Коэнзим Q10 Coenzyme Q10


The role of oxidative stress and antioxidants in male fertility



страница56/62
Дата17.11.2018
Размер2.97 Mb.
1   ...   52   53   54   55   56   57   58   59   ...   62

The role of oxidative stress and antioxidants in male fertility.


Walczak-Jedrzejowska R1, Wolski JK2, Slowikowska-Hilczer J1.

  • 1Department of Andrology and Reproductive Endocrinology, Medical University of Łódź, Poland.

  • 2Urology-Oncology Department, Maria Skłodowska-Curie Memorial Cancer Centre, Warsaw, Poland ; Fertility Center "Novum", Warsaw, Poland.

Oxidative stress results from the imbalance between production of the reactive oxygen species (ROS) and the protective effect of the antioxidant system responsible for their neutralization and removal. An excess of ROS causes a pathological reaction resulting in damage to cells and tissues. Spermatozoa are particularly vulnerable to the harmful effects of ROS. Oxidative stress affects their activity, damages DNA structure, and accelerates apoptosis, all of which consequently decrease their numbers, hinders motility and development of normal morphology, and impairs function. This leads to disturbances in fertility or embryo development disorder. The main cellular source of ROS in the semen are immature sperm cells and white blood cells. The increase in the number of leukocytes may be due to infection and inflammation, but can also be secondary to harmful environmental factors, long sexual abstinence, or varicocele. The protective antioxidant system in the semen is composed of enzymes, as well as nonenzymatic substances, which closely interact with each other to ensure optimal protection against ROS. Non-enzymatic antioxidants include vitamins A, E, C, and B complex, glutathione, pantothenic acid, coenzyme Q10 and carnitine, and micronutrients such as zinc, selenium, and copper. It seems that a deficiency of any of them can cause a decrease in total antioxidant status. In vitro and in vivo that studies demonstrate many antioxidants possess a beneficial effect on fertility and, therefore, their use is recommended as supportive therapy for the treatment of infertility in men.

Роль окислительный стресс и антиоксиданты в мужской фертильности.
Окислительный стресс результаты от дисбаланса между производством активных форм кислорода (АФК) и защитный эффект антиоксидантных систем, отвечающих за их обезвреживания и удаления. Избыток ROS вызывает патологической реакции, в результате повреждения клеток и тканей. Сперматозоиды являются особенно уязвимыми к вредным последствиям ROS. Окислительный стресс влияет на их деятельность, повреждения структуры ДНК, и ускоряет апоптоз, которые, следовательно, уменьшение их числа, перистальтику и препятствует развитию нормальной морфологии и ухудшает функцию. Это приводит к нарушению детородной функции или расстройство развития эмбриона. Основные клеточные источник рос в сперме есть незрелые сперматозоиды и белых клеток крови. Увеличение числа лейкоцитов может быть вызвано инфекцией и воспалением, но также могут быть вторичными по отношению к вредным факторам окружающей среды, длительное половое воздержание или варикоцеле. Защитные антиоксидантной системы в сперме состоит из ферментов, а также non-enzymatic веществ, которые находятся в тесном взаимодействии друг с другом, чтобы обеспечить оптимальную защиту от Рось. Неферментного такие антиоксиданты, как витамины A, E, C, B-комплекс, глутатион, пантотеновая кислота, коэнзим Q10 и карнитин, микроэлементов, таких как цинк, селен, медь. Кажется, что дефицит любого из них может привести к снижению общей суммы антиоксидантный статус. In vitro и in vivo исследования показывают, что многие антиоксиданты обладают благотворным влияние на уровень рождаемости и, следовательно, их применение рекомендуется в качестве поддерживающей терапии для лечения бесплодия у мужчин.
Int J Biochem Cell Biol. 2014 Feb 15;50C:6016/j.biocel.2014.02.003. [Epub ahead of print]

Effect of Coenzyme Q10 supplementation on mitochondrial electron transport chain activity and mitochondrial oxidative stress in Coenzyme Q10 deficient human neuronal cells.


Duberley KE1, Heales SJ2, Abramov AY1, Chalasani A3, Land JM3, Rahman S4, Hargreaves IP5.

  • 1Department of Molecular Neuroscience, UCL Institute of Neurology, London, UK.

  • 2Neurometabolic Unit, National Hospital, London, UK; Department of Clinical Pathology and Metabolic Unit, Great Ormond Street Hospital for Children, London, UK.

  • 3Neurometabolic Unit, National Hospital, London, UK.

  • 4Metabolic Unit, Great Ormond Street Hospital for Children, London, UK.

  • 5Neurometabolic Unit, National Hospital, London, UK; Department of Molecular Neuroscience, UCL Institute of Neurology, London, UK. Electronic address: iain.hargreaves@uclh.nhs.uk.

Primary Coenzyme Q10 (CoQ10) deficiency is an autosomal recessive disorder with a heterogeneous clinical presentation. Common presenting features include both muscle and neurological dysfunction. Muscle abnormalities can improve, both clinically and biochemically following CoQ10 supplementation, however neurological symptoms are only partially ameliorated. At present, the reasons for the refractory nature of the neurological dysfunction remain unknown. In order to investigate this at the biochemical level we evaluated the effect of CoQ10 treatment upon a previously established neuronal cell model of CoQ10 deficiency. This model was established by treatment of human SH-SY5Y neuronal cells with 1mM para-aminobenzoic acid (PABA) which induced a 54% decrease in cellular CoQ10 status. CoQ10 treatment (2.5μM) for 5 days significantly (p<0.0005) decreased the level of mitochondrial superoxide in the CoQ10 deficient neurons. In addition, CoQ10 treatment (5μM) restored mitochondrial membrane potential to 90% of the control level. However, CoQ10 treatment (10μM) was only partially effective at restoring mitochondrial electron transport chain (ETC) enzyme activities. ETC complexes II/III activity was significantly (p<0.05) increased to 82.5% of control levels. ETC complexes I and IV activities were restored to 71.1% and 77.7%, respectively of control levels. In conclusion, the results of this study have indicated that although mitochondrial oxidative stress can be attenuated in CoQ10 deficient neurons following CoQ10 supplementation, ETC enzyme activities appear partially refractory to treatment. Accordingly, treatment with >10μM CoQ10 may be required to restore ETC enzyme activities to control level. Accordingly, these results have important implication for the treatment of the neurological presentations of CoQ10 deficiency and indicate that high doses of CoQ10 may be required to elicit therapeutic efficacy.

Действие Коэнзима Q10 добавок на электрон-транспортной цепи митохондрий деятельности и митохондриальной окислительного стресса в Коэнзим Q10 дефицитных человеческих нейронов, клеток.


Основной Коэнзим Q10 (CoQ10) дефицит-это аутосомно-рецессивное заболевание, с разнородной клинические проявления. Общие представления функции включают в себя как мышцы и неврологической дисфункции. Мышечные нарушения могут улучшить, как клинически, так и биохимически следующие CoQ10, однако неврологические симптомы лишь частично компенсированы. В настоящее время причины для огнеупорных характер неврологической дисфункции остаются неизвестными. Для того, чтобы расследовать это на биохимическом уровне мы оценили эффект CoQ10 лечение по ранее установленным нейрональных клеток модель CoQ10 дефицит. Эта модель была создана лечения человека SH-SY5Y нейрональных клеток с 1мм парааминобензойной кислоты (ПАБК), повлиявшие на 54% - ным снижением показателей клеточного CoQ10 статус. CoQ10 лечения (2.5μM) в течение 5 дней значительно (p<0.0005) снизился уровень митохондриальной супероксид в CoQ10 дефицитных нейронов. Кроме того, CoQ10 лечения (5μM) восстановлены мембранный потенциал митохондрий 90% от уровня контроля. Однако, CoQ10 лечения (10 мкм) был лишь частично эффективен при восстановлении электрон-транспортной цепи митохондрий (и Т.Д.), активность ферментов. И ДР комплексов II/III, активность была достоверно (p<0,05) увеличилось до 82,5% от уровня контроля. И ДР комплексов I и IV деятельности были восстановлены до 71,1% и 77,7 процента, соответственно по уровням управления. В заключение отметим, что результаты этого исследования показали, что хотя митохондриальной окислительного стресса могут быть ослаблены в CoQ10 дефицитных нейронов следующие CoQ10 и ДР деятельность ферментов, появляются частично поддаются лечению. Соответственно, лечение с >10 мкм CoQ10 может потребоваться для восстановления и ДР деятельность ферментов, контролировать уровень. Соответственно, эти результаты имеют важные последствия для лечения неврологических презентации CoQ10 дефицита и указывают на то, что высокие дозы CoQ10 может потребоваться, чтобы вызвать терапевтической эффективности.
Int J Biochem Cell Biol. 2014 Apr;49:105-11. doi: 10.1016/j.biocel.2014.01.020. Epub 2014 Feb 2.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   52   53   54   55   56   57   58   59   ...   62


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница