Этиология
Скачать 194.08 Kb.
|
- Навигация по данной странице:
- Этиология. Специфические возбудители сепсиса неизвестны .
- ПИЭМИЯ, СЕПСИС С МЕТАСТАЗАМИ Pyaemia
- ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА
|
СЕПСИС Сепсис (sepsis) - общее патологическое состояние животного, возникающее в результате всасывания из какого-нибудь септического очага бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада и сопровождающееся прогрессирующими функциональными и морфологическими изменениями в нервной системе, внутренних паренхиматозных органах и тканях вследствие наличия в них бактерий и токсинов. Эти изменения могут вызвать смерть животного, если септические очаги не будут обезврежены или удалены своевременно. Сепсис - это не какое-то особое заболевание, это лишь одна из стадий гнойной (анаэробной) инфекции и опасная для больного.
Септический очаг, как и всякая воспалившаяся рана, содержит различную ассоциацию микробов, однако возбудителем септического процесса является микроб, обладающий наибольшей патогенностью при данной ассоциации. Развитию сепсиса способствуют: отсутствие хирургической обработки свежей раны; грубое нарушение покоя раны - грубое обращение с тканями во время операции и перевязок, грубое зондирование и исследование раны пальцами при наличии в ней вирулентной инфекции, искусственное образование отслоек и карманов при зондировании и применении контрапертур; запоздалое рассечение воспалившейся раны, несвоевременное оперативное вмешательство при гнойно-некротических процессах; недостаточное раскрытие раневых карманов; оставление в ране инородного тела, тканевых секвестров и затеков гноя; отсутствие надлежащей предоперационной подготовки и несоблюдение асептики во время операции и при перевязках; истощение, переутомление, гиповитаминозы и авитаминозы. При витаминном голодании и токсических авитаминозах наблюдается резкое угнетение биологической активности клеток ретикуло-эндотелиальной системы и сегментоядерных лейкоцитов. Эмиграция лейкоцитов замедлена. Эмигрировавшие вазогенные клетки легко дегенерируются и разрушаются, соединительная ткань образуется медленно. Воспалительная реакция и самоочищение воспалившейся раны протекает вяло. Способность фагоцитоза, абсорбции и бактериолиза клетками ретикуло-эндотелиальной системы резко понижается. Создаются условия для развития длительной бактериемии, так как бактерии попадают в огромном количестве в ток крови не только из септического очага, но также из кишечника. Классификация сепсиса. Сепсис возникает чаще всего на почве раневых осложнений - раневых флегмон, затеков гноя, гнойных тромбофлебитов и остеомиэлитов (раневой сепсис) или на почве гнойных и гнойно-некротических процессов, особенно в области холки, копыта, при гнойных артритах и тендовагинитах, гнойных плевритах и перитонитах, а также при пролежнях (воспалительный сепсис), после операций, например, на кишках, после крипторхидектомии и т. д. (послеоперационный сепсис).От возникновения и развития септического процесса сепсис делят на артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, пуэрперальный (послеродовой) и т. д. Сепсис с невыясненной этиологией называют криптогенным. По бактериологическим признакам сепсис делят на аэробный, анаэробный и аэробно-анаэробный, или смешанный. В зависимости от клинических признаков и патологоанатомических изменений различают сепсис с метастазами (пиэмию); сепсис без метастазов (септицемию) и смешанною форму (септикопиэмию). По времени развития различают ранний и поздний сепсис, по течения - молниеносный или острая форма сепсиса, подострый или затяжной сепсис и хронический. Патогенез сепсиса. Развитие сепсиса возможно при наличии септического очага. Не всякий септический очаг вызывает сепсис. Хирурги знают, что один и тот же стрептококк в одном случае способствует развитию фурункула, в другом - карбункула, в третьем - абсцесса, в четвертом - флегмоны или, наконец, сепсиса.Все эти особенности реакции тканей зависят от соотношения защитных иммунологических реакций и состояния нервной системы больного животного, с одной стороны, и от вирулентности бактерий, внедрившихся в ткани, - с другой. Токсины бактерий и продукты распада тканевого белка в период активной инфекции в ране поступают в кровь, сенсибилизируют организм, повышают чувствительность тканей, их реакцию на раздражение бактериями и токсинами, вследствие чего (даже при всасывании небольшого количества живого возбудителя) возникают резкие функциональные нарушения и анатомические изменения в сосудистой системе, а иногда и в паренхиматозных органах. Они выражаются чрезмерным наполнением капилляров, гиперемией, стазом, кровоизлияниями. К этим явлениям нередко присоединяется гиалиновое набухание и отек сосудистых стенок, экссудация и инфильтрация лейкоцитами рыхлой соединительной ткани. Уменьшение сопротивляемости организма инфекции в связи с истощением его защитных сил имеет также огромное значение. Наибольшее значение имеют следующие факторы:
Клинический опыт показывает, что во многих случаях тот или иной фактор является основным, преобладает над другими, вследствие чего и клинические проявления сепсиса бывают различны. Если первостепенное значение приобретают бактерии, то сепсис развивается с метастазами в паренхиматозных органах. В случаях же резко выраженной интоксикации больные погибают от сепсиса без метастазов, причем заболевание протекает в наиболее острой форме. Когда ярко выражена сенсибилизация организма чужеродными белками, возникают диффузные поражения внутренних органов, некроз и расплавление тканей в самой ране; при акценте же на нейротрофические расстройства обнаруживают диффузные изменения в центральной и периферической нервной системе.
Известно, что грануляционная ткань гнойно-некротических очагов или воспалившихся ран непрочна, легко ранима, так как опорные элементы грануляций - фибриллы и коллагеновые волокна слабо развиты или совсем отсутствуют. Накопление в септическом очаге микробов и токсинов, продуктов тканевого распада и ферментов резко изменяет активную реакцию среды и обмен веществ. Регенерация клеток раневого барьера становится невозможной. Развившиеся грануляции подвергаются некрозу и расплавлению под действием бактерийных токсинов, клеточных ферментов и в результате обеднения тканей раневой зоны витамином С. Вследствие этого раневой барьер на отдельных участках разрушается. Отсутствие сплошного грануляционного барьера создает исключительно благоприятные условия для всасывания микробов, токсинов и продуктов распада тканей через широко открытые лимфатические щели и даже мелкие вены. Некроз тканей прогрессирует; местами ткани омертвевают на глубину нескольких сантиметров, вследствие чего обнажаются глубоколежащие ткани, сухожилия, суставы, крупные сосуды и нервы. Распространение гнойно-некротического процесса в септическом очаге выражается прогрессирующим воспалительным отеком, флегмоной с омертвением фасций, подфасциальной и межмышечной рыхлой клетчатки, наличием тромбофлебитов в зоне септического очага или развитием лимфангоита и выделением жидкого, нередко кровянистого раневого экссудата, который в случае анаэробной инфекции часто содержит пузырьки газа. Грануляции приобретают тусклый, синевато-багровый цвет, становятся вялыми, отечными, дряблыми и легко некротизируются. Ткани по окружности раны, гнойно-некротического очага, отечны вследствие тромбофлебита мелких глубоких вен, наличия в них очагов инфекции, гнойных расплавлений тромбов. При вялой воспалительной реакции обращает на себя внимание дряблость грануляций, прогрессирующий распад их, наклонность к расплавлению рыхлой клетчатки и поразительно малое выделение жидкого гноя. Предсептическое состояние. При наличии клеточных и гуморальных факторов защиты у больного инфекция, исходящая из септического очага, носит некоторое время характер бурно протекающего местного воспалительного процесса. Организм мобилизует средства самозащиты в борьбе с инфекцией, которая, имеет свойство распространяться. Нарастает лихорадка, все чаще появляется дрожь, с прекращением которой выделяется на туловище пот. Общее состояние животного угнетенное. Аппетит нарушен. Животное вяло реагирует на внешние раздражения. Однако функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Пульс ровный, хорошего наполнения и соответствует температурной реакции. Кровяное давление повышено. Нет резких изменений и в гемограмме; процентное содержание гемоглобина, количество эритроцитов остается почти без изменений, эозинофилы и моноциты не исчезают. Токсическая зернистость нейтрофилов отсутствует. Обращает на себя внимание нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и компенсированный ацидоз. Моча имеет обычный удельный вес и не содержит патологических продуктов. Предсентическое состояние возникает чаще всего после грубого исследования воспалившейся раны, гнойно-некротического очага, после недостаточной оперативной ревизии (хирургической обработки воспалившейся раны) и после чистых операций (например, кастрации) без соблюдения асептики. Оно может возникнуть внезапно или по мере развития гнойно-некротического процесса, если больному животному не была оказана хирургическая помощь. Продсептическое состояние может быть продолжительным, а общая реакция различной интенсивности - то затихать, то обостряться; оно может закончиться выздоровлением животного или же перейти в сепсис. Если общее состояние животного после надлежащей обработки раны в ближайшие дни остается без изменений, температура тела не спадает, обнаруживается прогрессирующее снижение количества гемоглобина и дальнейший сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то следует признать, что имеется сепсис, хотя бы в септическом очаге и не оказалось новых некротических образований и затоков гноя. ПИЭМИЯ, СЕПСИС С МЕТАСТАЗАМИ PyaemiaПиэмия - это сравнительно доброкачественный сепсис, при котором, с одной стороны, имеется гармоническое сочетание обычных экссудэтивных и гистиоцитарпых реакций с дегенеративными изменениями ткани, а с другой - наклонность к образованию гнойных метастатических очагов. Клеточно-реактивные процессы ярко выражены. Клинические наблюдения показали, что сепсис с метастазами возникает: у коров - чаще всего при открытых переломах костей, после тяжелых родов, травматического перикардита и эндометрита; у лошадей - при тяжелых формах мыта, после ранений и задержки плаценты: у новорожденных жеребят - вследствие гнойного омфалофлебита; у свиней - после кастрации; у новорожденных поросят - на почве инфекции пупочного канатика; у собак - при осложненных переломах, размозжении мягких тканей и после полостных операций на кишечнике. Сепсис с метастазами характеризуется развитием метастатических абсцессов величиной от просяного зерна до кулака взрослого человека. При метастатической пневмонии чаще наблюдаются крупные метастазы - большие гнойники. Жидкий белый гной метастатических абсцессов содержит огромное количество микробов. Метастатические абсцессы могут развиваться в любом органе больного животного: в легких, печени, почках, селезенке, мозге и в мышечной ткани. Гнойные метастатические синовиты и тендовагиниты не представляют редкого явления. При острой форме пиэмии обнаруживают абсцесс в одном каком-нибудь органе, а при хронических процессах обычно наблюдаются множественные абсцессы. Причины. Наибольшее клиническое значение, несомненно, имеет известная обособленность кругов крово- и лимфообращения. Расположение одного или двух метастатических абсцессов может носить случайный характер. Если абсцессы появляются в большом количестве, то при более внимательном исследовании больного животного нетрудно заметить, что область их распространения ограничивается одним каким-либо кругом кровообращения (малым, большим или кругом воротной вены) или, наконец, лимфатическим. Например, если инфекция распространяется по лимфатическим сосудам, то метастазы могут развиваться на пути лимфатического круга. Инфект, попавший в тот или иной круг кровообращения, влечет развитие абсцесса преимущественно в тех тканях и органах, где имеются условия для замедленного тока крови, вызванные особенностями строения капиллярной сети (извилистость капилляров, их величина и форма), ослаблением сердечной деятельности и пр.; чем извилистее и шире капилляры, тем больше замедляется ток крови и тем вероятнее задержка микробов. Патогенные микробы, проникшие тем или иным путем в организм, становятся с течением времени устойчивыми и мало подвергаются разрушительному влиянию тех тканей, с клетками которых они находятся в постоянном взаимодействии. Такие «обжившиеся» микробы, попадая снова через кровь в ткани, могут развиваться и оказывать свое губительное действие только в том случае, когда рН микроба и среды близки, а нервная и ретикуло-эндотелиальная системы находятся и состоянии пониженной биологической активности. Таким образом, микробы обладают своеобразными органотропными свойствами. Известно, например, что при заражении стафилококками метастазы возникают преимущественно в почках, в костном мозге, печени и мелких суставах, а при заражении стрептококками - чаще всего в больных суставах, серозных полостях и эндокарде. Клиническая картина. Изменения в септическом очаге представляют собой типичную картину прогрессирующей инфекции с затоком гноя, тромбофлебитами и расплавлением тканей. При артрогенном сепсисе обнаруживают резкое подкисление синовии с последующим еще большим увеличением ее кислотности. Соответственно нарастанию инфекции и интоксикации меняется общее состояние животного; появляются ознобы, пот и высокая лихорадка. Животное теряет аппетит, не поедает корм, но охотно пьет воду. Дыхание становится учащенным, а пульс малым и частым. При токсическом перерождении миокарда наблюдается аритмия. Суточные колебания температуры необыкновенно велики. Вечером она поднимается до 40° и выше, а утром снижается почти до нормы. Обычно эти подъемы и снижения происходят ежедневно и представляют собой типичную ремитирующую послабляющую лихорадку (febris remittens). Резкому подъему температуры нередко предшествует дрожь, а после снижения температуры появляется пот. В некоторых случаях приступы лихорадки бывают с перерывами - через 2-3 дня и напоминают собой перемежающуюся лихорадку (febris intermittens); однако, в отличие от последней, приступы бывают не через одни и те же, а через разные интервалы. Ремиттирующий тип лихорадки зависит от повседневного попадания микробов или токсинов в кровь и угнетения аппарата, регулирующего теплопродукцию и теплоотдачу; перемежающаяся же лихорадка указывает на перерывы поступления микробов в кровь, на нейтрализацию их защитными силами организма. Каждый новый приступ лихорадки и мускульная дрожь свидетельствуют о всасывании в кровь новых порций бактерий и токсинов. Если из метастатических очагов непрерывно всасываются пирогенные вещества, наблюдается постоянный тип лихорадки (febris continua) с суточными колебаниями в пределах одного градуса. Наконец, при истощении резервных сил больного животного и расстройстве, под влиянием интоксикации, теплорегуляции возможен извращенный тип лихорадки; высокая температура иногда отсутствует, но пульс всегда учащен, а кровяное давление понижено. Резкое падение кривой температуры вниз при одновременном подъеме кривой пульса вверх является достоверным признаком приближения катастрофы, почему перекрещивание указанных кривых и носит название креста смерти (crux mortis).
При функциональной недостаточности печени и гемолитических процессах нередко появляется желтушность слизистой оболочки век (септическая желтуха). Желтушность бывает выражена особенно резко при образовании метастатического абсцесса в печени (резорбционная желтуха). Низкий удельный вес мочи служит признаком неполноценной работы почек, а патологические продукты в моче свидетельствуют о наступивших дегенеративных изменениях почечной ткани. Выделение ядовитых продуктов общей инфекции через слизистую оболочку кишечника вызывает повышенную перистальтику и разжижение фекальных масс. Если образуется метастатический абсцесс в кишечной стенке, то появляется профузный понос (септическая диаррея). Появление ихорозного гнилостного запаха при выдыхании, сопровождающееся носовым истечением и изменением типа дыхания, указывает на метастаз в легочной ткани. Наличие судорог и параличей дает основания подозревать развитие метастатического абсцесса в мозговой ткани. Изменения в крови и гнойном экссудате. Гемограммы показывают следующие характерные особенности. Лейкоцитоз прекращается или уменьшается. Появляются миэлоциты и юные лейкоциты, увеличивается число палочкоядерных. Эозинофилы исчезают; моноцитов, типичных производных ретикуло-эндотелиальной системы, становится все меньше и меньше (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В окрашенных отпечатках раневого экссудата преобладают мертвые лейкоциты в различных стадиях распада. Очень много микробов располагается вне клеток; фагоцитирование микробов и бактериолиз отсутствуют. Клетки ретикуло-эндотелиальной системы дегенерированы, протоплазма полибластов содержит много вакуолей и азурофильных зерен. Интерпретация изменений в крови. 1. Значительное увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов обычно сопутствует развитию воспалительного гнойного инфильтрата.
Гиперлейкоцитоз может отсутствовать при хроническом, медленно нарастающем нагноении.
(анэозинофилия). Нормальное число эозинофилов служит признаком резкого улучшения состояния больного. Лимфоцитоз является наиболее постоянным признаком наступившего выздоровления. Лабильность лейкоцитарной реакции при тяжелых инфекциях и интоксикациях является симптомом истощения костного мозга и функциональных нарушений вазомоторов. Очень высокий лейкоцитоз (например, у лошади больше 27 тысяч), а также лейкопения служат основанием для неблагоприятного прогноза. Повышение процента лимфоцитов и моноцитов - признак хорошей сопротивляемости. СЕПТИЦЕМИЯ, СЕПСИС БЕЗ МЕТАСТАЗОВ Septicaemia Общее отравление организма продуктами жизнедеятельности микробов и ядовитыми химическими соединениями, образующимися при распаде тканей, называют септицемией, или сепсисом без метастазов. Эта форма сепсиса характеризуется минимальными экссудативными и продуктивными клеточными процессами, глубокими нарушениями обмена веществ и развитием в тканях и органах тяжелых дегенеративных изменений, обычно исключающих возможность продолжения жизни животного. Септицемия возникает самостоятельно или же присоединяется к сепсису с метастазами, либо к раневому истощению. Она является наиболее злокачественной формой сепсиса; развивается часто при генерализации инфекции вследствие резкого угнетения ретикуло-эндотелиальной системы. Септицемия наблюдается при проникающих ранах брюшной стенки, послеродовой инфекции, септических перитонитах, при гнойно-гнилостных и гнойных артритах (у лошадей), глубоких межмышечных и субфасциальных флегмонах, после внутримышечных инъекций лекарственных средств без соблюдения асептики. Клинические признаки. Развитие септицемии всегда сопровождается тяжелыми общими явлениями, возникающими в результате размножения микробов, токсемии и блокады ретикуло-эндотелиальной системы. Прежде всего - тяжелое лихорадочное состояние животного. У лошади температура поднимается до 41° и выше, держится на этой высоте с небольшими ремиссиями (febris continua) или же повышается с каждым днем и падает лишь в день смерти. Нередко наблюдается потрясающий озноб и универсальный пот. Пульс сильно учащен, мал, легко сдавливаем или нитевиден и, под конец, совершенно не прощупывается; сердечный толчок стучащий, конечности холодные. Аппетит отсутствует или резко понижен. Животное быстро худеет. Дыхание учащено. Кожа становится сухой, эластичность ее исчезает, кожные складки расправляются медленно. Резко выражена общая слабость и одышка при незначительном физическом напряжении. Животное лежит, появляются множественные пролежни. Слизистые оболочки век имеют кирпично-красную или грязно-желтую окраску. Количество мочи уменьшено; она содержит белок. На дне глаза появляются петехии. Часто наблюдаются токсические поносы, сопровождающиеся у лошадей явлениями колик. Быстро нарастают симптомы интоксикации центральной нервной системы; у лошадей они выражаются исчезновением аппетита (лошадь поедает четверть или половину данного ей корма), беспокойством, плавательными движениями или судорогами, а у собак - тошнотой, рвотой, возбуждением, агрессивностью по отношению к ухаживающему за ними персоналу. Затем возбуждение сменяется резкой депрессией, параличной походкой, потерей сознания и припадком асфиксии. Весьма резкие изменения происходят в крови и сосудистой системе. Снижается кровяное давление в венозной системе и артериальном русле. Развивается декомненсированный ацидоз. В крови нарастает количество билирубина и глобулинов. Во всех случаях летального сепсиса наблюдается резкое падение угольной ангидразы. Уменьшается число эритроцитов, падает количество гемоглобина (токсический гемолиз). Эозинофилы и моноциты исчезают. Происходит резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Появляются миэлоциты и лейкоциты с токсической зернистостью. Лейкоцитоз отсутствует (признаки того, что организм неспособен защищаться). При септицемии с акцентом на бактериэмию посев крови дает положительную гемокультуру. Септический очаг в большинстве случаев дает картину гнойно-некротической флегмоны. В нем часто находят расплавленную некротизированную ткань, отслойки, жидкий ихорозный гной и значительную припухлость тканей по окружности. В отпечатках гнойного экссудата наблюдаются сегментоядерные лейкоциты в различных стадиях распада и огромное количество нефагированных микробов. Эозинофилы отсутствуют. Встречаются изредка клетки ретикуло-эндотелиальной системы - дегенерированные макрофаги, содержащие многочисленные вакуоли. Прогноз при сепсисе без метастазов плохой. Болезнь протекает остро. Животное погибает чаще всего на 5-7-й день, а при молниеносной форме септицемии (при послеродовой инфекции, септическом перитоните) - через 11/2-2 суток. Смерть наступает при падении температуры или, наоборот, при чрезмерном ее повышении. При вскрытии находят: быстрое разложение трупа и малое окоченение, не вполне свернувшуюся (лаковую) кровь в сосудах, кровоизлияния в эндокарде, плевре и интиме крупных сосудов и слизистых оболочках, тромбозы, увеличение селезенки, дегенеративные изменения и застойные явления в печени, поджелудочной железе, надпочечниках и колонии микробов в лимфатических узлах. почках, селезенке; резкое перерождение сердечной мышцы, отек легких. Метастатические абсцессы при септицемии отсутствуют. При смешанной форме обнаруживают в паренхиматозных органах, преимущественно в легких, огромное количество мелких метастатических абсцессов. ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСАЛечение септических больных животных - одна из наиболее трудных проблем клинической хирургии. В распоряжении врача имеется огромное количество способов и средств, однако ни одно из них не является специфическим. Разнообразие клинических проявлений сепсиса требует от врача строгой индивидуализации лечебных мероприятий: нельзя лечить септических больных по шаблону. Лечение должно быть комплексным: местным, симптоматическим и общим. Местное лечение. Удалить или обезвредить септический очаг - источник инфекции и интоксикации, который подавляет все иммунобиологические реакции и поддерживает общие септические явления. Надо рассечь рану и воспалительные инфильтраты в местах наибольшей болевой чувствительности, вскрыть раневые карманы и затеки гноя, удалить омертвевшую ткань, металлические осколки, инородные тела, вскрыть флегмону и доступные метастатические очаги, аспирировать гной при метастатических эмпиэмах суставов и применить контрапертуры для стока воспалительного экссудата. При осложненных сепсисом гнойных пододерматитах, остеомиэлитах и гнойно-некротических процессах в других областях тела проводят радикальную операцию. У мелких животных прибегают к ампутации. При каждом оперативном вмешательстве необходимо применять местное обезболивание (проводниковую аналгезию) или сочетанный наркоз, соблюдать асептику, избегать грубого обращения с тканями и большой кровопотери. Чтобы предотвратить обильное кровотечение, применяют аналгезирующие средства с добавлением адреналина, цитратной плазмы или сыворотки кропи того же животного, перетяжку жгутом, а внутривенно — хлорид натрия или трансфузию небольших доз совместимой крови. Рассекают ткани послойно, с учетом топографии крупных сосудов, нервов и других важных анатомических образований (суставы, сухожильные влагалища и бурзы). Кровоточащие сосуды тщательно торзируют или перевязывают кетгутом. В других случаях для остановки кровотечения заслуживает широкого применения кальцинированная плазма. Не следует туго тампонировать рану и оставлять в ней кровяные сгустки, так как тампоны нарушают кровообращение и задерживают сток воспалительного экссудата, а кровяные сгустки являются наилучшей питательной средой для микробов. При операции необходимо учитывать общее состояние больного животного и, в зависимости от показаний, вводить сердечные и тонизирующие средства (камфора, кофеин, трансфузия крови). Правильное оперативное вмешательство дает наибольшую возможность устранить дальнейшее поступление микробов из септического очага и добиться местной дезинтоксикации при условии обработки раны после операции и в последующие дни соответствующими антибиотиками, антисептическими средствами, введением дренажей и наложением отсасывающих перевязок (за исключением анаэробного сепсиса, когда рана должна быть оставлена открытой). Симптоматическое лечение имеет целью улучшение или восстановление нарушенной функции органов и систем, поврежденных при сепсисе. При ослаблении сердечной деятельности назначают подкожные инъекции камфорного масла, кофеина. При поражении почек применяют уротропин, септических поносах - хлорид кальция (внутривенно), метастатической пневмонии - внутривенные инъекции алкоголя и сульфидин. Общее лечение. Улучшить функциональное состояние центральной нервной системы применением средств патогенетической терапии, мобилизовать защитные силы больного организма, повысить биологическую активность клеток ретикуло-эндотелиальной системы, антитоксическую функцию печени и способствовать ускоренному выведению токсинов. Животному предоставляют полный покой, дают легкопереваримый витаминизированный корм, хорошее сено, проращенный овес, болтушку из отрубей, морковь, воду ad libitum. Внутривенно вводят глюкозу с уротропином, бикарбонат натрия, изотонический раствор хлорида натрия, 40° спирт, сульфаниламидные препараты, 10%-ный хлорид кальция. В настоящее время широко применяют антибиотики, переливание крови, внутривенные инъекции глюкозы вместе с витаминами, а также внутривенные вливания видовонеспецифичсской сыворотки. При наличии общей гиперергической реакции показана ощелачивающая десенсибилизирующая диетотерапия. Не следует давать бобовые и зерновые продукты, действующие ацидотически. Профилактика сепсиса заключается в своевременном и рациональном вскрытии первичного септического очага, применении пенициллина и других антибиотиков для борьбы с инфекцией, а также средств воздействия на центральную нервную систему с целью охранительного торможения. Одновременно с этим будет повышаться образование антитоксинов и антител, а также общая сопротивляемость организма. Каталог: company -> personal -> user -> 7911 -> files -> lib -> Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия user -> Тема Строение и морфологические типы хромосом. Кариотипы культурных растений Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Болезни в области головы и шеи Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Термические и химические повреждения ожоги Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Гнойный тендинит tendinitis purulenta Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Болезни кожи и рыхлой клетчатки Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Новообразовательная язва Лекционный%20%20материал%20по%20дисциплине%20Частная%20хирургия -> Третья фаза заживления раны Скачать 194.08 Kb. Поделитесь с Вашими друзьями:
|
ис. 16. Сепсис. Кривая температуры и пульса у собаки (Степанов).