Гипотеза механизма сердечной аритмии Ермошкин Владимир Иванович, пенсионер



Скачать 288.07 Kb.
Дата01.12.2017
Размер288.07 Kb.

Гипотеза механизма сердечной аритмии

Ермошкин Владимир Иванович, пенсионер

127562, Москва, Алтуфьевское шоссе, дом 30В, кв.213

+7-9645069550, +7-4992016893, evlad48@list.ru

Резюме.
  Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всех странах. Большинство этих смертей происходят из-за аритмии.

Целью данного исследования является предложение и обоснование единой гипотезы патогенеза экстрасистол, патологической тахикардии и других видов аритмии на основе пьезоэффекта в миокарде и возможного механического резонанса в некоторых сосудах.

Методы. Поиск и обобщение информации из открытых источников, обработка электрокардиограмм (ЭКГ), обсуждение результатов с экспертами. Анализ полученных данных с точки зрения физики. Анализ влияния длины интервала QT на возникновение приступов тахикардии. Построение дифференциального распределения частоты сердечных сокращений (ЧСС) различных людей в периоды приступов тахикардии.

Результаты. Обработано более 30 литературных источников, содержащих современные сведения о патогенезе аритмий. Были проанализированы доступные ЭКГ с записями приступов тахикардии. Получена гистограмма распределения ЧСС при тахикардии, на которой обнаруживаются два максимума с характерным минимумом между ними. Сделан вывод, что экстрасистолия и приступы тахикардии иногда возникают у людей, в том числе полностью здоровых, при распространении артериального пульса по контуру сосудов «артерии - естественные шунты (анастомозы) – вены» и из-за проникновения пульсовой волны на левое и\или правое предсердие. Предсердия, в отличие от вен, обладают особыми свойствами и способны трансформировать механический импульс в электрический импульс иногда с запуском внеочередного удара сердца. Найдены условия, при которых возникают приступы тахикардии. Сделано предположение, что механические импульсы необходимо подавлять или рассеивать на подходе к предсердиям. Можно ожидать, что в недалёком будущем будут найдены и другие методы подавления патологического пульса.

  Выводы. Предсердия обладают механоэлектрическими свойствами и способны трансформировать механические импульсы собственного пульса, попавшего на предсердия, в электрические. Электрические импульсы могут генерировать экстрасистолы и приступы патологической тахикардии.

Ключевые слова. Аритмия, экстрасистолы, патологическая тахикардия.
Summary (уточнить, т.к. ниже google-перевод!).
Cardiovascular disease ( CVD) is the leading cause of death in all countries. Most of these deaths are due to arrhythmia.

    The aim of this study is to provide a rationale and a unified hypothesis of the pathogenesis of premature beats , abnormal tachycardias and other arrhythmias based on the piezoelectric effect in the myocardium and to resonance in some vessels.

    Methods . Finding and compilation of information from public sources , the processing of electrocardiograms (ECG ) , to discuss the results with experts. Analysis of the data obtained from the standpoint of physics. Analysis of the effect of the length of the QT interval on the occurrence of episodes of tachycardia . Building a differential distribution of heart rate ( HR) of different people during attacks of tachycardia .

    Results . Processed more than 30 literary sources containing information on the pathogenesis of modern arrhythmias. We analyzed the available ECG recordings attacks of tachycardia . Heart rate was obtained histogram for tachycardia , which revealed two peaks with a characteristic minimum between them. It was concluded that premature beats and tachycardia attacks sometimes occur in humans, including a fully healthy , the propagation of the arterial pulse contour vessels "arteries - natural grafts ( anastomosis ) - Vienna" and because of the penetration of the pulse wave at the left and \ or right atrium. The atria , unlike veins have special properties and capable of transforming mechanical into electrical pulse pulse sometimes extraordinary running heartbeat . The conditions under which there are attacks of tachycardia. It is suggested that the mechanical impulses to suppress or dissipate on the approach to the atria . It can be expected that in the near future will be found and other methods of suppressing abnormal heartbeat .

  Conclusions . The atria have mechanoelectrical properties and are able to transform mechanical impulses of his own heart , which fell on the atrium into electric . The electrical pulses are generated beats and bouts of pathological tachycardia.

Keywords . Arrhythmia, extrasystoles , pathological tachycardia .


  Содержание.

  1. Введение.

  2. Материалы и методы.

  3. Результаты.

3.1) Прямой пьезоэффект в предсердиях.

3.2) Загадка «зубца U» и «третьего тона» на ЭКГ.

3.3) «Уязвимые точки» на ЭКГ.

3.4) Предсказание академика АМН СССР Ланга Г.Ф.

3.5) Радиочастотная абляция сердца, некоторые сомнения.

3.6) Предложение для кардиохирургов.

Выводы.

Список литературы.




  1. Введение.

Согласно прогнозам Всемирной организации здравоохранения, предположительно к 2030 году у приблизительно 23,6 млн человек во всём мире наступит смерть от сердечно сосудистых заболеваний (ССЗ) [1], главным образом, болезней сердца, аритмий и инсультов, которые, видимо, останутся основными причинами смерти населения.

В современной кардиологии существует несколько «теорий» аритмии, но все они с изъяном, они не отвечают на главный вопрос: почему аритмии и внезапные смерти иногда возникают у людей без признаков врожденной или приобретённой патологии сердца? Почему от ССЗ и конкретно от аритмий умирает так много людей, зачастую молодых, находящихся в расцвете своих творческих возможностей? Есть ли связь между различными видами аритмии? Как защитить себя от аритмии?

По современным медицинским представлениям причинами аритмии чаще всего являются

следующие: заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, миокардиты и др.), врождённые, генетически обусловленные, пороки органов, артериальная гипертония, электролитные нарушения, черепно-мозговые травмы, климактерические изменения в организме, заболевания надпочечников и щитовидной железы, частые стрессы, нервные и физические перегрузки, злоупотребление алкоголем и курением, обильная еда, запоры, диарея, токсические и лекарственные вещества и др.

На мой взгляд, в списке указаны не причины, а, некоторые сопутствующие факторы, которые ускоряют развитие заболевания, но этиология и механизм аритмии остаётся неизвестным.

Создаётся впечатление, что медицина длительное время ищет причину аритмий и патологической тахикардии не в правильном направлении. В данном исследовании сделана попытка ответить на поставленные вопросы.
2. Материалы и методы.
Был осуществлён поиск и обобщение информации из открытых источников, из интернета, проведена обработка доступных ЭКГ, проведено обсуждение клинических аспектов проблемы с экспертами, в том числе во время участия на нескольких медицинских конференциях. Полученные данные сопоставлялись с законами физики, например, с законами поведения неравновесных колебательных систем. Проведён анализ интервала QT на ЭКГ, влияние этого интервала на возникновение приступов тахикардии. Построено дифференциальное распределение частоты сердечных сокращений (ЧСС) статистически случайной группы людей в периоды приступов у них тахикардии, оценены возможные диапазоны резонансных частот сердечно сосудистых систем. Проведен анализ дифференциального распределения ЧСС, предварительно сформулированы некоторые рекомендации для кардиохирургов.
3. Результаты.
3.1 Прямой пьезоэффект в предсердиях.
К настоящему времени в кардиологии существует несколько мирно сосуществующих между собой «теорий» аритмий и несколько разрозненных методов борьбы с такими заболеваниями [2,3,4,5,6,7,8].

Перечислим некоторые из теорий: теория повторного входа типа микро и/или макро «re-entry» с развитием функциональной блокады в различных участках проводящей системы, теория эктопического автоматического возбуждения, теория следовых потенциалов, теория неодновременной реполяризации отдельных структур миокарда, теория повышения автоматизма клеток проводящей системы, гипотеза множественных мелких волн, гипотеза критической массы и много других. Характерно, что ни одна из «теорий» не смогла ответить на главный вопрос, почему аритмии возникают у здоровых людей.

Оказалось, что за пределами внимания исследователей остались механизмы пьезоэлектрического, сегнетоэлектрического и резонансного возбуждения системы кровообращения. Проводимый мною более чем двухгодичный поиск подобных гипотез или теорий, основанных на предлагаемых физических явлениях, дал нулевой результат. В гипотезе сделана попытка подойти к решению проблемы аритмий именно со стороны новых механизмов возбуждения сердечно сосудистой системы (ССС). Таким образом, мою работу можно считать пионерской.

Суть гипотезы в следующем. Предполагается, что природа зубца U на ЭКГ, природа экстрасистол (ЭС) - это «биоэлектрический отклик» чувствительной ткани сердца на пробег (или на серию циклических пробегов) артериального пульса по конкретным сосудам внутренних органов «сердце-артерии-естественные шунты-вены-сердце» и кратковременное избыточное механическое давление в мышце предсердий или в желудочках.

Предположение о наличии в некоторых тканях человека, а именно в предсердиях, прямого преобразования механического импульса в электрический импульс было впервые предсказано в моей статье от 18.07.2011 года «Гипотеза о «беспричинной» гипертонии» [9], широко распространенной в интернете, например, на сайте «MedLinks.ru». Несколько позже в статье от 26.09.2011 «Гипотеза о причинах фибрилляции предсердий и внезапной смерти человека» [10] более подробно написано о последствиях этого эффекта для человека, о роли полых и лёгочных вен, о роли предсердий в генерации аритмических сокращений предсердий.

Через несколько месяцев моё предположение косвенно было подтверждено в научном открытии биологов из США [11]. В кратком сообщении говорилось, что впервые в мягких биологических тканях обнаружены и сегнетоэлектрические, и пьезоэлектрические свойства. Правда, опыты проводились на аорте свиньи. Исследователи предположили, что аналогичные явления можно будет найти и в некоторых тканях у человека. Отметим здесь, что первоначальной целью американских исследований был поиск методов борьбы с атеросклерозом и бляшками в сосудах. Таким образом, в результате медицинского открытия в 2012 году моё предположение усилило свои позиции.

Теперь можно более уверенно полагать, что в устьях вен и на предсердиях циклическое избыточное механическое давление, приносимое патологическим пульсом, благодаря прямому пьезоэффекту [11], с учетом механоэлектрического свойства ткани миокарда [12], преобразуется в переменный электрический потенциал. Не потому ли для одиночных мономорфных ЭС интервалы «сцепления» практически равны между собой, так же равны между собой интервалы между ЭС для коротких и длинных «пробежек» пароксизмальной тахикардии? А равны они только потому, что время пробега пульса по одним и тем же сосудам в смежных интервалах RR на ЭКГ одинаково, и быстро измениться оно не может. Не потому ли комплексы, порожденные патологическим импульсом, расширены и деформированы в отличие от синусовых комплексов QRS. По-видимому, комплексы QRS расширены потому, что область критического воздействия механического импульса в предсердиях или желудочках не точечная, а протяженная, при этом последовательность сокращений предсердий и желудочков нарушается и становится не оптимальной. «Узким» комплекс QRS может быть только при генерации импульсов «точечными» СА и АВ-узлами водителя ритма здорового человека. Чаще всего областью фокусировки механического импульса (патологического пульса) на выходе лёгочных вен является некая зона на задней стенке левого предсердия, именно в этой зоне чаще всего формируются «эктопические очаги», генерирующие переменный электрический потенциал и запускающие внеочередные ЭС.

При кратности 1:2 или 1:3 частоты пульса от «водителя ритма» и собственной частоты контура сосудов внезапно может наступить «механический резонанс» двух систем, т.е. приступ патологической тахикардии, соответственно в диапазонах 70*2=140 или 70*3=210 уд\мин, но с некоторым разбросом от этих «опорных» частот в зависимости от непостоянства у людей нормальной ЧСС, лежащей в диапазоне 60-80 уд\мин, но с наиболее вероятной ЧСС 70 уд\мин. Частота конкретного контура сосудов есть величина, обратная времени пробега пульса по контуру, замкнутому на сердце.

Простой расчет показывает, что если положить диапазон нормальных ЧСС перед приступами тахикардии от 65 до 80 уд\мин, то диапазон при тахикардии на двойной частоте должен быть 130-160 уд\мин, а на тройной частоте 195-240 уд\мин. При таком раскладе обязательно должен быть минимум в диапазоне частот 160-195 уд\мин.

Данное предположение подтвердилось. По доступным в интернете данным, по 133 независимым ЭКГ при тахикардии, была построена гистограмма распределения ЧСС. На гистограмме обнаруживаются, по крайней мере, два локальных максимума вблизи предсказанных значений ЧСС 140 и 210 уд\мин. Также отмечено, что в дифференциальном распределении между главными модами имеется минимум. Итак, по данным гистограммы тахикардия с ЧСС в диапазоне 120-160 уд\мин встречалась у 46.6% пациентов, а в диапазоне 200-240 уд\мин у 21.8%. Характерно, что на частотах 180-200 уд\мин в распределении имеется «глубокий» минимум, равный 3% – это подчеркивает двумодовость распределения, резонансный характер зависимости.

Таким образом, можно положить, что ЭС - это естественная механоэлектрическая реакция предсердий и желудочков на внешнее механическое воздействие, особенно, если сердечные мышцы из-за гипертонии или из-за повышенных спортивных нагрузок гипертрофированы, а если гипертрофированы, то при этом более чувствительны [12]. Например, при потере пульса у больного доктор или грамотный посторонний человек ударом ладонью по грудине больного пытается запустить искусственную ЭС и далее, если повезёт, правильный сердечный ритм. Ещё одно наблюдение со своей статистикой: при хирургических манипуляциях и при катетеризации сердца, фактически от прикосновений к миокарду любым предметом, в более чем 50% случаев возникают ЭС. Кроме того, недавний случай: при ударе шайбы по груди известного хоккеиста из Омска (или после силового приёма?) патологическая ЭС, видимо, вызвала сбой водителя ритма, возникли фибрилляции, и молодой человек умер. При вскрытии оказалось, что гипертрофированное сердце хоккеиста весило 495 при норме 290 грамм. С другой стороны, при отсутствии гипертрофии сердца, т.е. в норме, чувствительность ткани ниже и запустить экстрасистолу сложнее. Это потому, что при отсутствии признаков гипертонии и артериосклероза, естественные шунты, соединяющие на случай чрезмерного повышения кровяного давления артериальный и венозный бассейны, «закрыты», импульсного воздействия слишком высокого уровня в устьях вен не должно быть, пульсовая артериальная волна с пользой для кровообращения затухает в межклеточной жидкости органов и до устьев вен не доходит.

Таким образом, можно считать, что работа сердца с разной эффективностью может поддерживаться и с помощью электрических, и с помощью механических импульсов.



Очень вероятно, что для аварийного запуска синусового ритма сердца в будущем будет произведен поиск и разработка дефибилляторов не только с электрическим запуском, но и с механическим с учетом выбора момента воздействия по ЭКГ в реальном времени.
3.2 Загадка «зубца U» и «третьего тона» на ЭКГ.
Обратим внимание на данные получаемые на фонокардиограммах, синхронизированных с ЭКГ. Оказывается, так называемый, «третий тон» на фонокардиограмме всегда следует за пока малоизвестным «зубцом U» на ЭКГ [13]. До сих пор считается, что зубец U не имеет большого клинического значения, к тому же он мал и детектируется менее чем в 50% случаев. «Третьему тону» «повезло» больше: для людей старше 40 лет этот тон, обычно очень слабый по энергетике, медицинскими исследователями вынужденно причислен к патологическому тону [14], о природе этого тона до сих пор идут споры, выдвинуто несколько гипотез, но окончательного вывода пока не сделано. Отметим только, что места зарождения зубца U и «третьего тона» по данным медицинских исследований совпадают – эта зона в верхней части левого предсердия. Думаю, что это совпадение неслучайно: причиной этих двух феноменов, видимо, является патологический пульс, прошедший по замкнутому контуру сосудов и вызвавший колебания электрического потенциала на предсердиях и, с некоторой естественной задержкой после этого, вынужденные механические колебания предсердий. Кроме того, неслучайно зубец U и «третий тон» не имеют постоянного места дислокации, наблюдения показывают, что они по какой-то неизвестной причине периодически изменяют амплитуду (вплоть до исчезновения) и по некоторому правилу смещаются относительно зубцов Т и P.
3.3 «Уязвимые точки» на ЭКГ.
В данной гипотезе сделано предположение, что патологическая пароксизмальная тахикардия возникает тогда, когда на временном интервале между двумя синусовыми ударами, на интервале QQ (или RR) на ЭКГ, укладывается ровно два, ровно три или более периодов появления патологической волны. При большой ЧСС идентифицировать зубец U, а так же зубцы P и T, на ЭКГ из-за малой амплитуды зубца U трудно, а иногда невозможно из-за их интерференции. Предположение, сделанное выше, можно сказать, подтверждается на экспериментальном материале, а именно, в методических разработках для практикующих врачей. Например, в статье [15] говорится, что систола у пациента (интервал QT), должна быть строго меньше половины интервала QQ. Медицинская практика показывает, что при удлинении интервала QT больше нормы возможны тахикардии и внезапные сердечные смерти. Смертельно опасны из-за аритмии также и укорочения интервала QT. Интересно то, что логических объяснений, каков механизм возникновения фатальных тахикардий при удлинении и укорочении интервала QT медицина не приводит, лишь говорится, что якобы во всём виновата генетика. В результате длительных медицинских наблюдений интервал QT может считаться «безопасным» при его длине от 0.30 до 0.42 сек [16]. Диапазон этот получен, надо полагать, для средней ЧСС, близкой к 70 уд\мин. Для других ЧСС существует правила пересчета интервалов QT (корригированные формулы), но эти формулы имеют недостатки.

В данной гипотезе предполагается, что в некоторых случаях патологический пульс, а с ним и зубец U, расположенный на правом склоне зубца T, точно попадает в «уязвимую точку», равную половине интервала QQ, и вызывает патологическую тахикардию. Если зубец U находится правей или левей уязвимой точки, то возникают только одиночные ЭС, если точно посередине, то ЭС и, возможно, последующий приступ тахикардии. Так что же происходит при загадочном совпадении, когда зубец U расположен посередине интервала QQ? Ведь современная мировая кардиология последние несколько десятков лет неустанно занимается разгадкой зарождения ЭС и тахикардии, но результата пока нет. Ответ таков: в это время резко возникает не что иное, как механический резонанс [17,18,19,20] частоты «водителя ритма» и одной из собственных частот конкретного контура сосудов «сердце-артерии-шунты-вены-сердце», ЧСС резко изменяется в 2 или 3 раза, т.е. от обычной (средней) ЧСС в 70 ударов резко перескакивает в диапазон 140 или 210 ударов в минуту. Можно предположить, что в диапазон 140 ударов ЧСС переходит при патологическом удлинении интервала QT более 0.42 сек, а в диапазоны 210 (или 140) ударов в минуту при укорочении интервала QT менее 0.30 сек. Расклад такой: при наиболее вероятной ЧСС равной 70 ударам в минуту, т.е. при интервале QQ равном 60/70= 0.86 сек, укладывается ровно два интервала QT по 0.43 сек и ровно три интервала QT по 0.287 сек. Таким образом, практическая медицина подтверждает предлагаемую гипотезу! По-видимому, безопасная длина интервала QT должна составлять от 33.3% до 50% длины интервала QQ, ближе к среднему её значению в 42%, этот параметр будет корректен и для взрослых, и для молодых, и для младенцев. Теперь эти константы, видимо, можно считать абсолютными, и нет необходимости пользоваться корригированными формулами.

К счастью, приступ патологической тахикардии может и не возникнуть, если пульс в устьях вен, а с ним зубец U и «третий» сердечный тон, слишком малы, т.е. ниже некоторого порога, что часто случается у молодых людей, а так же у людей ведущих здоровый образ жизни с умеренными и правильными физическими нагрузками. К тому же у молодых порог запуска ЭС выше, т.к. сердечно сосудистая система (ССС) более молодая, диапазон изменения тонуса сосудов больше, атеросклероз сосудов только поверхностный, предсердия не гипертрофированные [21], вся ССС менее чувствительная к механическим встряскам сердца. Как правило, после начала приступа тахикардии задействованная часть сердечно-сосудистой системы, т.е. какой-то конкретный сосудистый контур, может перейти к авто генерации колебаний, когда часть механической энергии пульсирующей волны с выхода системы попадает на её вход, т.е. на предсердия, и, таким образом, поддерживает колебания в ССС несколько секунд, часов или суток, блокируя сигналы водителя ритма. При этом человек накануне приступа патологической тахикардии может находиться в спокойном состоянии и никак не предчувствовать того, что ждет его через минуту. Выход из резонанса двух систем тоже быстрый и неожиданный для пациента. Это, видимо, происходит из-за критического уменьшения амплитуды механического импульса в устье вен, или из-за изменения по какой-то причине интегральной скорости пробега патологического пульса по контуру сосудов, т.е. из-за изменения тонуса сосудов, возможно также из-за «усталости» и расслабления сосудов. Отметим особенно, что перед входом в резонанс и после выхода из резонанса, очень часто на ЭКГ можно наблюдать одиночные или парные ЭС [22], которые оставляют «следы» своей «виновности» в патологической тахикардии – именно в это время критически изменяются условия возникновения резонанса. Чтобы «сбить» возникший резонанс, т.е. приступ патологической тахикардии, надо, согласно предлагаемой гипотезе, либо изменить собственную частоту контура сосудов (давление крови в сосудах, тонус, длину, диаметр, толщину стенок сосудов, что осуществить достаточно трудно, но можно [23]), либо увеличить частоту внешнего электрического воздействия [24], блокировав импульсы от патологического пульса. Именно так, путем увеличения частоты стимуляции, начиная от средней ЧСС для данного пациента, осуществляется чреспищеводная кардиостимуляция. Именно так, работает программа для имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. С другой стороны, медленное уменьшение частоты стимуляции не даст должного эффекта, т.к. при этом варианте стимулирующие импульсы будут с большой вероятностью попадать в рефрактерный, т.е. нечувствительный интервал на развертке ЭКГ после комплекса QRS. Примечательно, что алгоритм разрушения условий резонанса путем увеличения частоты стимуляции, как единственно правильный и подтверждающий мою гипотезу, медицина нашла в результате длительного испытания метода «проб и ошибок», не имея строгой теории аритмии.

Считаю, что восстановление ритма будет эффективней, если в начале сеанса стимуляции сделать «привязку» излучаемых импульсов к одному из импульсов от водителя ритма и после этого включить увеличение частоты стимуляции.

Во время приступа патологической тахикардии проводящая система сердца работает в принудительном режиме, совершая вынужденные колебания, с наведением в системе некоторых переменных потенциалов. В это время водитель ритма фактически блокирован, т.е. он работает, но работает с трудно различимым на ЭКГ эффектом. Из-за нарушения последовательности сокращений частей миокарда могут возникать «ложные блокады» в той или иной части проводящей системы сердца. Но при восстановлении работы от водителя ритма блокады могут исчезать бесследно, что, благодаря гипотезе, теперь становится более понятным.

События с возникновением ЭС и «пробежек» патологической тахикардии иногда происходят и у здоровых людей, например, при высоком тонусе сосудов, но чаще всего при развитии гипертонии, остеохондроза, артериосклероза и атеросклероза, при потере эластичности стенок сосудов и, как следствие, увеличения амплитуды и скорости пульсовой волны по сосудам. Можно только предположить, что ЭС и пробежки тахикардии не проходят бесследно для здоровья миокарда – они, видимо, ускоряют процесс «старения» сердца и сосудов. С прожитыми годами из-за повышения жёсткости сосудов происходит дальнейшее увеличение амплитуды и скорости пульса, что приводит к смещению зубца U влево по оси времени и наложению его на зубец T, либо даже на сегмент ST. У человека без гипертонии и атеросклероза зубец U на ЭКГ либо вообще не фиксируется, потому как, естественные шунты, соединяющие артерии и вены находятся в зачаточном состоянии и пульс не может перескочить на вены и вызвать ЭС, либо фиксируется с трудом, т.к. сосуды молоды и эластичны, механическая волна при распространении по «мягким» сосудам быстро затухает, амплитуда зубца U становится малой, т.е. подпороговой.

Итак, пульс, попавший на предсердия вне зоны интервала QT, может формировать за счёт биологического пьезоэффекта малый зубец U. Но по данным ЭКГ в более чем 50% случаев зубец U не обнаруживается на ленте. Большим зубец U по какой-то неизвестной для современной медицины причине не бывает. А причина, видимо, в том, что зубец U, превысивший некоторый порог, формирует практически на этом же месте экстрасистолу!

Место, где происходит перескок пульса с артерий на вены, достоверно неизвестно, но по моим наблюдениям и многочисленным описаниям пациентов в интернете или в лёгочных сосудах, или в районе густой сети сосудов солнечного сплетения [25]. Последнее особенно часто после употребления спиртного, либо наркотиков, либо после плотного приёма пищи лёжа на животе или в неудобной позе. Для решения этого вопроса предстоит провести исследование. Можно сделать предположение, что если время пробега по контуру сосудов менее интервала QQ, но больше интервала QT, и при этом зубец U не попадает в рефрактерный период, то возникает ЭС типа бигеминии. Если время пробега по контуру сосудов менее двух интервалов QQ, но больше интервала QQ+QT, то возникает ЭС типа тригеминии и т.д.

В рамках предлагаемой гипотезы, по-видимому, можно объяснить синдром укороченного интервала PR, или синдром WPW. Возможно, это случай расположения зубца U патологического пульса несколько правее зубца P из следующего периода повторения сокращения сердца. Такая ситуация на языке физики будет соответствовать ситуации биения двух близких частот: одна частота это ЧСС, задаваемая водителем ритма, другая, обычно несколько большая, соответствует собственной частоте контура сосудов. «Красивые рисунки» биения двух близких гармонических частот можно посмотреть в любом учебнике по физике или, например, здесь [26].

Аналогичные биения на ЭКГ называются аритмией типа «пируэт», но рисунки чаще всего получаются с некоторым нарушением их периодичности, по-видимому, в основном из-за нестабильности ЧСС от водителя ритма, например, из-за фазы дыхания. Можно сказать, что в этом случае сердечный ритм управляется сразу двумя задающими системами: водителем ритма и патологическим пульсом (механическими импульсами). В результате интерференции двух управляющих систем формируется ЭКГ типа «пируэт» с модуляцией на разностной частоте [27], ложные блокады частей проводящей системы с расширенным комплексом QRS и другие искажения ЭКГ.

Особо важный вопрос – это проблема причины обычно последней стадии аритмии, т.е. проблема возникновения трепетаний и фибрилляций. По-видимому, в этом случае важную роль играют накопившиеся за всю жизнь необратимые изменения ССС, приобретенная гипертрофия предсердий и повышенная их чувствительность, действия стрессов и больших физических нагрузок. Известно, что вокруг любых неоднородностей (рубцов) в предсердиях генерируется, так называемые, «волны возбуждения» [28]. С точки зрения теоретической механики и сопромата можно сказать, что на границах сред с разной жёсткостью возникает явление концентрации механических напряжений. В теории упругости тенденция к сглаживанию возмущений в материале приводит к концентрации напряжений около жестких включений, каверн и других дефектов, которая убывает по мере удаления от этих неоднородностей. Надо полагать, что аналогично при ЭФИ сердца распределение механических напряжений преобразуется с помощью пьезоэффекта в «островки» повышенного электрического потенциала, называемые в медицине «эктопическими очагами».

Кроме того, при наличии нескольких неоднородностей в механических характеристиках миокарда и сосудов, в системе возникают колебания на разностных, на суммарных частотах или на других гармониках. К зонам, характеризующимися «нелинейностью» колебаний, можно отнести любые неоднородности ССС: бляшки в сосудах, участки склеротических сосудов, чрезмерные изгибы сосудов, искусственные шунты, хирургические шрамы на сердце, зоны некроза, рубцы после инфарктов и РЧА, стенты и т.д. Спектр колебаний ССС при развитии патологии «обогащается» при наличии второго, третьего и большего количества «открытых» патологических сосудистых контуров, действующих одновременно с первым. Можно предположить, что трепетания или фибрилляции миокарда возникают на одной из высокочастотных гармоник суммарного спектра ССС. При этом если период появления зубцов R кратен периоду колебаний на суммарной частоте, появляются трепетания, когда кратности нет – фибрилляции. Но это предположение требует более серьезного обоснования и дальнейшей проработки.

Очевидно, что в развитие новой гипотезы аритмии предстоит выполнить более подробное объяснение всех видов аритмии, критически пересмотреть некоторые главы кардиологии и аритмологии.
3.4 Предсказание академика АМН СССР Ланга Г.Ф.
На мой взгляд, возможности ЦНС в регулировке ЧСС при наступлении непредсказуемого резонанса водителя ритма и одной из собственных частот сосудов при патологической тахикардии в условиях атеросклероза слишком малы. В это время ЦНС находится в «ступоре», у неё из-за повышенной жесткости сосудов, особенно у пожилых пациентов, минимизированы диапазоны регулировок их тонуса, а значит, ограничен диапазон регулировки скорости перемещения пульса по сосудам и смещение зубца U. Впрочем, это становится понятным, если принять мою гипотезу о резонансе ЧСС от водителя ритма и собственной частоты контура сосудов. С другой стороны, генерируемая водителем ритма ЧСС зависит от многих факторов, и все время находится «под надзором ЦНС», регулируется, изменяется, в том числе из-за стрессов, нагрузок, гормональной активности или, например, в зависимости от фазы дыхания и т.п.

Ещё одно наблюдение в пользу гипотезы: при патологической тахикардии дефицита пульса не бывает, потому как сам пульс себя и поддерживает, а при аритмии или тахикардии, контролируемой ЦНС, бывает. Ещё академик АМН СССР Ланг Г.Ф. (1875-1948 гг) обратил внимание на непонятное постоянство ЧСС при патологической тахикардии, в отличие от ЧСС, задаваемой водителем ритма. Именно Ланг Г.Ф. говорил об экстра кардиальном влиянии на ЧСС при патологической тахикардии[29], т.е. он указывал, что проблема, очень часто, находится где-то вне сердца. Но к его словам мало кто прислушался. Поиски причин аритмий последние 30-40 лет велись в основном внутри сердца, на межклеточном, внутриклеточном и генном уровнях, но без больших прорывов – это показывает статистика смертности от аритмий за последние десятилетия.


3.5 Радиочастотная абляция сердца, некоторые сомнения.
Если эта моя гипотеза, обсуждаемая с 2011 года, о природе ЭС и патологической тахикардии подтвердится, то очевидно, что в будущем абляции предсердий и желудочков будут восприниматься как неоптимальные, возможно найдутся более простые и эффективные методы гашения патологических механических импульсов. Текущая задача – подтвердить или опровергнуть гипотезы. Необходимо спланировать новые электро и механо физиологические исследования в одном из медицинских институтов. «На весах» - миллионы жизней. Сделать это будет очень трудно, т.к. вся хирургическая кардиология за последние 20-30 лет «ориентирована» на операции типа радиочастотной абляции (РЧА) на предсердиях и желудочках, на это медицинское направление истрачено чрезвычайно много средств. Похоже, что, разрезая, прижигая или замораживая «эктопические очаги» на предсердиях в устьях вен, хирурги, видимо не осознавая того до конца, решали две задачи, причём обе задачи решали не до конца:

А) формировали рубцы на предсердиях для отражения и рассеяния механической волны (пульса),

Б) уменьшали площадь чувствительной ткани, способной к пьезоэффекту, т.е. к преобразованию механического потенциала, или напряжение ткани, в электрический потенциал.

Почему именно всё внимание хирургов приковано к устьям вен? Почему именно там чаще всего расположены эктопические очаги? А потому, что пульс циклически пробегает по контуру сосудов и попасть на предсердия может только через устья полых или легочных вен. Главный минус при принятой сейчас во многих странах операции типа РЧА: операция болезненная, с недостаточной эффективностью, люди боятся «прижигать» иногда полностью здоровое сердце, кроме того травмированные хирургом предсердия и желудочки в результате РЧА безвозвратно теряли многие свои свойства, заложенные от рождения. В результате сердце вырабатывало свой ресурс быстрее, приближая ишемию, инфаркты и смерть.

Двадцатилетняя практика широкого применения РЧА для борьбы с патологической тахикардией и фибрилляциями предсердий показала, что недостаточно проводить РЧА только в зоне эктопических очагов, якобы разрушая при этом их триггерную активность, необходимо проводить РЧА ещё и в устьях вен. Это в основном соответствует требованиям моей гипотезы аритмии, т.к. именно патологический пульс благодаря прямому пьезоэффекту генерирует переменный потенциал биоэлектричества. К тому же пульс, попадающий на предсердия, при движении по артериям и венам всегда задействует весь периметр сосудов и способен огибать препятствия в виде, напримемр, точечных рубцов от РЧА.

Несколько убедительных аргументов и фактов в пользу предлагаемой гипотезы можно найти в рекомендациях для хирургов, выпущенных в последние годы в разных странах. Например, в российском руководстве для кардиологов по диагностике и лечению фибрилляции предсердий за 2012 год [30], подготовленном 28-ю известными российскими учеными-кардиологами. Цитирую главную мысль: «По мнению экспертов, методы аблации, предполагающие радиочастотную изоляцию легочных вен и/или устья легочных вен, являются основой большинства подобных вмешательств. Целью процедуры должна быть полная электрическая изоляция легочных вен. Общепринятым критерием успеха вмешательства считают полную электрическую изоляцию всех легочных вен... Дополнительным обоснованием целесообразности изоляции легочных вен служат исследования, в которых изучались рецидивы ФП после аблации. Было установлено, что они развиваются в случае восстановления проведения между предсердием и легочной веной». Таким образом, кардиохирурги вынуждены были констатировать, что уничтожать только конкретные эктопический очаги недостаточно эффективно, необходимо изолировать ещё и легочные вены (либо полые вены в случае возникновения очагов в правом предсердии) и этого будет достаточно. Вывод напрашивается сам собой: именно патологический пульс является «триггером» аритмии, а вены вкупе с конкретными анастомозами (шунтами) и артериями, проводящими механические импульсы, являются «субстратом», поддерживающим аритмии почти всех типов. Надо полагать, что проводя РЧА в устьях лёгочных вен, хирурги осуществляют именно «механическую», а не электрическую изоляцию легочных вен. Осталось заострить внимание только на одном вопросе. Если кардиохирурги осуществляют именно механическую изоляцию легочных вен, то почему надо наносить рубцы именно на предсердиях или в устьях легочных вен? По-моему, более безопасно наносить кольцевые рубцы на вены подальше от предсердий, возможно даже на некоторые артерии, не нанося сердцу никаких травм и не снижая потенциальную работоспособность сердца. Ясно, что этот вопрос требует тщательного изучения, тем более что искусственные шрамы после РЧА на сердце бесследно для здоровья пациента не проходят. Читаем в упомянутых рекомендациях: «по данным ряда исследований, частота «немых» ишемических инсультов значительно варьирует при различных техниках аблации и составляет от 4% до 35% в течение 1-3 лет... Существует явная необходимость в разработке более безопасных технологий аблации ФП».

Таким образом, рекомендации для кардиологов и сосудистых хирургов от 2012 года призывают всех кардиологов усилить поиск новых подходов к решению проблемы аритмии.

По моему мнению, исходя из выше приведённых аргументов и фактов, можно предположить, что существующая теория «re-entry» не верна. Верно только то, что действительно, волна электрического возбуждения с условным названием «ротор» циклически пробегает по стенкам левого (чаще по задней стенке) предсердия, но она вторична, первичным фактором является пульсовая механическая волна такт за тактом перескакивающая с вен на предсердия. Распространенность ССЗ уже превышает все разумные пределы!


Думаю, что надо пересмотреть некоторые элементы «передовых технологий» ЭФИ и РЧА. Если гипотеза верна, то ликвидация «эктопических очагов» и фибрилляций может быть осуществлена проще и совсем по-другому, наносить шрамы на сердце, возможно, вообще не потребуется.
3.6 Предложение для кардиохирургов.
Исходя из изложенной гипотезы, я предлагаю пациентам с ЭС, пробежками тахикардии и некоторыми другими аритмиями наносить рубцы на полые и/или легочные вены подальше, насколько возможно и целесообразно, от предсердий. Можно предположить, что патологический пульс (механическая волна), например, может попадать на левое предсердие по маршруту: сердечная аорта - легочная артерия большого круга - шунты (анастомозы в лёгких, переход в малый круг) – легочные вены – левое предсердие. Возможны и другие пути, например, сквозь малый круг кровообращения, либо «перескок» пульса с артерий на вены может происходить через шунты сосудов вблизи солнечного сплетения. Эти пути надо ещё найти и нейтрализовать. Предполагается, что после нанесения рубцов на вены (или даже на некоторые артерии), пульс будет отражаться от этих искусственных неоднородностей на сосудах, частично возвращаться назад и рассеиваться, поэтому вероятность попадание пульса на чувствительные предсердия уменьшится, уменьшится вероятность возникновения ЭС и приступов аритмии. Проведя превентивно такие несложные операции на сосудах у определённой части молодых людей или детей, по-видимому, можно будет не опасаться за их жизни, даже если пациенты имеют синдромы удлинённого или укороченного интервалов QT, ведь главное в борьбе с аритмиями (если моя гипотеза верна) - это недопущение сотрясений сердца собственным пульсом в периоды «отдыха» сердечной мышцы, т.е. на интервале ТQ.

Длина интервала QT должна составлять от 33% до 50% длины интервала QQ ближе, по-видимому, к 42%. Очевидно, что для решения этих вопросов необходимы специализированные исследования и эксперименты.


Выводы.


  1. Данная гипотеза является совершенно новой и, тем не менее, более правдоподобной, чем предшествующие «теории». Предлагаемая гипотеза способна объяснить многие наблюдаемые симптомы, явления и факты, связанные с возникновениями экстрасистол и патологической тахикардии из-за прохождения патологического артериального пульса по артериям, шунтам и венам на предсердия.

  2. В пользу предлагаемой гипотезы говорит факт взаимосвязи «зубца U» ЭКГ и «третьего тона» на ФКГ, детектируемых в верхней части левого предсердия. Наблюдения показывают, что третий тон всегда следует с некоторой задержкой за зубцом U. Современная медицина оба феномена причисляет к патологическим, что теперь становится более понятным.

  3. Патологическая тахикардия обладает более жестким постоянством периода повторения, т.е. смежные интервалы QQ на ЭКГ меняются очень слабо. Кроме того, дефицита пульса при такой тахикардии не бывает. Это говорит о том, что инициация возбуждающих импульсов и управление сердечными ударами осуществляется не ЦНС и «водителем ритма», а собственным пульсом, совершающим круговой пробег по сосудам внутренних органов! Нет очередной механической волны – и нет запуска следующего сердечного удара. Такое явление возникает при достижении ССС некоторых особых параметрических значений и называется механическим резонансом частоты «водителя ритма» и частоты одного из контуров сосудов внутренних органов.

  4. Данная гипотеза удовлетворительно объясняет безопасный для взрослых людей диапазон изменений интервала QT от 0.30 до 0.42сек. Интервал QT для минимизации условий возникновения резонанса должен быть в пределах 33% - 50% длины интервала QQ. При удлинении интервала возможно состояние «резонанса» и тахикардия в диапазоне 140 ударов. При чрезмерном укорочении – и в диапазоне 210, и в диапазоне 140 ударов в минуту, а также и выше.

  5. Данная гипотеза, видимо, объясняет механизм возникновения бигеминии, тригеминии и других «законов» чередования комплексов QRS и ЭС, как ответ предсердий на патологический пульс при задержках последнего более чем на один интервал QQ.

  6. Сделано предположение, что предсердия и желудочки могут быть возбуждены и электрическим, и механическим импульсами. В результате при расшифровке ЭКГ необходимо учитывать, что данные регистрации есть суперпозиция изменений биоэлектрических потенциалов при наличии двух управляющих систем: электрической от водителя ритма и механо-электрической от патологического пульса. Именно поэтому у врачей возникали некоторые трудности при расшифровке сложных ЭКГ пациентов при развитии аритмии.

  7. В рамках предлагаемой гипотезе сделана попытка объяснения синдрома WPW, синдрома укороченного интервала PR, как наложение патологического пульса на интервал PQ, но этот вопрос требует дальнейшей проработки.

  8. Сделана попытка объяснения механизма генерации на ЭКГ аритмии типа «пируэт». Это, видимо, есть интерференционная картина при работе двух систем управления сердечным ритмом на близких частотах: посредством электрических и механических импульсов с блокировкой или без оной отдельных частей проводящей системы сердца в зависимости от конкретной карты механических напряжений и эктопических очагов на предсердиях. Картина очагов зависит от конкретного маршрута патологического пульса.

  9. Сделано предположение по природе возникновения трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков, как возникновение колебаний миокарда на различных гармониках при наличии серьёзных повреждений ССС, расширения патологического спектра колебаний системы. Но этот вопрос требует дальнейшего и более тонкого изучения.

  10. Практика более чем 20-летнего использования РЧА, подтвержденная РКО, ВНОА и АССХ показывает, что прижигание эктопических очагов не даёт большой эффективности по подавлению аритмии, дополнительно требуется полная, якобы электрическая, изоляция всех легочных вен в их устьях. Таким образом, блестяще подтверждается моя гипотеза об обязательной изоляции вен (нанесения круговых рубцов) для подавления патологического пульса, т.е. подавления механических импульсов. Вопрос, на каком расстоянии от устьев вен и по какой методике наносить рубцы или вносить какие-либо другие приспособления\устройства, остается открытым, т.к. требуются специальные исследования.

  11. Благодаря гипотезе должно сформироваться новое направление в развитии кардиологии и аритмологии. Полагаю, что, в ближайшем времени откроются многие пока нераскрытые тайны работы здорового сердца, приобретаемых патологий, заболеваний и внезапной смерти.

  12. Можно сделать вывод, что на современном этапе высокая смертность людей от ССЗ, и аритмии в частности, обусловлена именно из-за длительно существующих заблуждений в теории кардиологии и аритмологии, из-за искусственного разделения общей интегральной медицины человека на «медицину» отдельных частей тела, органов и систем человека.

Список литературы.




  1. Всемирная организация здравоохранения. Доклад о ситуации в области неинфекционных заболеваний в мире. 2012 г. Available at: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/44579/6/9789244564226_rus.pdf

  2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости. Изд. Фолиант, 2007.

  3. Киякбаев Г.К. Аритмии сердца. Основы электрофизиологии, диагностика и современные рекомендации. Под ред. В.С. Моисеева. – ГЭОТАР-Медиа, 2009.

  4. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М. Внезапная сердечная смерть. ГОЭТАР-Медиа, 2011.

  5. Руководство по нарушениям ритма сердца. Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицина. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008.

  6. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. Москва: ГОЭТАР-Медиа, 2010.

  7. ESC 2010 Guidelines for management of atrial fibrillation – executive summary. Eur Heart J 2010; 278: 25-39.

  8. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death.

  9. Ермошкин В.И. Гипотеза о «беспричинной» гипертонии. 18.07.2011. Available at: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=45961&query=%C5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED

  10. Ермошкин В.И. Гипотеза о причинах фибрилляции предсердий и внезапной смерти человека.26.09.2011. Available at:

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=46823&query=%C5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED

  1. Yuanming Liu, Yanhang Zhang, Ming-Jay Chow, Qian Nataly Chen, and Jiangyu Li «Biological ferroelectricity uncovered in aortic walls by piezoresponse force microscopy». American Physical Society. Accepted Thursday Jan 05, 2012.Available at: http://prl.aps.org/abstract/PRL/v108/i7/e078103

http://physics.aps.org/articles/v5/19

http://www.membrana.ru/particle/17503

  1. Камкин А.Г. Ярыгин В.Н. Киселева И.С. Механоэлектрическая обратная связь в сердце. М., Натюрморт, 2003г. 352 с.

  2. Лекарства. Медицина. Available at: http://lekmed.ru/info/arhivy/zvukovaya-simptomatika-priobretennyh-porokov-serdca-13.html

  3. Петрова В.Б., Лаптева Е.С. Объективные методы обследования сердечно-сосудистой системы. Пальпация, перкуссия, аускультация. Учебно-методологическое пособие. СПб.: Человек, 2012-28с.

  4. Khan IA. Long QT syndrome: diagnosis and management. American Heart Journal. 2002 Jan;143(1):200-214.

  5. Лиманкина И.Н. Синдром удлиненного интервала QT и проблемы безопасности психофармокотерапии. Вестник аритмологии. ВА-N52 от 18.09.2008.

  6. Симоненко В.Б. Широков Е.А. Фролов В.М. Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей. М.: Издательство КВОРУМ. - 2013.

  7. Ермошкин В.И. «Почему при патологической тахикардии редко бывает ЧСС 180-195 ударов в минуту», Том 14 (1), 14 Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. http://www.somvoz.com/congress14/b14.html

  8. Ермошкин В.И. «Тайна зубца U на ЭКГ», Том 14 (1), 14Международный конгресс «Здоровье и образование в 21 веке», РУДН, Москва, 14-17 ноября 2012. http://www.somvoz.com/congress14/b14.html

  9. Ермошкин В.И. Гипотеза причины аритмии и внезапной смерти человека. Альманах научных открытий. Научные труды. 28-31.05.2012. Материалы 8-ой телеконференции. http://tele-conf.ru/sektsiya-7.-problemyi-meditsinyi-i-psihologii/gipoteza-prichinyi-aritmiy-i-vnezapnoy-smerti-cheloveka.html (Дата обращения: 01.10.2013)

  10. Камкин А.Г. Ярыгин В.Н. Киселева И.С. Ионные механизмы механоэлектрической обратной связи у клеток сердца.//Успехи физиологических наук. 2001,-Т.32.-N2.-С58-87.

  11. Медведев М.М., Шубик Ю.В. Множественные нарушения ритма сердца: критерии выделения и подходы к классификации. 2007. ВА-N49, с69-80.

  12. Вебер В.Р., Гаевский Ю.Г., Шелехова Л.И. Аритмии. Алгоритмы диагностики и лечения. Атлас ЭКГ. Изд. НовГУ им. Ярослава Мудрого. 2008.

  13. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Неминущий Н.М., Ломидзе Н.Н. Имплантируемые кардиовертеры: дефибрилляторы в лечении аритмий и профилактике внезапной смерти. Сибирский медицинский журнал. 2010, том 25.

  14. Дискуссионный Клуб Русского Медицинского Сервера. Форумы врачебных консультаций. Кардиология. Приступы тахикардии. Available at: http://forums.rusmedserv.com/archive/index.php/t-25540.html

  15. Большая советская энциклопедия. Биения. Available at: http://dic.academic.ru/dic.nsf/bse/69244/%D0%91%D0%B8%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F

  16. Белялов Ф.И. Аритмии сердца. Монография. Иркутск: РИО ИГМАПО, 2013, 349с.

  17. Всероссийское общество аритмологов. Новосибирский НИИ патологии кровообращения, 2005. Available at: http://www.electrophysiology.ru/niipk/niipk_kardio.php

  18. Ланг Г.Ф. Учебник внутренних болезней. Том 1, часть 1, «Медгиз», Л.: 1938. Available at: http://www.detskiysad.ru/medobozrenie/lang24.html

  19. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий (ФП). Рекомендации РКО, ВНОА и АССХ, 2012 г. http://www.scardio.ru/content/Guidelines/Rekomendations_fibrillyacia_predserdii_2012.pdf

Благодарности.


Выражаю большую благодарность Академику РАЕН, Заслуженному врачу РФ, доктору медицинских наук, профессору, руководителю службы «Стоп-инсульт» Широкову Евгению Алексеевичу, начальнику отделения функциональной диагностики 2-го ЦВКГ им. П.В. Мандрыка кандидату медицинских наук Фролову Виктору Михайловичу, члену научного совета «University of Minnesota Medical School» профессору Сингх Рам Бахадур за ценные советы, поддержку и помощь в моей работе.



Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница