Этиология



Скачать 194.08 Kb.
Дата09.08.2019
Размер194.08 Kb.
#126783

СЕПСИС

Сепсис (sepsis) - общее патологическое состояние животного, возникающее в результате всасывания из какого-нибудь септического очага бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада и сопровождающееся прогрессирующими функциональными и морфологическими изменениями в нервной системе, внутренних паренхиматозных органах и тканях вследствие наличия в них бактерий и токсинов. Эти изменения могут вызвать смерть животного, если септические очаги не будут обезврежены или удалены своевременно.

Сепсис - это не какое-то особое заболевание, это лишь одна из стадий гнойной (анаэробной) инфекции и опасная для больного.

Этиология. Специфические возбудители сепсиса неизвестны.


При пониженной сопротивляемости организма сепсис может быть вызван различными представителями гнилостной и газовой инфекции, даже обычными возбудителями нагноения - разновидностями стафилококков и стрептококков. Чаще всего при сепсисе находят гемолитического стрептококка, золотистого стафилококка, кишечную палочку, анаэробного стрептококка и бациллу газовой гангрены.

Септический очаг, как и всякая воспалившаяся рана, содержит различную ассоциацию микробов, однако возбудителем септического процесса является микроб, обладающий наибольшей патогенностью при данной ассоциации.

Развитию сепсиса способствуют: отсутствие хирургической обработки свежей раны; грубое нарушение покоя раны - грубое обращение с тканями во время операции и перевязок, грубое зондирование и исследование раны пальцами при наличии в ней вирулентной инфекции, искусственное образование отслоек и карманов при зондировании и применении контрапертур; запоздалое рассечение воспалившейся раны, несвоевременное оперативное вмешательство при гнойно-некротических процессах; недостаточное раскрытие раневых карманов; оставление в ране инородного тела, тканевых секвестров и затеков гноя; отсутствие надлежащей предоперационной подготовки и несоблюдение асептики во время операции и при перевязках; истощение, переутомление, гиповитаминозы и авитаминозы.

При витаминном голодании и токсических авитаминозах наблюдается резкое угнетение биологической активности клеток ретикуло-эндотелиальной системы и сегментоядерных лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов замедлена. Эмигрировавшие вазогенные клетки легко дегенерируются и разрушаются, соединительная ткань образуется медленно. Воспалительная реакция и самоочищение воспалившейся раны протекает вяло. Способность фагоцитоза, абсорбции и бактериолиза клетками ретикуло-эндотелиальной системы резко понижается. Создаются условия для развития длительной бактериемии, так как бактерии попадают в огромном количестве в ток крови не только из септического очага, но также из кишечника.


Классификация сепсиса. Сепсис возникает чаще всего на почве раневых осложнений - раневых флегмон, затеков гноя, гнойных тромбофлебитов и остеомиэлитов (раневой сепсис) или на почве гнойных и гнойно-некротических процессов, особенно в области холки, копыта, при гнойных артритах и тендовагинитах, гнойных плевритах и перитонитах, а также при пролежнях (воспалительный сепсис), после операций, например, на кишках, после крипторхидектомии и т. д. (послеоперационный сепсис).


От возникновения и развития септического процесса сепсис делят на артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, пуэрперальный (послеродовой) и т. д. Сепсис с невыясненной этиологией называют криптогенным.

По бактериологическим признакам сепсис делят на аэробный, анаэробный и аэробно-анаэробный, или смешанный.

В зависимости от клинических признаков и патологоанатомических изменений различают сепсис с метастазами (пиэмию); сепсис без метастазов (септицемию) и смешанною форму (септикопиэмию).

По времени развития различают ранний и поздний сепсис, по течения - молниеносный или острая форма сепсиса, подострый или затяжной сепсис и хронический.


Патогенез сепсиса. Развитие сепсиса возможно при наличии септического очага. Не всякий септический очаг вызывает сепсис. Хирурги знают, что один и тот же стрептококк в одном случае способствует развитию фурункула, в другом - карбункула, в третьем - абсцесса, в четвертом - флегмоны или, наконец, сепсиса.


Все эти особенности реакции тканей зависят от соотношения защитных иммунологических реакций и состояния нервной системы больного животного, с одной стороны, и от вирулентности бактерий, внедрившихся в ткани, - с другой.

Токсины бактерий и продукты распада тканевого белка в период активной инфекции в ране поступают в кровь, сенсибилизируют организм, повышают чувствительность тканей, их реакцию на раздражение бактериями и токсинами, вследствие чего (даже при всасывании небольшого количества живого возбудителя) возникают резкие функциональные нарушения и анатомические изменения в сосудистой системе, а иногда и в паренхиматозных органах. Они выражаются чрезмерным наполнением капилляров, гиперемией, стазом, кровоизлияниями. К этим явлениям нередко присоединяется гиалиновое набухание и отек сосудистых стенок, экссудация и инфильтрация лейкоцитами рыхлой соединительной ткани. Уменьшение сопротивляемости организма инфекции в связи с истощением его защитных сил имеет также огромное значение.

Наибольшее значение имеют следующие факторы:


  1. угнетение барьерных функций организма животного, обусловленное функциональным состоянием его центральной нервной системы;

  2. размножение микробов в ране, органах и тканях и вызываемая микробами воспалительная реакция;

  1. отравление организма ядовитыми веществами;

  2. сенсибилизация тканей продуктами распада тканевого белка;

  3. нейротрофические расстройства и

  4. анатомо-физиологические условия для распространения инфекции.

Клинический опыт показывает, что во многих случаях тот или иной фактор является основным, преобладает над другими, вследствие чего и клинические проявления сепсиса бывают различны.

Если первостепенное значение приобретают бактерии, то сепсис развивается с метастазами в паренхиматозных органах. В случаях же резко выраженной интоксикации больные погибают от сепсиса без метастазов, причем заболевание протекает в наиболее острой форме.

Когда ярко выражена сенсибилизация организма чужеродными белками, возникают диффузные поражения внутренних органов, некроз и расплавление тканей в самой ране; при акценте же на нейротрофические расстройства обнаруживают диффузные изменения в центральной и периферической нервной системе.

Изменения в первичном септическом очаге. Соответственно характеру первичного поражения, времени развития септического процесса и особенности его клинических проявлений изменения в септическом очаге могут быть различны.

Известно, что грануляционная ткань гнойно-некротических очагов или воспалившихся ран непрочна, легко ранима, так как опорные элементы грануляций - фибриллы и коллагеновые волокна слабо развиты или совсем отсутствуют. Накопление в септическом очаге микробов и токсинов, продуктов тканевого распада и ферментов резко изменяет активную реакцию среды и обмен веществ. Регенерация клеток раневого барьера становится невозможной.

Развившиеся грануляции подвергаются некрозу и расплавлению под действием бактерийных токсинов, клеточных ферментов и в результате обеднения тканей раневой зоны витамином С. Вследствие этого раневой барьер на отдельных участках разрушается. Отсутствие сплошного грануляционного барьера создает исключительно благоприятные условия для всасывания микробов, токсинов и продуктов распада тканей через широко открытые лимфатические щели и даже мелкие вены. Некроз тканей прогрессирует; местами ткани омертвевают на глубину нескольких сантиметров, вследствие чего обнажаются глубоколежащие ткани, сухожилия, суставы, крупные сосуды и нервы. Распространение гнойно-некротического процесса в септическом очаге выражается прогрессирующим воспалительным отеком, флегмоной с омертвением фасций, подфасциальной и межмышечной рыхлой клетчатки, наличием тромбофлебитов в зоне септического очага или развитием лимфангоита и выделением жидкого, нередко кровянистого раневого экссудата, который в случае анаэробной инфекции часто содержит пузырьки газа.

Грануляции приобретают тусклый, синевато-багровый цвет, становятся вялыми, отечными, дряблыми и легко некротизируются. Ткани по окружности раны, гнойно-некротического очага, отечны вследствие тромбофлебита мелких глубоких вен, наличия в них очагов инфекции, гнойных расплавлений тромбов. При вялой воспалительной реакции обращает на себя внимание дряблость грануляций, прогрессирующий распад их, наклонность к расплавлению рыхлой клетчатки и поразительно малое выделение жидкого гноя.



Предсептическое состояние. При наличии клеточных и гуморальных факторов защиты у больного инфекция, исходящая из септического очага, носит некоторое время характер бурно протекающего местного воспалительного процесса. Организм мобилизует средства самозащиты в борьбе с инфекцией, которая, имеет свойство распространяться. Нарастает лихорадка, все чаще появляется дрожь, с прекращением которой выделяется на туловище пот. Общее состояние животного угнетенное. Аппетит нарушен. Животное вяло реагирует на внешние раздражения. Однако функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пульс ровный, хорошего наполнения и соответствует температурной реакции. Кровяное давление повышено. Нет резких изменений и в гемограмме; процентное содержание гемоглобина, количество эритроцитов остается почти без изменений, эозинофилы и моноциты не исчезают. Токсическая зернистость нейтрофилов отсутствует. Обращает на себя внимание нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и компенсированный ацидоз. Моча имеет обычный удельный вес и не содержит патологических продуктов.

Предсентическое состояние возникает чаще всего после грубого исследования воспалившейся раны, гнойно-некротического очага, после недостаточной оперативной ревизии (хирургической обработки воспалившейся раны) и после чистых операций (например, кастрации) без соблюдения асептики. Оно может возникнуть внезапно или по мере развития гнойно-некротического процесса, если больному животному не была оказана хирургическая помощь.

Продсептическое состояние может быть продолжительным, а общая реакция различной интенсивности - то затихать, то обостряться; оно может закончиться выздоровлением животного или же перейти в сепсис.

Если общее состояние животного после надлежащей обработки раны в ближайшие дни остается без изменений, температура тела не спадает, обнаруживается прогрессирующее снижение количества гемоглобина и дальнейший сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то следует признать, что имеется сепсис, хотя бы в септическом очаге и не оказалось новых некротических образований и затоков гноя.



ПИЭМИЯ, СЕПСИС С МЕТАСТАЗАМИ Pyaemia


Пиэмия - это сравнительно доброкачественный сепсис, при котором, с одной стороны, имеется гармоническое сочетание обычных экссудэтивных и гистиоцитарпых реакций с дегенеративными изменениями ткани, а с другой - наклонность к образованию гнойных метастатических очагов. Клеточно-реактивные процессы ярко выражены.

Клинические наблюдения показали, что сепсис с метастазами возникает: у коров - чаще всего при открытых переломах костей, после тяжелых родов, травматического перикардита и эндометрита; у лошадей - при тяжелых формах мыта, после ранений и задержки плаценты: у новорожденных жеребят - вследствие гнойного омфалофлебита; у свиней - после кастрации; у новорожденных поросят - на почве инфекции пупочного канатика; у собак - при осложненных переломах, размозжении мягких тканей и после полостных операций на кишечнике.



Сепсис с метастазами характеризуется развитием метастатических абсцессов величиной от просяного зерна до кулака взрослого человека. При метастатической пневмонии чаще наблюдаются крупные метастазы - большие гнойники.

Жидкий белый гной метастатических абсцессов содержит огромное количество микробов. Метастатические абсцессы могут развиваться в любом органе больного животного: в легких, печени, почках, селезенке, мозге и в мышечной ткани. Гнойные метастатические синовиты и тендовагиниты не представляют редкого явления. При острой форме пиэмии обнаруживают абсцесс в одном каком-нибудь органе, а при хронических процессах обычно наблюдаются множественные абсцессы.



Причины. Наибольшее клиническое значение, несомненно, имеет известная обособленность кругов крово- и лимфообращения.

Расположение одного или двух метастатических абсцессов может носить случайный характер. Если абсцессы появляются в большом количестве, то при более внимательном исследовании больного животного нетрудно заметить, что область их распространения ограничивается одним каким-либо кругом кровообращения (малым, большим или кругом воротной вены) или, наконец, лимфатическим. Например, если инфекция распространяется по лимфатическим сосудам, то метастазы могут развиваться на пути лимфатического круга.

Инфект, попавший в тот или иной круг кровообращения, влечет развитие абсцесса преимущественно в тех тканях и органах, где имеются условия для замедленного тока крови, вызванные особенностями строения капиллярной сети (извилистость капилляров, их величина и форма), ослаблением сердечной деятельности и пр.; чем извилистее и шире капилляры, тем больше замедляется ток крови и тем вероятнее задержка микробов.

Патогенные микробы, проникшие тем или иным путем в организм, становятся с течением времени устойчивыми и мало подвергаются разрушительному влиянию тех тканей, с клетками которых они находятся в постоянном взаимодействии. Такие «обжившиеся» микробы, попадая снова через кровь в ткани, могут развиваться и оказывать свое губительное действие только в том случае, когда рН микроба и среды близки, а нервная и ретикуло-эндотелиальная системы находятся и состоянии пониженной биологической активности. Таким образом, микробы обладают своеобразными органотропными свойствами.

Известно, например, что при заражении стафилококками метастазы возникают преимущественно в почках, в костном мозге, печени и мелких суставах, а при заражении стрептококками - чаще всего в больных суставах, серозных полостях и эндокарде.

Клиническая картина. Изменения в септическом очаге представляют собой типичную картину прогрессирующей инфекции с затоком гноя, тромбофлебитами и расплавлением тканей. При артрогенном сепсисе обнаруживают резкое подкисление синовии с последующим еще большим увеличением ее кислотности.

Соответственно нарастанию инфекции и интоксикации меняется общее состояние животного; появляются ознобы, пот и высокая лихорадка. Животное теряет аппетит, не поедает корм, но охотно пьет воду. Дыхание становится учащенным, а пульс малым и частым. При токсическом перерождении миокарда наблюдается аритмия.

Суточные колебания температуры необыкновенно велики. Вечером она поднимается до 40° и выше, а утром снижается почти до нормы. Обычно эти подъемы и снижения происходят ежедневно и представляют собой типичную ремитирующую послабляющую лихорадку (febris remittens). Резкому подъему температуры нередко предшествует дрожь, а после снижения температуры появляется пот. В некоторых случаях приступы лихорадки бывают с перерывами - через 2-3 дня и напоминают собой перемежающуюся лихорадку (febris intermittens); однако, в отличие от последней, приступы бывают не через одни и те же, а через разные интервалы.

Ремиттирующий тип лихорадки зависит от повседневного попадания микробов или токсинов в кровь и угнетения аппарата, регулирующего теплопродукцию и теплоотдачу; перемежающаяся же лихорадка указывает на перерывы поступления микробов в кровь, на нейтрализацию их защитными силами организма. Каждый новый приступ лихорадки и мускульная дрожь свидетельствуют о всасывании в кровь новых порций бактерий и токсинов.

Если из метастатических очагов непрерывно всасываются пирогенные вещества, наблюдается постоянный тип лихорадки (febris continua) с суточными колебаниями в пределах одного градуса. Наконец, при истощении резервных сил больного животного и расстройстве, под влиянием интоксикации, теплорегуляции возможен извращенный тип лихорадки; высокая температура иногда отсутствует, но пульс всегда учащен, а кровяное давление понижено.

Резкое падение кривой температуры вниз при одновременном подъеме кривой пульса вверх является достоверным признаком приближения катастрофы, почему перекрещивание указанных кривых и носит название креста смерти (crux mortis).
Рис. 16. Сепсис. Кривая температуры и пульса у собаки (Степанов).

При функциональной недостаточности печени и гемолитических процессах нередко появляется желтушность слизистой оболочки век (септическая желтуха).

Желтушность бывает выражена особенно резко при образовании метастатического абсцесса в печени (резорбционная желтуха).

Низкий удельный вес мочи служит признаком неполноценной работы почек, а патологические продукты в моче свидетельствуют о наступивших дегенеративных изменениях почечной ткани.

Выделение ядовитых продуктов общей инфекции через слизистую оболочку кишечника вызывает повышенную перистальтику и разжижение фекальных масс. Если образуется метастатический абсцесс в кишечной стенке, то появляется профузный понос (септическая диаррея). Появление ихорозного гнилостного запаха при выдыхании, сопровождающееся носовым истечением и изменением типа дыхания, указывает на метастаз в легочной ткани. Наличие судорог и параличей дает основания подозревать развитие метастатического абсцесса в мозговой ткани.

Изменения в крови и гнойном экссудате. Гемограммы показывают следующие характерные особенности.

Лейкоцитоз прекращается или уменьшается. Появляются миэлоциты и юные лейкоциты, увеличивается число палочкоядерных. Эозинофилы исчезают; моноцитов, типичных производных ретикуло-эндотелиальной системы, становится все меньше и меньше (сдвиг лейкоцитарной формулы влево).

В окрашенных отпечатках раневого экссудата преобладают мертвые лейкоциты в различных стадиях распада. Очень много микробов располагается вне клеток; фагоцитирование микробов и бактериолиз отсутствуют. Клетки ретикуло-эндотелиальной системы дегенерированы, протоплазма полибластов содержит много вакуолей и азурофильных зерен.

Интерпретация изменений в крови. 1. Значительное увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов обычно сопутствует развитию воспалительного гнойного инфильтрата.


  1. Чем выше процент нейтрофильных лейкоцитов по сравнению с общим количеством клеток белой крови, тем вероятнее нагноение (образование абсцесса) и тем тяжелее заражение.

  2. Чем выше процентное содержание незрелых форм клеток, чем сильнее сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов, тем вирулентное инфекция и тяжелее процесс. Если гнойник вскрывается и гнойный экссудат свободно выделяется наружу, лейкоцитоз отсутствует. С уменьшением нагноения, заполнения раны грануляциями наблюдается увеличение числа лимфоцитов. Однако значительный лимфоцитов при одновременном падении количества гемоглобина, числа эритроцитов, моноцитов и отсутствие эозинофилов наблюдаются при алиментарном истощении в связи со сдвигом обмена в сторону алкалоза.

Гиперлейкоцитоз может отсутствовать при хроническом, медленно нарастающем нагноении.

  1. Уменьшение количества эритроцитов указывает на массовое их разрушение.

  1. В период наибольшей инфекции и интоксикации эозинофилы исчезают

(анэозинофилия).

Нормальное число эозинофилов служит признаком резкого улучшения состояния больного. Лимфоцитоз является наиболее постоянным признаком наступившего выздоровления.

Лабильность лейкоцитарной реакции при тяжелых инфекциях и интоксикациях является симптомом истощения костного мозга и функциональных нарушений вазомоторов.

Очень высокий лейкоцитоз (например, у лошади больше 27 тысяч), а также лейкопения служат основанием для неблагоприятного прогноза. Повышение процента лимфоцитов и моноцитов - признак хорошей сопротивляемости.


СЕПТИЦЕМИЯ, СЕПСИС БЕЗ МЕТАСТАЗОВ Septicaemia

Общее отравление организма продуктами жизнедеятельности микробов и ядовитыми химическими соединениями, образующимися при распаде тканей, называют септицемией, или сепсисом без метастазов.

Эта форма сепсиса характеризуется минимальными экссудативными и продуктивными клеточными процессами, глубокими нарушениями обмена веществ и развитием в тканях и органах тяжелых дегенеративных изменений, обычно исключающих возможность продолжения жизни животного. Септицемия возникает самостоятельно или же присоединяется к сепсису с метастазами, либо к раневому истощению. Она является наиболее злокачественной формой сепсиса; развивается часто при генерализации инфекции вследствие резкого угнетения ретикуло-эндотелиальной системы.

Септицемия наблюдается при проникающих ранах брюшной стенки, послеродовой инфекции, септических перитонитах, при гнойно-гнилостных и гнойных артритах (у лошадей), глубоких межмышечных и субфасциальных флегмонах, после внутримышечных инъекций лекарственных средств без соблюдения асептики.



Клинические признаки. Развитие септицемии всегда сопровождается тяжелыми общими явлениями, возникающими в результате размножения микробов, токсемии и блокады ретикуло-эндотелиальной системы.

Прежде всего - тяжелое лихорадочное состояние животного. У лошади температура поднимается до 41° и выше, держится на этой высоте с небольшими ремиссиями (febris continua) или же повышается с каждым днем и падает лишь в день смерти. Нередко наблюдается потрясающий озноб и универсальный пот. Пульс сильно учащен, мал, легко сдавливаем или нитевиден и, под конец, совершенно не прощупывается; сердечный толчок стучащий, конечности холодные. Аппетит отсутствует или резко понижен. Животное быстро худеет. Дыхание учащено. Кожа становится сухой, эластичность ее исчезает, кожные складки расправляются медленно. Резко выражена общая слабость и одышка при незначительном физическом напряжении. Животное лежит, появляются множественные пролежни. Слизистые оболочки век имеют кирпично-красную или грязно-желтую окраску. Количество мочи уменьшено; она содержит белок. На дне глаза появляются петехии. Часто наблюдаются токсические поносы, сопровождающиеся у лошадей явлениями колик.

Быстро нарастают симптомы интоксикации центральной нервной системы; у лошадей они выражаются исчезновением аппетита (лошадь поедает четверть или половину данного ей корма), беспокойством, плавательными движениями или судорогами, а у собак - тошнотой, рвотой, возбуждением, агрессивностью по отношению к ухаживающему за ними персоналу. Затем возбуждение сменяется резкой депрессией, параличной походкой, потерей сознания и припадком асфиксии.

Весьма резкие изменения происходят в крови и сосудистой системе. Снижается кровяное давление в венозной системе и артериальном русле. Развивается декомненсированный ацидоз. В крови нарастает количество билирубина и глобулинов. Во всех случаях летального сепсиса наблюдается резкое падение угольной ангидразы. Уменьшается число эритроцитов, падает количество гемоглобина (токсический гемолиз). Эозинофилы и моноциты исчезают. Происходит резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Появляются миэлоциты и лейкоциты с токсической зернистостью. Лейкоцитоз отсутствует (признаки того, что организм неспособен защищаться).

При септицемии с акцентом на бактериэмию посев крови дает положительную гемокультуру.

Септический очаг в большинстве случаев дает картину гнойно-некротической флегмоны. В нем часто находят расплавленную некротизированную ткань, отслойки, жидкий ихорозный гной и значительную припухлость тканей по окружности.

В отпечатках гнойного экссудата наблюдаются сегментоядерные лейкоциты в различных стадиях распада и огромное количество нефагированных микробов.

Эозинофилы отсутствуют. Встречаются изредка клетки ретикуло-эндотелиальной системы - дегенерированные макрофаги, содержащие многочисленные вакуоли.



Прогноз при сепсисе без метастазов плохой. Болезнь протекает остро. Животное погибает чаще всего на 5-7-й день, а при молниеносной форме септицемии (при послеродовой инфекции, септическом перитоните) - через 11/2-2 суток. Смерть наступает при падении температуры или, наоборот, при чрезмерном ее повышении.

При вскрытии находят: быстрое разложение трупа и малое окоченение, не вполне свернувшуюся (лаковую) кровь в сосудах, кровоизлияния в эндокарде, плевре и интиме крупных сосудов и слизистых оболочках, тромбозы, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и застойные явления в печени, поджелудочной железе, надпочечниках и колонии микробов в лимфатических узлах. почках, селезенке; резкое перерождение сердечной мышцы, отек легких. Метастатические абсцессы при септицемии отсутствуют. При смешанной форме обнаруживают в паренхиматозных органах, преимущественно в легких, огромное количество мелких метастатических абсцессов.



ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА


Лечение септических больных животных - одна из наиболее трудных проблем клинической хирургии. В распоряжении врача имеется огромное количество способов и средств, однако ни одно из них не является специфическим. Разнообразие клинических проявлений сепсиса требует от врача строгой индивидуализации лечебных мероприятий: нельзя лечить септических больных по шаблону. Лечение должно быть комплексным: местным, симптоматическим и общим.

Местное лечение. Удалить или обезвредить септический очаг - источник инфекции и интоксикации, который подавляет все иммунобиологические реакции и поддерживает общие септические явления. Надо рассечь рану и воспалительные инфильтраты в местах наибольшей болевой чувствительности, вскрыть раневые карманы и затеки гноя, удалить омертвевшую ткань, металлические осколки, инородные тела, вскрыть флегмону и доступные метастатические очаги, аспирировать гной при метастатических эмпиэмах суставов и применить контрапертуры для стока воспалительного экссудата.

При осложненных сепсисом гнойных пододерматитах, остеомиэлитах и гнойно-некротических процессах в других областях тела проводят радикальную операцию. У мелких животных прибегают к ампутации.

При каждом оперативном вмешательстве необходимо применять местное обезболивание (проводниковую аналгезию) или сочетанный наркоз, соблюдать асептику, избегать грубого обращения с тканями и большой кровопотери. Чтобы предотвратить обильное кровотечение, применяют аналгезирующие средства с добавлением адреналина, цитратной плазмы или сыворотки кропи того же животного, перетяжку жгутом, а внутривенно — хлорид натрия или трансфузию небольших доз совместимой крови. Рассекают ткани послойно, с учетом топографии крупных сосудов, нервов и других важных анатомических образований (суставы, сухожильные влагалища и бурзы).

Кровоточащие сосуды тщательно торзируют или перевязывают кетгутом. В других случаях для остановки кровотечения заслуживает широкого применения кальцинированная плазма. Не следует туго тампонировать рану и оставлять в ней кровяные сгустки, так как тампоны нарушают кровообращение и задерживают сток воспалительного экссудата, а кровяные сгустки являются наилучшей питательной средой для микробов.

При операции необходимо учитывать общее состояние больного животного и, в зависимости от показаний, вводить сердечные и тонизирующие средства (камфора, кофеин, трансфузия крови).

Правильное оперативное вмешательство дает наибольшую возможность устранить дальнейшее поступление микробов из септического очага и добиться местной дезинтоксикации при условии обработки раны после операции и в последующие дни соответствующими антибиотиками, антисептическими средствами, введением дренажей и наложением отсасывающих перевязок (за исключением анаэробного сепсиса, когда рана должна быть оставлена открытой).



Симптоматическое лечение имеет целью улучшение или восстановление нарушенной функции органов и систем, поврежденных при сепсисе. При ослаблении сердечной деятельности назначают подкожные инъекции камфорного масла, кофеина. При поражении почек применяют уротропин, септических поносах - хлорид кальция (внутривенно), метастатической пневмонии - внутривенные инъекции алкоголя и сульфидин.

Общее лечение. Улучшить функциональное состояние центральной нервной системы применением средств патогенетической терапии, мобилизовать защитные силы больного организма, повысить биологическую активность клеток ретикуло-эндотелиальной системы, антитоксическую функцию печени и способствовать ускоренному выведению токсинов.

Животному предоставляют полный покой, дают легкопереваримый витаминизированный корм, хорошее сено, проращенный овес, болтушку из отрубей, морковь, воду ad libitum. Внутривенно вводят глюкозу с уротропином, бикарбонат натрия, изотонический раствор хлорида натрия, 40° спирт, сульфаниламидные препараты, 10%-ный хлорид кальция. В настоящее время широко применяют антибиотики, переливание крови, внутривенные инъекции глюкозы вместе с витаминами, а также внутривенные вливания видовонеспецифичсской сыворотки. При наличии общей гиперергической реакции показана ощелачивающая десенсибилизирующая диетотерапия. Не следует давать бобовые и зерновые продукты, действующие ацидотически.



Профилактика сепсиса заключается в своевременном и рациональном вскрытии первичного септического очага, применении пенициллина и других антибиотиков для борьбы с инфекцией, а также средств воздействия на центральную нервную систему с целью охранительного торможения.

Одновременно с этим будет повышаться образование антитоксинов и антител, а также общая сопротивляемость организма.
Каталог: company -> personal -> user -> 7911 -> files -> lib -> Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия
user -> Тема Строение и морфологические типы хромосом. Кариотипы культурных растений
Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Болезни в области головы и шеи
Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Термические и химические повреждения ожоги
Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Гнойный тендинит tendinitis purulenta
Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Болезни кожи и рыхлой клетчатки
Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Новообразовательная язва
Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Третья фаза заживления раны

Скачать 194.08 Kb.

Поделитесь с Вашими друзьями:




База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2022
обратиться к администрации

    Главная страница