Е. Г. Степанов санаторно-курортное лечение харьков хнагх 2006 Е. Г. Степанов. Санаторно-курортное лечение : Учебное пособие



страница6/28
Дата28.11.2017
Размер3.75 Mb.
ТипУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   28

Бронхоэктатическая болезнь


Бронхоэктатическая болезнь характеризуется наличием расширения и деформации бронхов, сопровождающихся нарушением их дренажной функции, задержкой секрета и развитием гнойно-воспалительного процесса.

Бронхоэктазы возникают обычно у детей, но могут развиваться и у взрослых. Причиной их появления является обтурация просвета или деструкция стенки бронхов, возникших при кори, коклюше, гриппе, пневмонии, бронхиальной астме, пневмосклерозе, туберкулезе. Развитию бронхоэктазов способствует врожденное недоразвитие бронхов. В зависимости от формы расширения различают цилиндрические, мешотчатые и смешанные бронхоэктазы. По клиническому течению выделяют легкую, выраженную и тяжелую формы, а также форму бронхоэктазов, возникающую в фазе обострения и стабилизации (ремиссии) процесса.

Заболевание начинается постепенно с медленным нарастанием симптомов. Больные жалуются на кашель с обильным выделением мокроты, особенно по утрам, с неприятным запахом. В период обострения могут возникать тупые боли в грудной клетке, быстрая утомляемость, слабость, головные боли, раздражительность, повышение температуры тела. Характерным симптомом бронхоэктатической болезни является наличие «барабанных палочек».

При лёгкой форме болезни обострение патологического процесса наблюдается 1-2 раза в год. В период ремиссии мокрота может отсутствовать. При выраженной форме заболевания обострение возникает 2-5 раз в год, причем мокрота выделяется постоянно. При тяжелой форме мокрота выделяется постоянно в большом количестве. У больных отмечается одышка и синюшность слизистых оболочек.

Осложнение бронхоэктатической болезни – кровохарканье, амилоидоз почек, астматический синдром, очаговая пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, вторичный хронический бронхит, бронхиальная астма.

Установление бронхоэктатической болезни достигается с помощью рентгенологического обследования (томо- и бронхография, бронхокинезография и др.).



Эмфизема легких


Эмфизема легких (растяжение, вздутие) – это патологический процесс в легких, характеризующийся повышенным содержанием воздуха в легочной ткани. Различают интерстициальную и альвеолярную эмфизему. Интерстициальная эмфизема возникает в результате травмы легкого и разрыва мелких бронхов при поступлении воздуха в соединительную ткань, окружающую бронхиолы, пространство между бронхами и долями легких. Альвеолярная эмфизема связана с увеличением размеров альвеол.

С точки зрения патогенеза, эмфизема легких подразделяется на первичную диффузную, вторичную диффузную (обструктивную) и локализованную (ограниченную). В свою очередь последние две делятся на острую и хроническую.

В развитии первичной эмфиземы легких имеют значение наследственные факторы (врожденная неполноценность развития легкого и др.) Старческую эмфизему условно можно отнести к первичной эмфиземе – в ее происхождении играет роль возрастная инволюция и атрофия ткани легкого. Ограниченная эмфизема легких может быть врожденной, у взрослых она обусловлена наличием стеноза бронхов и опухоли. Вторичная диффузная (обструктивная) эмфизема легких – одно из наиболее распространенных заболеваний, имеет большое клиническое и социальное значение. В ее развитии важную роль играет обструктивный механизм, обусловленный нарушением проходимости бронхов, например, при хроническом бронхите и бронхиальной астме.

При наличии обструкции во время выхода дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол и потерю эластичности межальвеолярных перегородок.

Основным симптомом эмфиземы легких является одышка. Сначала она появляется при физической нагрузке, а в дальнейшем постепенно усиливается и становится постоянной. При наличии сопутствующего бронхита отмечается кашель и явления бронхоспазма. Типичен внешний вид больных: грудная клетка расширена, особенно в нижних отделах, межреберные промежутки увеличены, ребра расположены горизонтально. Дыхание ослабленное, выдох удлинен, в легких прослушиваются хрипы.

Течение эмфиземы легких носит выраженный характер, по мере ее прогрессирования усиливается одышка и учащается кашель. При установлении диагноза учитываются рентгенологические и инструментальные исследования.


Пневмосклероз

Пневмосклероз – это заболевание, характеризующееся разрастанием в легких соединительной ткани и нарушением вследствие этого функции легких. Возникает он в результате воспаления или дистрофии легких и может захватить сегмент, долю, все легкое и оба легких. Пневмосклероз бывает ограниченным (локальным) и диффузным.

При пневмосклерозе нарушается нормальная вентиляция легких и секреция слизистой оболочки бронхов. Больные обычно жалуются на одышку во время физической нагрузки, а при прогрессировании болезни – и в покое, а также на нехватку воздуха. Диагноз устанавливается по данным функционального и рентгенологического исследований. Пневмосклероз развивается у больных, в анамнезе которых был бронхит, пневмония и другие воспалительные заболевания легких.
Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развившимся в результате спазма мелких бронхов и бронхиол. Являясь аллергическим заболеванием, она развивается в результате повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к различным аллергенам.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности, реактивности бронхов и др. Внешние факторы включают инфекционные и неинфекционные аллергены, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, стрессовые и нервно-психические воздействия.

В развитии бронхиальной астмы при всем разнообразии этиологических факторов важное значение занимает инфекционное начало и прежде всего сенсибилизирующее влияние острых и хронических воспалительных процессов в дыхательных путях (бронхит, ОРВИ, пневмония). Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, проходящая под влиянием иммунологических и неиммунологических механизмов.

Характерным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья – затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе. Среди других симптомов следует указать на одышку и кашель. Течение болезни разнообразно: легкое, средней тяжести и тяжелое. Между приступами при легкой и средней тяжести состояние относительно благоприятное. Фазы течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия.

Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, ателектаз, пневмосклероз, астматический статус, дыхательная недостаточность, легочное сердце, дистрофия миокарда и др.


Дыхательная недостаточность

Наиболее частым осложнением при хронических неспецифических заболеваниях легких является дыхательная недостаточность (ДН). Нарушение функции дыхания во многом определяет общее состояние и работоспособность больного. В связи с этим врачам и инструкторам ЛФК при назначении лечебной физической культуры следует учитывать показатели функционального состояния бронхолегочного аппарата.

Имеется множество определений дыхательной недостаточности (А.Г.Дембо, Б.Е.Вотчал, М.С.Шнейдер. Л.Л.Шик, Н.Н.Канаев, И.И.Лихницкая, А.П.Зильвер, В.Г.Бокша). Все они в той или иной мере отражают точку зрения ХV Всесоюзного съезда терапевтов (1962г.), на котором отмечалось, что дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние, при котором поддержание нормального газового состава артериальной крови или не обеспечивается, или обеспечивается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Существуют различные классификации дыхательной недостаточности по тем или иным признакам и факторам.

По этиологическому признаку: первично поражающие легкие, вторично поражающие легкие, непоражающие легкие.

По патогенезу: с преимущественным поражением внелегочных механизмов, с преимущественным поражением легочных механизмов.

Врачей и специалистов по лечебной физкультуре привлекает внимание клиническая классификация дыхательной недостаточности. Она оценивается тремя факторами (А.П.Зильбер).

Первый. В зависимости от быстроты развития симптомов – острая и хроническая дыхательная недостаточность.

Второй. По тяжести состояния дыхательной недостаточности.

Декомпенсированная, когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Компенсированная, когда компенсаторные механизмы обеспечивают газовый состав артериальной крови в условиях покоя, а при физической нагрузке возникает декомпенсация.

Скрытая, когда компенсаторные механизмы не проявляются.

В свою очередь декомпенсированную дыхательную недостаточность Л.Л.Шик и Н.Н.Канаев (1980г.) предложили классифицировать по трем степеням:

1 степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные;

ІІ степень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок;

ІІІ степень – проявление дыхательной недостаточности в покое.



Третий. По сочетанию с поражением других органов и систем – кровообращения, печени, почек и др.

В практике лечебной физкультуры в условиях пульмонологического санатория важное положение занимает классификация функциональных нарушений, связанных с хроническими заболеваниями легких (Н.В.Путиов, П.К.Булатов). В ее основу положена степень выраженности одышки:



  1. Функциональные нарушения отсутствуют;

  2. Дыхательная недостаточность І степени (одышка при нагрузках, превышающих обыденные, т.е. средние);

  3. Дыхательная недостаточность ІІ степени (одышка при обыденных нагрузках);

  4. Дыхательная недостаточность ІІІ степени (одышка при нагрузке менее обыденных и в покое).

Основной недостаток этой классификации заключается в том, что в ней нет четких критериев выраженности одышки, а имеется субъективность ее оценки.

Следовательно, если система внешнего дыхания не справляется с обеспечением газового состава артериальной крови, то развивается декомпенсированная дыхательная недостаточность. Если же для обеспечения нормального газового состава крови требуется включение компенсаторных механизмов, то возникает компенсаторная дыхательная недостаточность. Скрытая дыхательная недостаточность определяется при проведении дозированной физической нагрузки. Такая систематизация дыхательной недостаточности необходима прежде всего для постановки задач перед лечебной физкультурой, а также для использования ее средств, форм и методов в зависимости от назначенных двигательных режимов.

Для дыхательной недостаточности 1 степени характерно снижение дыхательных резервов (ЖЕЛ, МВЛ, коэффициента дыхательных резервов) и минутного объема дыхания при нормальном коэффициенте использования кислорода (КИО2). Кроме того, возможно уменьшение показателей, характеризующих бронхиальную проходимость (проба Тиффно, пневмотахометрия).

Таблица 1.

Клинико-функциональная оценка степени дыхательной (вентиляционной) недостаточности по В.Г.Бокше


Клинические и функциональные

показатели



ВН1

ВН2

ВН3

Одышка

При быстрой ходьбе и подъеме в гору, быстро проходит

После небольшого

физического напряжения держится длительно



В покое

Цианоз

Обычно не выявляется

Выражен не резко

Выражен

Утомляемость

Наступает быстро

Выраженная

Резко выраженная

Участие в дыхании вспомогательных мышц

Нет

В небольшой степени (обычно при нагрузке)

Отчетливое

ЧД в 1 мин.

До 20

До20

Более 20

МОД,%

В норме, иногда

Увеличен до 150% ДМОД



Увеличен до

150-200% ДМОД



Увеличен выше 150% ДМОД, может быть в норме, снижен

1

2

3

4

ДО,мл

Норма

Увеличен

В норме , снижен

ЖЕЛ

Снижена до 70%

ДЖЕЛ, может быть в норме



50% ДЖЕЛ

Ниже 50%

ДЖЕЛ


МВЛ,%

Снижена до 60%

ДМВЛ


Снижена до

40% ДМВЛ


Ниже 40%

ДМВЛ


ПТМ,%

Снижена до 60%

ДПТМ


Снижена до

40% ДПТМ


Ниже 40%

ДПТМ


Проба Тиффно, %

Снижена до 60%

фактической

ЖЕЛ


Снижена до 40% фактической ЖЕЛ

Ниже 40%

фактической ЖЕЛ



КИО2, мл

Норма (больше 34)

Снижен (меньше 34)

Снижен (меньше 34)

Реакция на физическую

нагрузку


ЧД учащается на 10-12 в 1 мин, ДО увеличивается на 50-80%, МОД увеличи-вается на 80-120%, КИО2

Не изменяется или снижается.

Восстановление до

6-10 мин.



ЧД учащается на 10-16 в 1 мин., ДО увеличивается на 30-50%, МОД увеличи-вается на 60-100%, КИО2 часто снижается, восстановление более 10 мин.

ЧД учащается на 16 и более в 1 мин, ДО увеличивается до 60-80%, КИО2 снижа-ется.

Восстановление более 15 мин.

Проба с нагрузкой не всегда возможна

При дыхательной недостаточности ІІ степени отмечается снижение дыхательных резервов, в результате чего возникает необходимость включения в покое компенсаторных механизмов различных систем, в основном внешнего дыхания. Так, МОД увеличивается за счет повышения дыхательного объема, а КИО2 снижается. При этой степени включаются в работу компенсаторные механизмы сердечно-сосудистой системы: повышается минутный объем крови за счет ударного объема, увеличивается время кровотока.

Признаки дыхательной недостаточности ІІІ степени выражены уже в покое, МОД увеличен за счет резкого учащения дыхания, СМОК- за счет частоты сердечных сокращений. Физическая нагрузка чаще всего невыполнима.

В.Г.Бокша, базируясь на системном подходе к изучению нарушенных функций, разработал схему оценки степени дыхательной недостаточности, основанную на выявлении характера и объема исполнения компенсаторных механизмов (табл.1).






Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   28


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница