится следующая классификация ОА: катаральный (поверхностный, простой), деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный, перфоративный) [20,24,29].

Принять классификации, патогенез ОА в изложении хирургов сложно. Хотя клиницисты и называют свои классификации клинико-морфологическими, но материал патологов в их изложении зачастую подается не точно или просто искажается. Например, в классификациях, написанных клиницистами, катаральный и простой (поверхностный) аппендицит отождествляются, хотя патологи их разделяли. Так о катаральном аппендиците четко и ясно писал И.В. Давыдовский: «Катаральный аппендицит, как правило, не имеет отношения к классическому аппендициту и не является, как это думали раньше, ни начальной фазой, ни формой последнего… Вероятнее всего, что здесь имеет место отражение общего катарального состояния толстого кишечника или его части» [12]. А.И. Абрикосов в своей классификации, которая была и остается наиболее удачной из всех написанных, не выделял катаральный аппендицит [1].



  1. Поверхностный аппендицит - первичный аффект.

  2. Флегмонозный аппендицит:

1) простой флегмонозный;

2) флегмонозно – язвенный;

3) апостематозный: а) без прободения, б) с прободением.

III. Гангренозный аппендицит:

1) Первичный гангренозный: а) без прободения, б) с прободением.

2) Вторичный гангренозный: а) без прободения, б) с прободением.

Далее, следует коснуться форм и стадий ОА.

В 70–80-х годах прошлого столетия возникла полемика между хирургами. Одни стали отрицать стадийность, выделяя только отдельные формы аппендицита, другие признавали стадийность, но отрицали отдельные формы. Дискутировали в основном клиницисты, к сожалению, не опираясь на работы патологов [9,23,26].

И.В. Давыдовский выделял 2 формы ОА: «Под формами следует подразумевать особые черты процесса, уклонения его от типового развития или с самого начала, или в дальнейшем течении. Сюда относится гангренозный аппендицит, а также абортивные формы аппендицита, ограничивающиеся формированием ряда поверхностно лежащих первичных аффектов без дальнейшего их развития в язвенные и флегмонозные процессы [12].

Исследования последних лет подтверждают эту точку зрения. Так по гипотезе Edward Livingstone (Техасский Университет, США, 2009г.) – перфорация воспаленного отростка происходит не всегда, не зависимо от того, как много времени прошло от начала заболевания. Не перфорирующее воспаление аппендикса связывается с вирусной инфекцией [71].

Воспалительный процесс чаще начинается в дистальной части отростка, где микроскопически выявляется первичный аффект в виде дефекта из фибрина и лейкоцитов. Так возникает простой (поверхностный) ОА [1,12].

Визуально отросток не изменен, поэтому клинически трудно отличить дебют ОА со структурными очаговыми изменениями в виде первичного аффекта от вторичных, реактивных изменений, возникающих при заболевании кишечника или других органов [18].

На данном этапе простой аппендицит является первоначальной стадией, а при спонтанном разрешении - отдельной формой.

Если процесс прогрессирует, то несколько первичных аффектов сливаются, и все слои отростка оказываются, инфильтрированы лейкоцитами. Эта стадия обозначается как простой флегмонозный (по А.И. Абрикосову) аппендицит. Это этапы двух стадий без деструктивных явлений. Об этом пишет и хирург О.Е. Нифантьев «Когда речь идет о простом флегмонозном аппендиците, то предполагается морфологическая форма, не сопровождающаяся деструкцией тканей» [24].

Надо отметить, что ни А.И. Абрикосов, ни И.В. Давыдовский не использовали термин деструкция. Его впервые ввел в 1906г. Sprengel в своей морфологической классификации, где он подразделял аппендицит на 2 группы:

1) простой (поверхностный), включающий и флегмону;

2) деструктивный некротический и прободные формы.

Позднее к деструктивному аппендициту стали относить, как пишет хирург А.А. Русанов «не только гангренозный аппендицит, но и флегмонозный во всех видах» [29].

При простом флегмонозном аппендиците можно увидеть легкую гиперемию, минимальную отечность; при пальпации напряженность, ригидность. При УЗИ исследовании, тем более лапароскопии, данная стадия диагностируется. Чувствительность ультразвукового исследования (УЗИ) при верификации аппендицита около 80%, а специфичность - 85%. Видеолапароскопия обеспечивает в 98,1% случаев визуализацию отростка и постановку правильного диагноза [32,33,41].

При дальнейшей прогрессии ОА развиваются деструктивные варианты: флегмонозно-язвенный, апостематозный, эмпиема отростка.

Любой вариант деструктивного аппендицита может сопровождаться массивными кровоизлияниями в стенку и в просвет отростка. Тогда он имеет темно-красный, зеленовато-красный или черно-красный цвет. «Гангренозный» вид отростка обусловлен лишь изменением пигмента крови под воздействием газов кишечника, в основном серосодержащих [18].

Теперь коснемся второй, изначально гангренозной формы ОА, протекающей без предшествующих стадий. Она развивается или вследствие ангионевротического стаза, что ведет к омертвению и гангрене (первичный, ранний гангренозный аппендицит), что бывает редко, или возникает вследствие воспалительного тромбоза сосудов (тромбартериит и тромбофлебит) отростка, что также приводит к его гангрене (вторичный гангренозный аппендицит) [1,12]. При осмотре аппендикс выглядит дряблым, зеленовато - серым или черным, издает гнилостный запах [18].



Процессы восстановления после острого аппендицита.

П.Ф. Калитеевский отмечает: «Относительно легкие формы воспаления, как очаговая и даже флегмонозная, являются обратимыми процессами, не оставляющими грубых рубцовых изменений… острые поражения, даже язвенного характера, дефекты слизистой оболочки заживают без рубцов (брюшной тиф, дизентерия, операционные разрезы)» [18].

Описание И.В. Давыдовским значительного восстановления отростка при тяжелой деструкции: «Замедление регенерации может быть связано с интенсивностью флегмонозных и язвенных поражений… Диффузный флегмонозно-язвенный аппендицит ведет к гнойному расплавлению слизистой оболочки. Развивающаяся в дальнейшем грануляционная ткань приводит к формированию диффузных рубцовых полей, перекрывающихся со стороны просвета новым цилиндрическим эпителием» [12]. Восстанавливается и лимфоидная ткань: «Новообразование лимфоидной ткани в виде лимфатических фолликулов … происходит по ходу соединительнотканных прослоек … в стенке червеобразного отростка» [11].

В приведенных выдержках описаны возможности аппендикса к восстановлению при ОА. Но возникает вопрос: сохраняется ли риск развития рецидивирующего или хронического аппендицита?

Что касается рецидивирующего аппендицита (РА), то он никем не отрицается.

Рецидивирующий и гранулематозный аппендицит.

Причиной РА может явиться отсроченная аппендэктомия при аппендикулярном инфильтрате (АИ) или аппендикулярном абсцессе (АА) [27]. Гистоморфологическое исследование отростка при РА позволяет выявить признаки затяжного воспалительного процесса, а иногда и гранулемы, которые, как известно, характерны для гранулематозного аппендицита (ГРА) [78]. Таким образом, прослеживается определенная взаимосвязь между РА и ГРА. Коснемся ее подробнее.

Выделяют идиопатический гранулематозный аппендицит (ИГА), к которому относят ГРА без выясненной этиологии, и вторичный гранулематозный аппендицит (ВГА) – это ГРА с известной этиологией. За последнее десятилетие ГРА был хорошо изучен, что позволило чаще диагностировать ВГА и крайне редко ИГА. Надо отметить, что и ВГА выявляется не часто. Так, по данным Abdull Gaffar B. (ОАЭ, 2010г.), ВГА диагностирован в 13 отростках, удаленных и исследованных у 3381 больного с клиникой ОА, что составило 0,38% [73].. Частота встречаемости ВГА при заболеваниях: 25% составляют больные с иерсиниозным илеитом и аппендицитом, 15% составляют больные с отсроченной аппендэктомией при АИ и АА, 8% с болезнью Крона, остальные случаи приходятся на саркоидоз, инородные тела, микобактерии, грибы, паразитарную инвазию. В целом, если в США и Западной Европе доминируют при ВГА иерсиниозная инфекция и болезнь Крона, то в тропических и субтропических странах преобладают микобактерии и паразитарные инвазии [73,74].

До конца не изученным остается ВГА при РА. Например, не ясно какой этиологический фактор инициирует развитие гранулем, которые выявляются у 30% больных с РА, а у 70% их нет [76]. Возможно, что два гистоморфологических варианта РА вызываются разной патогенной флорой. Проводятся ли исследования в этом направлении?

При изучении ГРА в одном экспериментальном исследовании на кроликах проводившемся в Японии ( Fujjwara H Tokyo, 1987) в гранулемах были выявлены Гр (+) бактерии, с которыми предположительно и было связано их развитие [75]. У людей подобная флора при ГРА пока не выделена.

Информация интересна тем, что при доказательстве участия в развитии гранулематозного варианта РА причинно значимого микробного патогена, который бы относился к микрофлоре червеобразного отростка, была бы доказана возможность перехода ОА в РА и далее в хронический аппендицит (ХА). Но это лишь одна из гипотез. Можно выдвинуть и другую. Например, нельзя исключить и возможность выявления гранулем при РА вследствие развития ОА на фоне уже протекающего ГРА.

РА без гранулем протекает благоприятно. Более чем в 90% случаев происходит его значительное восстановление уже в первые недели от начала заболевания, что исключает риск хронического течения РА [78].

Таким образом, ВГА является одним из проявлений инфекционных и иммунных заболеваний, протекающих зачастую с поражением не только отростка, но и других отделов кишечника, что указывает на условность выделения данного варианта аппендицита.

Выделяется еще острый рецидивирующий аппендицит, который ставится у больных с клиникой ОА и наличием подобных приступов в анамнезе, прошедших самостоятельно. Предшествующие обострения интерпретируются как « рецидивы» аппендицита [27].

Возможно, это и так, но необходимо внести уточнение: повторные « рецидивы» вызываются вирусной инфекцией у 10 - 12,8% больных с клиникой ОА [3,71]. Завершаются они или очередным спонтанным выздоровлением на стадии поверхностного аппендицита с полным восстановлением отростка, или переходят во флегмонозную стадию ОА [12,77] По сути мы сталкиваемся еще c одним эпизодом ОА, а не с очередным рецидивом ОА.

Подытоживая главу о РА, следует отметить, что ни РА, тем более, ни ОА не переходят в ХА. В литературных источниках, доказывающих существование ХА, приводятся гистоморфологические и культуральные данные, которые не характерны для обострения хронического воспалительного процесса, вызванного инфекцией. Нет в описаниях как нейтрофильной инфильтрации, так и активизированной микрофлоры в червеобразном отростке [12,18,31,72].

А существуют ли другие варианты развития ХА?



Первично-хронический аппендицит.

Выделяется первичный рецидивирующий или первично - хронический аппендицит (ПХА), развивающийся изначально как хронический процесс, без аппендицита в анамнезе.

Изменения, выявляемые патологами при ПХА, разнообразны. От минимальных первоначальных проявлений у 7,4% больных до более выраженных склеротических изменений в подслизистом слое, которые обычно сопровождаются лимфогистиоцитарной инфильтрацией у 42% больных, до атрофии и склероза с полной обструкцией отростка у 50,6% больных [18,79]. К данному варианту можно отнести и описанный А.А. Русановым «фибропластический аппендицит» с обильным разрастанием соединительной ткани в стенке отростка и распространением процесса на слепую, подвздошную, восходящую кишку, париетальную брюшину [29].

По мнению патолога Obendorfer, он « ни разу не видел облитерации вследствие острого воспаления отростка», а выраженные « склеротические изменения в аппендиксе имеют хроническую воспалительную природу» ( цит. по П.Ф. Калитеевскому) [18].

Таким образом, для ПХА характерна фибропластическая направленность процесса, этиология которого неизвестна.

Если нет доказательств участия инфекции в развитии склеротических изменений, то чем же они вызваны?

При ПХА в эндотелии, стенках сосудов, периваскулярно иногда обнаруживаются иммунные комплексы [31]. А.И. Абрикосов в удаленных в «холодный период» отростках, наряду со склеротическими изменениями, находил изменения мелких артерий типа «узловатого периартериита» и не исключал аллергический генез происхождения рецидивов аппендицита. Подобные изменения сосудов описаны И.В. Давыдовским и другими патологами [12].

Следует отметить, что описанная динамика гистоморфологических изменений при ПХА, более характерна для иммуноопосредованных процессов: хронического гломерулонефрита в нефрологии, аутоиммунного гастрита в гастроэнтерологии и пр. [4].

Насколько эффективна аппендэктомия при ПХА? По данным Бермана Р.Е., Вогана В.К., только у некоторых детей состояние улучшилось, но у большей части боли сохранялись [7]. По другим данным, у 13- 63,2% больных результат операции оказался неудовлетворительным [31].



Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница