Коэнзим Q10 Coenzyme Q10


Coenzyme Q(10) in male infertility: physiopathology and therapy



страница36/62
Дата17.11.2018
Размер2.97 Mb.
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   62

Coenzyme Q(10) in male infertility: physiopathology and therapy.


Mancini A, Balercia G.

  • Department of Internal Medicine, Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy.

Both the bioenergetic and the antioxidant role of CoQ(10) suggest a possible involvement in sperm biochemistry and male infertility. CoQ(10) can be quantified in seminal fluid, where its concentration correlates with sperm count and motility. It was found that distribution of CoQ(10) between sperm cells and seminal plasma was altered in varicocele patients, who also presented a higher level of oxidative stress and lower total antioxidant capacity. The effect of vericocelectomy on partially reversing these biochemical abnormalities is discussed. The redox status of coenzyme Q(10) in seminal fluid was also determined: an inverse correlation was found between ubiquinol/ubiquinone ratio and hydroperoxide levels and between this ratio and the percentage of abnormal sperm forms. After the first in vitro observations CoQ(10) was administered to infertile patients affected by idiopathic asthenozoospermia, originally in an open label study and then in three randomized placebo-controlled trials; doses were around 200-300 mg/day and treatment lasted 6 months. A significant increase in the concentration of CoQ(10) was found, both in seminal plasma and sperm cells. Treatment also led to a certain improvement in sperm motility. In one of the studies there was also a decrease in plasma levels of follicle stimulating horhone (FSH) and luteinizine horhone (LH). Administration of CoQ(10) may play a positive role in the treatment of asthenozoospermia, possibly related to not only to its function in the mitochondrial respiratory chain but also to its antioxidant properties. Further studies are needed in order to determine whether there is also an effect on fertility rate.

Коэнзим Q(10) в мужское бесплодие: патофизиологии и терапии.
Как биоэнергетический и антиоксидантная роль CoQ(10) указывают на возможное участие в сперме биохимии и мужского бесплодия. CoQ(10) могут быть определены количественно в семенную жидкость, где его концентрация коррелирует с сперматозоидов и их подвижность. Было обнаружено, что распределение CoQ(10) между сперматозоидов и семенной плазмы был изменен в варикоцеле у пациентов, которые также представили более высокий уровень окислительного стресса и ниже, общая антиоксидантная активность. Эффект vericocelectomy частично, чтобы обратить вспять эти биохимические аномалии обсуждается. Окислительно-восстановительный статус кофермента Q(10) в семенной жидкости были также определены: обратная корреляция между ubiquinol/убихинон отношение гидроперекисей уровнях и между этим коэффициентом и процент патологических форм сперматозоидов. После первых наблюдений in vitro CoQ(10) вводили бесплодных пациентов, страдающих идиопатической asthenozoospermia, первоначально в качестве открытого исследования, а затем в трех рандомизированных плацебо-контролируемых испытаний; дозы составляли около 200-300 мг/сут и лечения длился 6 месяцев. Значительное увеличение концентрации CoQ(10) было найдено, как в семенной плазме и клетках спермы. Лечение также привело к определенному улучшению подвижности сперматозоидов. В одном из исследований было также снижение плазменного уровня фолликулостимулирующего horhone (ФСГ) и luteinizine horhone (LH). Администрация CoQ(10) может сыграть положительную роль в лечении asthenozoospermia, возможно, связано не только функции дыхательной цепи митохондрий, но и его антиоксидантные свойства. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, существует ли также влияние на уровень рождаемости.
Semin Pediatr Neurol. 2013 Sep;20(3):188-93. doi: 10.1016/j.spen.2013.09.002.

Mitochondrial dysfunction in migraine.


Yorns WR Jr1, Hardison HH2.

  • 1Section of Neurology, St. Christopher's Hospital for Children, Philadelphia, PA; Departments of Pediatrics and Neurology, Drexel University College of Medicine, Philadelphia, PA.

  • 2Section of Neurology, St. Christopher's Hospital for Children, Philadelphia, PA; Departments of Pediatrics and Neurology, Drexel University College of Medicine, Philadelphia, PA. Electronic address: hhardiso@drexelmed.edu.

Migraine is the most frequent type of headache in children. In the 1980s, scientists first hypothesized a connection between migraine and mitochondrial (mt) disorders. More recent studies have suggested that at least some subtypes of migraine may be related to a mt defect. Different types of evidence support a relationship between mitochondria (mt) and migraine: (1) Biochemical evidence: Abnormal mt function translates into high intracellular penetration of Ca(2+), excessive production of free radicals, and deficient oxidative phosphorylation, which ultimately causes energy failure in neurons and astrocytes, thus triggering migraine mechanisms, including spreading depression. The mt markers of these events are low activity of superoxide dismutase, activation of cytochrome-c oxidase and nitric oxide, high levels of lactate and pyruvate, and low ratios of phosphocreatine-inorganic phosphate and N-acetylaspartate-choline. (2) Morphologic evidence: mt abnormalities have been shown in migraine sufferers, the most characteristic ones being direct observation in muscle biopsy of ragged red and cytochrome-c oxidase-negative fibers, accumulation of subsarcolemmal mt, and demonstration of giant mt with paracrystalline inclusions. (3) Genetic evidence: Recent studies have identified specific mutations responsible for migraine susceptibility. However, the investigation of the mtDNA mutations found in classic mt disorders (mt encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes, myoclonus epilepsy with ragged red fibers, Kearns-Sayre syndrome, and Leber hereditary optic neuropathy) has not demonstrated any association. Recently, 2 common mtDNA polymorphisms (16519C→T and 3010G→A) have been associated with pediatric cyclic vomiting syndrome and migraine. Also, POLG mutations (eg, p.T851 A, p.N468D, p.Y831C, p.G517V, and p.P163S) can cause disease through impaired replication of mtDNA, including migraine. Further studies to investigate the relationship between mtDNA and migraine will require very large sample sizes to obtain statistically significant results. (4) Therapeutic evidence: Several agents that have a positive effect on mt metabolism have shown to be effective in the treatment of migraines. The agents include riboflavin (B2), coenzyme Q10, magnesium, niacin, carnitine, topiramate, and lipoic acid. Further study is warranted to learn how mt interact with other factors to cause migraines. This will facilitate the development of new and more specific treatments that will reduce the frequency or severity or both of this disease.

Митохондриальной дисфункции, мигрень.
Мигрень-один из наиболее частых видов головной боли у детей. В 1980-е годы, ученые сначала предположили связь между мигренью и митохондрий (mt) расстройств. Более недавние исследования показали, что по крайней мере некоторые подтипы мигрень может быть вызвана mt дефект. Типы доказательных данных, поддержка отношений между митохондрий (mt) и мигрень: (1) Биохимические признаки: Аномальные mt функция выражается в высоких внутриклеточных проникновения Ca(2+), избыточное образование свободных радикалов, и дефицитных окислительного фосфорилирования, что в конечном итоге создает энергетический сбой в нейроны, астроциты, вызывая мигрень механизмов, в том числе распространения депрессии. МТ-маркеры этих событий являются низкая активность супероксиддисмутазы, активация цитохром-оксидазы и оксида азота, высокий уровень лактата и пирувата, и низким коэффициентами фосфокреатина-неорганический фосфат и N-acetylaspartate-холин. (2) Морфологические данные: mt нарушения были показаны в страдающих мигренью, наиболее характерными из них являются : непосредственное наблюдение в биопсии мышц рваных красный и цитохром-оксидазы-отрицательный волокон, накопление subsarcolemmal МТ, и демонстрация гигант mt с paracrystalline включений. (3) Генетические данные: Недавние исследования выявили определенные мутации, ответственные за мигрени восприимчивость. Однако, исследование ДНК) мутации, обнаруженные в классическом mt расстройства (МТ был с молочно-кислый ацидоз и инсультов, как эпизоды, миоклонус-эпилепсия с рваными красными волокон, Кернс-сейр синдром, Лебер и наследственной оптической нейропатии) не продемонстрировали какой-либо ассоциации. Недавно, 2 общих мтДНК полиморфизмов (16519C раб-Т и 3010G→) были связаны с детской синдром циклической рвоты и мигрени. Кроме того, POLG мутации (например, p.T851, p.N468D, p.Y831C, p.G517V, и p.P163S) могут вызывать заболевания по причине ухудшения репликации ДНК (мтДНК), в том числе и мигрени. Дальнейшие исследования с целью изучения взаимосвязи между ДНК (мтДНК) и мигрень потребует очень больших размеров выборки для получения статистически значимых результатов. (4) Терапевтическая доказательство: Несколько агентов, которые оказывают положительное влияние на МТ обмен веществ показали, чтобы быть эффективным в лечении мигрени. Агенты включают рибофлавин (В2), коэнзим Q10, магния, никотиновая кислота, карнитин, топирамат, и липоевая кислота. Дальнейшие исследования является оправданным, чтобы узнать, как mt взаимодействовать с другими факторами, чтобы вызвать мигрень. Это будет способствовать развитию новых и более специфическое лечение, что позволит сократить частоту или серьезность, или оба этих заболевания.
J Am Assoc Nurse Pract. 2014 Feb;26(2):85-90. doi: 10.1002/2327-6924.12046. Epub 2013 Jul 12.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   32   33   34   35   36   37   38   39   ...   62


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница