Коэнзим Q10 Coenzyme Q10


Postprandial Activation of P53-Dependent DNA Repair Is Modified by Mediterranean Diet Supplemented With Coenzyme Q10 in Elderly Subjects



страница59/62
Дата17.11.2018
Размер2.97 Mb.
1   ...   54   55   56   57   58   59   60   61   62

Postprandial Activation of P53-Dependent DNA Repair Is Modified by Mediterranean Diet Supplemented With Coenzyme Q10 in Elderly Subjects.


Gutierrez-Mariscal FM1, Yubero-Serrano EM, Rangel-Zúñiga OA, Marín C, García-Rios A, Perez-Martinez P, Delgado-Lista J, Malagón MM, Tinahones FJ, Pérez-Jimenez F, López-Miranda J.

Alterations in the expression levels of genes and proteins involved in oxidative stress and DNA damage response underlie the phenotypic changes associated with aging. We have investigated whether the quality of dietary fat alters postprandial gene expression and protein levels involved in p53-dependent DNA repair and whether the supplementation with Coenzyme Q10 improves this situation in an elderly population.


METHODS:


Twenty participants were randomized to receive three isocaloric diets each for 4 weeks: Mediterranean diet supplemented with Coenzyme Q10, Mediterranean diet, saturated fatty acid-rich diet. After a 12-hour fast, volunteers consumed a breakfast with a fat composition similar to that consumed in each of the diets. Gadd45a, Gadd45b, OGG1, APE-1/Ref-1, DNApolβ, and XPC gene expression and nuclear Gadd45a, APE-1/Ref-1, and DNApolβ protein levels were determined in peripheral blood mononuclear cells.

RESULTS:


Mediterranean diet and Mediterranean diet supplemented with Coenzyme Q10diets downregulated Gadd45a protein levels compared with the saturated fatty acid-rich diet. Moreover, Mediterranean diet supplemented with Coenzyme Q10diet evoked lower postprandial Gadd45a, Gadd45b, XPC, DNApolβ and OGG1 gene expression and lower APE-1/Ref-1 and DNApolβ protein levels than the saturated fatty acid-rich diet.

CONCLUSIONS:


Our results support a beneficial effect of Mediterranean diet and Mediterranean diet supplemented with Coenzyme Q10 on DNA damage as compared to the detrimental action of a saturated fatty acid-rich diet, which triggers the p53-dependent DNA repair machinery.

Постпрандиальной Активация P53-Зависимые репарации ДНК изменяется в средиземноморской Диете С Коэнзимом Q10 в Пожилых лиц.
Изменения в уровне экспрессии генов и белков, участвующих в окислительного стресса и повреждений ДНК, ответ лежит в основе фенотипических изменений, связанных со старением. Мы исследовали ли качество пищевых жиров изменяет постпрандиальной экспрессии генов и белков уровней, участвующих в р53-зависимой ДНК-ремонт и ли прием Коэнзима Q10 улучшает эту ситуацию пожилого населения.
МЕТОДЫ:Двадцать участники были рандомизированы в три isocaloric каждой диеты в течение 4 недель: средиземноморской диете с Коэнзим Q10, средиземноморская диета, насыщенные жирные кислоты-диета. После 12-часового голодания, волонтеры потребляли Завтрак состава жиров, похожими на которые потребляются в каждом из диет. Gadd45a, Gadd45b, OGG1, APE-1/E-1, DNApolβ, и XPC экспрессии генов и ядерной Gadd45a, APE-1/E-1, и DNApolβ уровни белка определяли в мононуклеарных клетках периферической крови.
РЕЗУЛЬТАТЫ:Средиземноморская диета и средиземноморской диете с Коэнзим Q10diets указанных Gadd45a уровни белка по сравнению с насыщенными жирными кислотами диета. Кроме того, средиземноморской диете с Коэнзим Q10diet вызывали ниже постпрандиальной Gadd45a, Gadd45b, XPC, DNApolβ и OGG1 экспрессии генов и ниже APE-1/Ref-1 и DNApolβ уровни белка, чем насыщенные жирные кислоты-диета.
ВЫВОДЫ:Наши результаты подтверждают благоприятный эффект средиземноморской диеты и средиземноморской диете с Коэнзим Q10 повреждения ДНК по сравнению с вредное действие насыщенных жирных кислот-сытный рацион, который вызывает р53-зависимой ДНК ремонт спецтехники.
Liver Int. 2013 Sep 11. doi: 10.1111/liv.12323. [Epub ahead of print]

Coenzyme Q in pregnant women and rats with intrahepatic cholestasis.


Martinefski MR1, Contin MD, Rodriguez MR, Geréz EM, Galleano ML, Lucangioli SE, Bianciotti LG, Tripodi VP.

  • 1Analytical Chemistry, School of Pharmacy and Biochemistry, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.

Intrahepatic cholestasis of pregnancy is a high-risk liver disease given the eventual deleterious consequences that may occur in the foetus. It is accepted that the abnormal accumulation of hydrophobic bile acids in maternal serum are responsible for the disease development. Hydrophobic bile acids induce oxidative stress and apoptosis leading to the damage of the hepatic parenchyma and eventually extrahepatic tissues. As coenzyme Q (CoQ) is considered an early marker of oxidative stress in this study, we sought to assess CoQ levels, bile acid profile and oxidative stress status in intrahepatic cholestasis.

METHODS:


CoQ, vitamin E and malondialdehyde were measured in plasma and/or tissues by HPLC-UV method whereas serum bile acids by capillary electrophoresis in rats with ethinyl estradiol-induced cholestasis and women with pregnancy cholestasis.

RESULTS:


CoQ and vitamin E plasma levels were diminished in both rats and women with intrahepatic cholestasis. Furthermore, reduced CoQ was also found in muscle and brain of cholestatic rats but no changes were observed in heart or liver. In addition, a positive correlation between CoQ and ursodeoxycholic/lithocholic acid ratio was found in intrahepatic cholestasis suggesting that increased plasma lithocholic acid may be intimately related to CoQ depletion in blood and tissues.

CONCLUSION:


Significant CoQ and vitamin E depletion occur in both animals and humans with intrahepatic cholestasis likely as the result of increased hydrophobic bile acids known to produce significant oxidative stress. Present findings further suggest that antioxidant supplementation complementary to traditional treatment may improve cholestasis outcome.

Кофермента Q у беременных крыс и крыс с внутрипеченочного холестаза.
Внутрипеченочного холестаза беременности высокого риска заболевания печени с учетом возможных вредных последствий, которые могут возникнуть у плода. Считается, что накопление аномальных гидрофобных желчных кислот в сыворотке крови матери несут ответственность за развитие болезни. Гидрофобные желчных кислот вызывать окислительный стресс и апоптоза ведущих повреждения паренхимы печени и, в конечном счете, внепеченочных тканей. В качестве кофермента Q (CoQ) считается ранних маркеров оксидативного стресса в данном исследовании мы стремились оценить CoQ уровнях, желчных кислот и окислительного стресса статус в внутрипеченочного холестаза.
МЕТОДЫ:CoQ, витамин Е и малонового диальдегида были измерены в плазме крови и/или тканей методом высокоэффективной жидкостной хроматографии-UV метод, в то время как в сыворотке желчных кислот капиллярного электрофореза крыс, этинилэстрадиола-индуцированной холестаза и женщины с беременностью холестаза.
РЕЗУЛЬТАТЫ:CoQ и витамина Е в плазме были уменьшены в крыс и женщин с внутрипеченочного холестаза. Кроме того, снижение CoQ был также найден в мышцы и мозг холестатический крыс, но изменения не были замечены в сердце или печень. Кроме того, положительная корреляция между CoQ и урсодезоксихолевой/литохолевая кислота отношение найден в внутрипеченочного холестаза предполагая, что повышает уровень в плазме литохолевая кислота может быть тесно связана с CoQ истощения в крови и тканях.
ВЫВОД:Значительные CoQ и витамин Е истощение произойти как в животных, так и людей с внутрипеченочного холестаза, скорее всего, в результате увеличения гидрофобные желчных кислот известно, производят значительные окислительного стресса. Представлены результаты также предполагают, что антиоксидантные добавки дополняет традиционное лечение может улучшить холестаза результат.
J Gastroenterol Hepatol. 1999 Oct;14(10):1034-40.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   54   55   56   57   58   59   60   61   62


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница