Коэнзим Q10 Coenzyme Q10


Protective effect of coenzyme Q10 on anthracyclines cardiotoxicity



страница30/62
Дата17.11.2018
Размер2.97 Mb.
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   62

Protective effect of coenzyme Q10 on anthracyclines cardiotoxicity


Folkers K1, Morita M, McRee J Jr.

  • 1Institte forBiomedical Research, University of Texas, Austin 78712.

Coenzyme Q10 (CoQ10) and vitamin B6 (pyridoxine) have been administered together and separately to three groups of human subjects. The blood levels of CoQ10 increased (p < 0.001) when CoQ10 and pyridoxine were administered together and when CoQ10 was given alone. The blood levels of IgG increased when CoQ10 and pyridoxine were administered together (p < 0.01) and when CoQ10 was administered alone (p < 0.05). The blood levels of T4-lymphocytes increased when CoQ10 and pyridoxine were administered together (p < 0.01) and separately (p < 0.001). The ratio of T4/T8 lymphocytes increased when CoQ10 and pyridoxine were administered together (p < 0.001) and separately (p < 0.05). These increases in IgG and T4-lymphocytes with CoQ10 and vitamin B6 are clinically important for trials on AIDS, other infectious diseases, and on cancer.

Деятельность коэнзим Q10, витамин В6 для иммунных реакций.
Коэнзим Q10 (CoQ10) и витамин В6 (пиридоксин), осуществлялась совместно и отдельно для трех групп испытуемых. Кровь уровни CoQ10 увеличилось (р < 0,001), когда CoQ10 и пиридоксина вводили вместе, и когда CoQ10 было дано в одиночку. Кровь уровня IgG усилилось, когда CoQ10 и пиридоксина вводили вместе (p < 0.01) и когда CoQ10 вводили в одиночку (p < 0,05). В крови Т4-лимфоцитов увеличилось когда CoQ10 и пиридоксина вводили вместе (p < 0.01) и отдельно (p < 0,001). Отношение T4/T8 лимфоцитов увеличилось когда CoQ10 и пиридоксина вводили вместе (p < 0,001), так и отдельно (p < 0,05). Эти увеличение IgG и Т4-лимфоцитов с CoQ10 и витамина В6 являются клинически важных исследований СПИДа и других инфекционных заболеваний и рака.
Clin Exp Metastasis. 2008;25(2):161-9. Epub 2007 Dec 5.

Reversing mitochondrial dysfunction, fatigue and the adverse effects of chemotherapy of metastatic disease by molecular replacement therapy.


Nicolson GL, Conklin KA.

  • Department of Molecular Pathology, The Institute for Molecular Medicine, P.O. Box 9355, Laguna Beach, CA 92652, USA. gnicolson@immed.org

Metastatic cancers are associated with cellular oxidative stress, and during cancer chemotherapy excess drug-induced oxidative stress can limit therapeutic effectiveness and cause a number of side effects, including fatigue, nausea, vomiting, diarrhea and more serious adverse effects, such as cardiomyopathy, peripheral neuropathy, hepatotoxicity and pulmonary fibrosis. We review here the hypothesis that the acute and chronic adverse effects of cancer chemotherapy can be reduced by molecular replacement of membrane lipids and enzymatic cofactors, such as coenzyme Q(10). By administering nutritional supplements with replacement molecules and antioxidants, oxidative membrane damage and reductions of cofactors in normal tissues can be reversed, protecting and restoring mitochondrial and other cellular functions and reducing chemotherapy adverse effects. Recent clinical trials using cancer and non-cancer patients with chronic fatigue have shown the benefit of molecular replacement plus antioxidants in reducing the damage to mitochondrial membranes, restoring mitochondrial electron transport function, reducing fatigue and protecting cellular structures and enzymes from oxidative damage. Molecular replacement and antioxidant administration mitigates the damage to normal tissues, such as cardiac tissue, and reduces the adverse effects of cancer therapy without reduction in therapeutic results.

Реверсивный митохондриальной дисфункции, усталость и неблагоприятные эффекты химиотерапии метастатической болезни методом молекулярно-заместительной терапии.


Метастатического рака связаны с сотовой окислительный стресс, и во время химиотерапии рака избыток лекарственно-индуцированного окислительного стресса может ограничить терапевтической эффективности и вызывают ряд побочных эффектов, включая усталость, тошнота, рвота, диарея и более серьезные побочные эффекты, такие как кардиомиопатия, периферическая невропатия, гепатотоксичность и легочного фиброза. Мы рассматриваем здесь гипотезу о том, что острые и хронические побочные эффекты химиотерапии рака может быть уменьшен путем молекулярной замена мембранных липидов и ферментативных кофакторов, таких как коэнзим Q(10). С помощью введения пищевых добавок с заменой молекул и антиоксидантов, окислительного повреждения мембран и сокращения кофакторов в нормальных тканях может быть отменено, защита и восстановление митохондрий и других клеточных функций и снижения побочных эффектов химиотерапии. Последние клинические испытания с использованием онкологических и неонкологических больных с хронической усталости доказали пользу молекулярных замен плюс антиоксидантов в снижении повреждения митохондриальных мембран, восстановление митохондриальной электрон-транспортной функции, уменьшая усталость и защиты клеточных структур и ферментов от окислительного повреждения. Молекулярно-замена и антиоксидантной администрации снижает повреждение нормальных тканей, таких как сердечные ткани и уменьшает побочные эффекты терапии рака, без снижения в терапевтических результатов.
Integr Cancer Ther. 2005 Jun;4(2):110-30.

Coenzyme q10 for prevention of anthracycline-induced cardiotoxicity.


Conklin KA.

  • Jonsson Comprehensive Cancer Center, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA 90095-1778, USA. kconklin@mednet.ucla.edu

Preclinical and clinical studies suggest that anthracycline-induced cardiotoxicity can be prevented by administering coenzyme Q10 during cancer chemotherapy that includes drugs such as doxorubicin and daunorubicin. Studies further suggest that coenzyme Q10 does not interfere with the antineoplastic action of anthracyclines and might even enhance their anticancer effects. Preventing cardiotoxicity might allow for escalation of the anthracycline dose, which would further enhance the anticancer effects. Based on clinical investigation, although limited, a cumulative dose of doxorubicin of up to 900 mg/m2, and possibly higher, can be administered safely during chemotherapy as long as coenzyme Q10 is administered concurrently. The etiology of the dose-limiting cardiomyopathy that is induced by anthracyclines can be explained by irreversible damage to heart cell mitochondria, which differ from mitochondria of other cells in that they possess a unique enzyme on the inner mitochondrial membrane. This enzyme reduces anthracyclines to their semiquinones, resulting in severe oxidative stress, disruption of mitochondrial energetics, and irreversible damage to mitochondrial DNA. Damage to mitochondrial DNA blocks the regenerative capability of the organelle and ultimately leads to apoptosis or necrosis of myocytes. Coenzyme Q10, an essential component of the electron transport system and a potent intracellular antioxidant, appears to prevent damage to the mitochondria of the heart, thus preventing the development of anthracycline-induced cardiomyopathy.

Коэнзим q10 для профилактики антрациклинов-индуцированной миелотоксическое.


Доклинические и клинические исследования показывают, что антрациклины-индуцированной миелотоксическое могут быть предотвращены путем введения коэнзим Q10 при химиотерапии рака, который включает в себя такие препараты, как даунорубицин доксорубицин и. Исследования предполагают, что коэнзим Q10 не мешает противоопухолевое действие anthracyclines и, возможно, даже расширить их противоопухолевый эффект. Предотвращение миелотоксическое могло бы допустить эскалации дозы антрациклинов, который еще более укрепит противоопухолевый эффекты. На основе клинических исследований, хотя и ограниченные, Суммарная доза доксорубицина до 900 мг/м2, а возможно и выше, могут безопасно вводить во время химиотерапии, пока коэнзим Q10 назначают одновременно. Этиологии доза-ограничение кардиомиопатия, которая вызвана anthracyclines может быть объяснено необратимые повреждения сердца клеточной митохондрии, которые отличаются от митохондрий других клеток в том, что они обладают уникальной фермента на внутреннюю митохондриальную мембрану. Этого фермента снижает anthracyclines их semiquinones, в результате сильных окислительный стресс, нарушения митохондриального энергетики и необратимые повреждения митохондриальных ДНК. Повреждение митохондриальной ДНК, блокирует регенеративной способности органелл и, в конечном счете, приводит к апоптоза или некроза миоцитов. Коэнзим Q10-один из важнейших компонентов транспортной системы электронов и мощным внутриклеточный антиоксидант, появляется, чтобы предотвратить повреждение митохондрий сердца, предотвращая таким образом развитие антрациклины-индуцированной кардиомиопатия.

Melanoma Res. 2007 Jun;17(3):177-83.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   62


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница