Методические рекомендации студентам по проведению практического занятия


Таблица. Верификация уровня поражения лицевого нерва



страница3/4
Дата09.05.2018
Размер0.6 Mb.
ТипМетодические рекомендации
1   2   3   4


Таблица. Верификация уровня поражения лицевого нерва.


Большое значение в педиатрической практике имеет дифференциальная диагностика бульбарного и псевдобульбарного параличей, которые нередко имеют место при органическом поражении ЦНС различного генеза (таблица 12).



Таблица. Дифференциальная диагностика бульбарного и псевдобульбарного параличей.



Наиболее грозным осложнением острой церебральной недостаточности, как у детей, так и у взрослых, является дислокация и вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие. Ниже представлены основные симптомы, позволяющие заподозрить прогрессирование внутричерепной гипертензии и дислокационного синдрома, а также диагностировать вклинение ствола головного мозга. Симптомы представлены в порядке нарастания.



Симптомы дислокации и вклинения ствола головного мозга.

1. Тенденция к брадикардии.


2. Сочетание брадикардии и артериальной гипертензии.
3. Брадикардия + артериальная гипертензия + мидриаз (синдром Кушинга).
Завершая обсуждение семиотики поражения нервной системы, следует подчеркнуть, что диагноз острой церебральной недостаточности основывается на оценке следующих признаков:
1) рефлекторная реакция на раздражение и боль (шкала ком Глазго и др.);
2) характер дыхания (дыхание Чейн-Стокса, Биота, апнейстическое дыхание);
3) изменения гемодинамики (выраженная тахикардия, брадикардия, артериальная гипотензия);
4) состояние зрачков и наличие фотореакции;
5) движение глазных яблок;
6) положение тела и мышечный тонус пациента.
3. Дифференциальный диагноз судорог различного генеза, первая врачебная помощь, тактические решения на догоспитальном этапе.

Важную роль в возникновении судорог играют гипоксия, циркуляторные расстройства, различные виды нарушения водно-электролитного обмена и метаболизма глюкозы.

Нередко основными причинами выступают нейроинфекция и эпилепсия. В 40% случаев судороги, требующие помощи на догоспитальном этапе, были фебрильными (гипертермическими). Для патогенеза судорог прогностически большое значение имеет степень гипоксии, на фоне которой они развиваются и к которой могут приводить, вызывая нарушение дыхания из-за прикуса языка, рвоты, расстройства функции дыхательных мышц. Чем тяжелее гипоксия, тем больше в судорожном припадке преобладает тонический компонент и тем глубже и продолжительней нарушение сознания, сопутствующее судорожному синдрому.

Клинические проявления и диагностика. Судороги представляют внезапные приступы клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся потерей сознания. Они могут быть локальными и распространяться на отдельные мышечные группы, либо генерализованными (судорожный припадок). Независимо от этиологии судорог для припадка характерны внезапное начало, двигательное возбуждение с локальными или общими судорожными подергиваниями, изменениями сознания от еле уловимого до глубокой комы.

Начинается припадок с тонической фазы. Ребенок внезапно теряет контакт с окружающими. Его взгляд становится блуждающим, и после неоднократных движений глазные яблоки фиксируются вверх и вбок. Голова запрокинута назад, туловище коченеет.

Верхние конечности сгибаются в кистях и локтях, нижние - вытягиваются. Выражен тризм. Пульс замедляется, дыхание останавливается приблизительно на минуту, а затем становится шумным, хрипящим. Припадок переходит во вторую - клоническую - фазу. Появляются подергивания, вначале мышц лица, а затем переходящие на конечности с быстрой генерализацией. Ребенок бледен, а при сохраняющейся гипоксии - бледо-цианотичный. Пульс, как правило, ускоряется. Продолжительность клонической фазы значительно варьирует.

Прогностически чрезвычайно важен характер выхода из припадка. Неблагоприятны сохранение утраты сознания и появление параличей и парезов.

Если приступы судорог повторяются один за одним, а в промежутке между ними сознание не восстанавливается, то такое состояние принято считать судорожным статусом. Он опасен, во-первых, нарушением механики дыхания из-за длительного судорожного сокращения дыхательных мышц и, во-вторых, развитием отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза. Этим можно объяснить, почему судороги, которые являются лишь вестниками токсического, инфекционного или гипоксического повреждения ЦНС, требуют целенаправленного лечения. Однако оно будет успешным только в том случае, если одновременно учесть этиологию судорожного синдрома. Это поможет избежать повторных припадков.

Принципы лечения и выбора тактических решений.

При выборе комплекса лечебных мероприятий врач последовательно должен ответить на три вопроса: есть ли у ребенка расстройства дыхания? Имеется ли нарушение сознания после окончания приступа? Какова этиология судорог?



  1. При гипокальциемических судорогах эффективен 10% раствор кальция глюконата (1,0 мл\кг) внутривенно медленно, после предварительного разведения его раствором глюкозы в 2 раза. После купирования судорог при необходимости ребенка госпитализируют в стационар общего профиля.

  2. При судорогах на фоне нейроинфекции, инфекционного токсикоза, острых отравлений основное внимание должно быть направлено на устранение гипоксии, лечение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Судорожный пароксизм снимают в этих случаях препаратами, вызывающими наименьшее угнетение дыхания. Наиболее эффективен в подобных ситуациях седуксен (внутримышечно или внутривенно).

Как средство первой, но и кратковременной помощи может быть но не желательно использование внутримышечно магния сульфат. Сразу после прекращения судорог необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей, очистить их, обеспечить эффективную оксигенотерапию.

Выигрыш во времени, полученный за счет препаратов первой помощи, должен быть использован для диагностики и при необходимости для начала лечения отека мозга.
При повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии препаратами выбора являются неингаляционные анестетики Чаще всего как противосудорожное средство используют натрия оксибутират (ГОМК) внутримышечно или внутривенно; барбитураты короткого действия (гексанал). Последний применяют ректально (10% раствор - 0,5 мл\кг), внутримышечно (5 % раствор - 0,5 мл\кг) или внутривенно (медленно 1% раствор до получения эффекта, но не более 15 мг\кг).

Для предотвращения ваготонического действия барбитурата предварительно вводят атропин. Следует отметить, что только внутривенное введение барбитуратов оказывает мгновенное противосудорожное действие. Во всех других случаях от момента инъекции лекарственных средств до получения положительного результата должно пройти от 5 до 25 мин. В связи с этим с повторным назначением противосудорожных средств в этот промежуток времени не следует торопиться из-за опасности их кумуляции и последующего угнетения дыхания больного.


При тяжелой дыхательной недостаточности ибо при выраженной артериальной гипотензии на фоне гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания. При этом единственным средством борьбы с судорогами является перевод ребенка на искусственное дыхание на фоне применения мышечных релаксантов.

Дети с судорогами, развивающимися на фоне инфекционного заболевания, после того, как им оказана первая помощь, всегда должны быть госпитализированы. Такая же тактика при судорогах неясного генеза.

В условиях стационара обязательно проведение терапии, направленной на ликвидацию отека мозга и вутричерепной гипертензии.

Особого подхода требует большой судорожный припадок при эпилепсии. Первая помощь при нем состоит в предотвращении прикусывания языка и аспирации крови и рвотных масс. Кроме того, необходимо следить, чтобы больной во время приступа не получил травму головы и конечностей. Если судороги продолжаются более 3-5 мин., то вводят седуксен, а при отсутствии эффекта делают инъекцию гесанала. Показана госпитализация в стационар, имеющий неврологическое отделение. Если родители ребенка отказываются от госпитализации, то необходимо назначить актив неотложной помощи или участкового врача.

В дальнейшем необходим подбор или корректировка базисной терапии эпилепсии (люминал, дифенин и др.).


4. Дифференциальный диагноз нарушения сознания. Клиника, диагностика и экстренная терапия, тактика при различных коматозных состояниях у детей.

«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению, этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.



Классификация

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы.

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания — оглушение — может иметь различную глубину, в зависимости от чего оно подразделяется на:

- обнибуляцию - затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;

- сомнолентность - сонливость;

- сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;

- кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако, патогенетически обоснованных разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем, независимо от степени утраты сознания допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.



Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

- состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;

- патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.

К первым относятся такие грозные осложнения, как:

- различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;

- нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;

- центральная гипертермия.



Вторые хотя и носят «периферический» характер, но также могут оказаться фатальными:

- рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);

- острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого пузыря;

- изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят характер дистрофии миокарда.



Диагностика ком основывается на выявлении:

- той или иной степени угнетения сознания;

- снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной ее потери;

- специфических признаков определенных видов коматозных состояний.

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).

Клиническая картина

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а иногда и ведущую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие до полного угасания по мере углубления комы.

Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы.

При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем — утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность.

Менингеальные знаки — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний

Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно:

Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.



Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:

дыхания: 
- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);

кровообращения: 
- при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4 мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3-5 мин);

борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа: 
- медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60-150 мг; 
- при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы; 
- при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или норадреналина;

при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.

Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену;

катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям;

введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.



Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:

- определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;

- определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз.

Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).

Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).



Лечебно-диагностическое применение антидотов:

антагониста опиатных рецепторов: 
- к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной; 
- показаниями к введению налоксона служат: 
частота дыхания < 10 в мин; 
точечные зрачки; подозрение на интоксикацию наркотиками; 
- начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от 0,4-1,2 до 2 мг с возможным дополнительным введением через 20-30 мин при повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта возможно комбинирование в/в введения с подкожным;

антагониста бензодиазепиновых рецепторов: 
- при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение флумазенила (0,2 мг в течение 15 с внутривенно с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг); 
- опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:

- наиболее действенный и универсальный метод - ИВЛ в режиме гипервентиляции, обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако, на догоспитальном этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям;

- при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии), а, также, если нет угрозы развития или усиления кровотечения дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола - в количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида;

- традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает дексаметазон (8 мг);

- ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%-ного раствора глюкозы и 0,9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:

- при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);



при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: 
- сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г; 
- внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного раствора) болюсно за 5-7 мин;

при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).



Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:

- промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот);

- обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).

Симптоматическая терапия:

нормализация температуры тела: 
- при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов; 
- при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);

купирование судорог: 
- введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;

купирование рвоты: 
- введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.

При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.



Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний

Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения - инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).

Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон - 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя прессорные амины - дофамин, норадреналин.

Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи -болюсное введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии прессорные амины - дофамин, норадреналин.

Каталог: userfiles -> depts -> childhood diseases tf df -> 6 kurs
6 kurs -> Учебное пособие для студентов стоматологического факультета Под редакцией Н. А. Федько
6 kurs -> Методические рекомендации студентам по проведению практического занятия
6 kurs -> Методические рекомендации студентам по проведению практического занятия
6 kurs -> Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело» по учебной дисциплине
6 kurs -> Методические рекомендации к практическому занятию для студентов по учебной дисциплине «Педиатрия» со студентами VI курса
6 kurs -> Методические рекомендации студентам по проведению практического занятия
6 kurs -> Методическое пособие для студентов лечебного и стоматологического факультетов, врачей интернов и врачей общей практики Ставрополь, 2005
6 kurs -> Методические рекомендации к практическому занятию для студентов VI курса специальности «Лечебное дело»
6 kurs -> Ставропольская государственная медицинская академия


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница