Общие вопросы. Возраст, в котором дети подвержены наибольшему риску летальных исходов вследствие травм



страница2/12
Дата09.08.2019
Размер0.5 Mb.
#126663
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

ОТВЕТЫ.


Общие вопросы.

  1. - д.

  2. - б.

  3. - а, б, г.

  4. - а, в, д.

  5. - а, б, в, д.

  6. - б, в, д.

Черепно-мозговая травма.


1. (1,2,3,5). Благодаря эластичности костей черепа и кровеносных сосудов, наличию родничков, широкой и большой затылочной цистерны, венозных синусов и вен покрова черепа дети относительно удовлетворительно переносят и хорошо компенсируют ушибы головы и черепно-мозговую травму.
2. (1,2,4,5). Под черепно-мозговой травмой понимают открытые или закрытые механические повреждения черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, ликворных путей, сосудов, черепно-мозговых нервов). При закрытых черепно-мозговых травмах отсутствуют нарушения целостности кожных покровов и волосистой части головы. Международная классификация черепно-мозговой травмы выделяет сотрясение головного мозга, разрыв и контузию, субарахноидальное и субдуральное кровоизлияние. На практике используют такие понятия, как сотрясение головного мозга и ушиб легкой, средней и тяжелой степени, а также ушиб со сдавлением гематомой или осколками черепа. Соответственно, такие клинические симптомы, как анизокория, птоз, двигательные расстройства, а также смещение сигнала М-эхо (нейроэхограмма) в сомнительных случаях позволяют проводить дальнейшую диагностику в плане подтверждения или исключения травмы костей черепа и головного мозга.

Вследствие травмы головного мозга, как правило, появляются различные нарушения сознания, терморегуляции, кровообращения, дыхания, водно-электролитного баланса, КОС. Дыхание угнетается в связи с гипоксией, сдавлением, отеком, ишемией мозга или при прямом повреждении дыхательного центра, состоянием комы, при нарушении кашлевого рефлекса и функции мерцательного эпителия, аспирации крови и ликвора с частичной обтурацией дыхательных путей, а также вследствие гипертермии, обусловленной повышением интенсивности потребления кислорода.


3. (1,2,4). При черепно-мозговой травме у детей может быть кратковременная потеря сознания, рвота, ретроградная амнезия. Имеются жалобы на головную боль, усиливающуюся при движении глазных яблок, реже – головокружение. При физикальном осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, вялость, заторможенность, дезориентация во времени и месте при общем удовлетворительном состоянии. Вегетативная дисфункция проявляется в виде повышенной потливости, чувства прилива крови к голове, лабильности пульса и АД. У детей с сотрясением головного мозга АД чаще бывает снижено. Брадикардия свидетельствует о прогрессирующей внутричерепной гематоме. Температура тела при легкой травме головного мозга обычно остается нормальной, при субарахноидальном кровоизлиянии отмечают субфебрильную температуру, а при диэнцефальной форме тяжелого ушиба мозга она повышается до 40-42°С. В условиях догоспитального этапа этих пациентов с черепно-мозговой травмой условно относят к группе угрожающих состояний, включающей изменения сознания с сохранением бодрствования, ретроградную амнезию, а также такие симптомы как тошнота, рвота, головокружение, кровотечение и/или ликворея из слухового прохода, повреждения мягких тканей лица, симптом “очков”.
4. (2). Ушиб головного мозга легкой степени отличается от сотрясения более длительной утратой сознания – до 30-40 мин и, возможно, появлением признаков пареза лицевого, подъязычного, глазного нервов с развитием гемианопсии в сочетании с нарушением речи. Считается, что у детей сотрясение головного мозга имеет более легкое течение и лучший исход вследствие хороших компенсаторных возможностей. Сразу после травмы при сотрясении головного мозга отмечается кратковременная потеря сознания до 10 мин или сознание остается ненарушенным. Могут быть рвота, головная боль, головокружение, общая слабость. Вероятно развитие ретроградной или антероградной амнезии, то есть утрата памяти на предшествовавшие травме события или произошедшие непосредственно после окончании расстройства сознания. Наблюдаются бледность кожных покровов, заторможенность, дезориентация во времени и пространстве, оживление безусловных рефлексов, таких как спонтанное сосание, жевание и др. У маленьких детей общая заторможенность в последующий период может смениться двигательным беспокойством. Явной неврологической симптоматики очагового поражения обычно не бывает. В некоторых случаях отмечают повышение сухожильных и периостальных рефлексов на одной из сторон или сглаженность носогубной складки. При ушибе головного мозга кроме клинической симптоматики сотрясения регистрируются очаговые симптомы, обусловленные повреждением различных отделов головного мозга: нарушения чувствительности, развитие парезов и параличей, асимметрия глубоких рефлексов, поражения лицевого и подъязычного нервов, нарушения речи, гемианопсия. При ушибе головного мозга легкой степени утрата сознания непродолжительная – до 30-40 мин, а очаговые симптомы имеют полушарное происхождение. При ушибе головного мозга средней тяжести помимо общемозговых и оболочечных симптомов происходит длительная потеря сознания в течение нескольких часов; положительные симптомы Брудзинского, ригидность затылочных мышц, очаговые полушарные симптомы сочетаются с умеренно выраженными стволовыми. При этом нарушаются зрачковые и глазодвигательные реакции, защитные корнеальные рефлексы. При ушибе головного мозга тяжелой степени потеря сознания отмечается до нескольких суток и более, теряются болевая чувствительность, защитные корнеальные и ротоглоточные рефлексы, появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов, угнетение дыхания, кровообращения, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
5. (1,3,4,6,7). Закрытая черепно-мозговая травма с глубокой комой – это, прежде всего, тяжелые степени ушиба и сдавления головного мозга с нижнестволовыми нарушениями. В клинической картине наблюдают кому с мышечной гипотонией, арефлексию, постепенно нарастающее брадипноэ. Появляются патологические типы дыхания. Отмечается брадикардия с проградиентным снижением вначале высокого АД. Данных пациентов с черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе условно относят к группе больных, имеющих клинику, которая требует экстренных действий. В эту группу входят пациенты с такими клиническими проблемами, как нарушения дыхания и кровообращения, потеря сознания, симптомы сдавления мозга (нарушения двигательной активности, повышенный мышечный тонус, спонтанный разгибательный и сгибательный синергизм, судорожные припадки, парезы, повышение вегетативной активности), тахипноэ, тахикардия, гипертермия, повреждения носоглотки, сопровождающиеся кровотечением и/или ликвореей, а также кровотечения в ротовую полость (опасность аспирации!).
6. (1,4,5,6,7,8,9,12). При внутричерепных гематомах, характер которых на догоспитальном этапе определить трудно, к признакам ушиба головного мозга присоединяются симптомы его сдавления. Они представлены перекрестной очаговой симптоматикой: появление мидриаза на стороне поражения, контрлатеральных парезов и параличей. Отмечается брадикардия, могут быть односторонние судороги. К ведущим симптомам, указывающим на сдавление головного мозга у ребенка, относятся появление спонтанного разгибательного и сгибательного синергизма, судорог, парезов, нарушение сознания после “светлого промежутка”. Клиническая симптоматика ушиба головного мозга со сдавлением обусловливается сдавлением головного мозга вследствие вдавленных переломов костей свода черепа или, чаще, в связи с кровоизлияниями в полость черепа, при повреждении кровеносных сосудов, с образованием гематом (эпи-, субдуральных и внутримозговых) и развитием острого отека. Особенностью данного вида черепно-мозговой травмы является регистрация “светлого промежутка” после травмы, когда отмечается возвращение сознания на небольшой период времени с быстрой повторной потерей. Развиваются гемиплегия, анизокория, брадикардия с переходом в тахикардию, при углублении степени тяжести комы вновь появляется брадикардия с нарушениями дыхания и кровообращения. При эпидуральном кровоизлиянии отмечается “светлый промежуток” от нескольких часов до суток. В этот период могут наблюдаться галлюцинации, бред, быстро нарастающая по интенсивности головная боль, повторная рвота, возбуждение сменяется угнетением и последующей потерей сознания. Регистрируется анизокория на стороне гематомы за счет сдавления глазодвигательного нерва и контрлатеральный гемипарез. Часто отмечают напряжение и усиление пульсации височной артерии и появление плотной припухлости в области височной впадины на стороне поражения. Нарастают другие симптомы ушиба головного мозга, а если гематома не устранена, появляется симптоматика стволовых нарушений. Эпидуральные кровоизлияния появляются вследствие повреждения основного ствола и ветвей средней оболочечной артерии или вены или сфенопариетального синуса. Субдуральное кровоизлияние возникает в результате разрыва крупных вен пиальной оболочки и отрыва пахионовых грануляций. Кровоизлияния у детей обычно распространяются на одно или оба полушария мозга. При субдуральных гематомах “светлый промежуток” продолжается от одних суток, чаще в течение 5-7 дней, до 3 нед. Соответственно, наблюдают выраженное повышение внутричерепного давления, проявляющееся головными болями, рвотой, повышением АД с брадикардией, застойными дисками зрительных нервов. Развиваются эпилептические припадки или эпилептиформные приступы, парезы конечностей. Нарастают общемозговые симптомы, вплоть до развития комы. При внутримозговых и внутрижелудочковых кровоизлияниях у детей на фоне общемозговых симптомов ушиба головного мозга катастрофически быстро развиваются тонические судороги с децеребрационной ригидностью.
7. (2,3,5,6,7). К прогностически неблагоприятным симптомам при черепно-мозговой травме у детей относятся снижающаяся частота пульса, судороги, длительное двигательное беспокойство, недержание мочи и кала, арефлексия.
8. (4). Наиболее характерным симптомом перелома основания черепа является оторинорея, тогда как кровотечения из носа и наружного слухового прохода могут быть обусловлены переломом костей лицевого черепа.
9. (1 - б; 2 - в; 3 - а; 4 - г). Кровотечение при травмах носа связано с повреждением слизистой оболочки, ликворея может быть при переломе решетчатой кости, слезотечение – при сочетанных травмах глазницы и слезовыводящих путей; развитие подкожной эмфиземы у таких пострадавших обусловлено нарушением целостности придаточных пазух носа.
10. (1). Для сотрясения головного мозга патогномоничны кратковременная потеря сознания, рвота в первые часы после травмы, ретроградная амнезия. Такие симптомы, как потеря сознания через 2-3 ч после травмы, очаговая неврологическая симптоматика, указывают на ушиб головного мозга и развитие кровоизлияния. Повышение температуры тела, рвота, общемозговой синдром характерны для инфекционных поражений головного мозга и его оболочек. Глубокая кома после незначительной травмы головы скорее связана с заболеваниями, протекающими с нарушениями метаболизма, или развивается на фоне внутримозгового кровоизлияния вследствие разрыва измененных церебральных сосудов. Гемипарез при сохранении сознания и синдром повышенного внутричерепного давления более характерны для опухоли головного мозга.
11. (3). Для эпи- или субдуральной гематомы патогномоничны “светлый промежуток”, гомолатеральный мидриаз, контрлатеральные симптомы пирамидных нарушений. Другие представленные симптомокомплексы не связаны с посттравматическим развитием кровоизлияния в подоболочечные пространства. Кратковременная потеря сознания, рвота в первые часы после травмы, ретроградная амнезия указывают на сотрясение головного мозга. Острая потеря сознания, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные знаки более характерны для геморрагического инсульта, а общемозговая симптоматика, менингеальные знаки, повышение температуры тела – для инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. Тетраплегия, нарушение функции тазовых органов, ясное сознание указывают на патологию спинного мозга.
12. (2). Спинномозговая пункция как лечебно-диагностическое мероприятие при черепно-мозговой травме у детей на догоспитальном этапе не проводится.
13. (2). При черепно-мозговой травме, сопровождающейся ликвореей с примесью крови, введение аминокапроновой кислоты противопоказано. Это обусловлено непредсказуемым эффектом от ее введения вследствие повышения тромбообразования в месте повреждения, нарастания внутричерепного давления из-за нарушения оттока крови и вероятностью провоцирования ДВС-синдрома.
14. (1). Барбитураты, такие как тиопентал натрия в дозе 2-4 мг/кг в/м, гексенал до 15 мг/кг в/в, нембутал 10 мг/кг в/в с последующим поддержанием наркоза в дозе 1-4 мг/кг/ч, фенобарбитал 15-20 мг/кг в/в, при черепно-мозговой травме могут оказать положительный эффект, обусловленный снижением интенсивности окислительно-восстановительных процессов до 40-45% от исходного уровня. При этом барбитураты, снижая уровень электрической активности нейронов, не оказывают влияния на основную метаболическую активность мозга, что способствует как стабилизации необходимого уровня перфузионного давления в головном мозге, так и уменьшению величин внутричерепного давления за счет сужения сосудов. При артериальной гипотензии с целью нормализации перфузионного давления в головном мозге применяют норадреналин в дозе 0,5-1 мкг/кг/мин.
15. (1). При тяжелой черепно-мозговой травме введение допамина может дать положительный эффект, поскольку он улучшает перфузионное давление в головном мозге за счет расширения сосудов. Для достижения этого эффекта допамин применяют в дозе 1-4 мкг/кг/мин в/в капельно; если имеется артериальная гипотензия, то его доза повышается до 5-8 мкг/кг/мин, более высокие дозы – 10-12 мкг/кг/мин могут привести к артериальной гипертензии и параллельному подъему внутричерепного давления, что нежелательно.
16. (1). При черепно-мозговой травме в/в введение декстранов (реополюглюкин, полиглюкин, желатиноль), компонентов плазмы крови, жировых эмульсий имеет отрицательное значение, поскольку они увеличивают внутричерепную гипертензию. Для предотвращения гиповолемии следует быстро восполнить объем циркулирующей крови (ОЦК). Для восполнения ОЦК у пострадавших с черепно-мозговой травмой на месте происшествия оптимально использовать 0,9% раствор хлорида натрия. Наряду с 0,9% раствором хлорида натрия препаратами выбора для восполнения ОЦК и стабилизации гемоциркуляции в настоящее время являются 6% и 10% растворы гидроксиэтилкрахмала (Инфукол ГЭК, Волювен, Гемохес, Рефортан ГЭК, Венофундин и др.) или 10% раствор альбумина (Плазбулин 20, Постаб) в дозе 20мл/кг. Обязательно обеспечение постоянного венозного доступа (периферический катетер). Скорость инфузии определяется степенью расстройства гемодинамики. После стабилизации АД (80-100 мм рт. ст.) инфузионную терапию продолжают в режиме капельного введения кристаллоидными растворами. Характер водного баланса и принципы его поддержания при черепно-мозговой травме зависят от состояния пациента. В большинстве случаев при небольших повреждениях головы водную нагрузку через рот или вводимую в/в сокращают на 1/3 от возрастной нормы. Если состояние пациента с таким вариантом водного режима остается стабильным в течение 24-36 ч, то объем получаемой жидкости увеличивают до нормы. У больных с более серьезными повреждениями основной задачей является поддержание оптимальных величин внутричерепного давления. Однако решить ее можно только при адекватной центральной гемодинамике и перфузии жизненно важных органов. Для этой группы пострадавших ограничение водной нагрузки приобретает принципиальное значение. Сокращение её объема до 1/2 или даже 1/3 от суточной потребности будет оправданным, если при этом поддерживается нормальный сердечный выброс и адекватная тканевая перфузия, доказательством чего является диурез не ниже 0,5 мл/кг/ч.
17. (1). Применение осмотических диуретиков, например маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг, вводимого в/в в виде 15-20% раствора на 5% растворе глюкозы, на ранних этапах лечения пациентов с черепно-мозговой травмой на догоспитальном этапе не рекомендуется из-за непредсказуемости эффекта в отсроченный период, когда отмечается увеличение ликворопродукции с гипергидратацией головного мозга, или из-за развития “синдрома рикошета” с повышением внутричерепного давления и отека головного мозга. Для купирования отека мозга при появлении признаков внутричерепной гипертензии (головная боль, нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) применяют осмотические диуретики. При адекватном применении осмотических диуретиков у детей с черепно-мозговой травмой эффект ограничения жидкости усиливается и проявляется в более короткие сроки.
18. (2). Применение фуросемида (лазикс), обычно вводимого из расчета 0,5-1 мг/кг в/в, в/м, при черепно-мозговой травме на догоспитальном этапе нецелесообразно, если нет явной клинической симптоматики повышения внутричерепного давления (отек диска зрительного нерва, расширение артериол и вен при офтальмоскопии глазного дна), развития симптома Кушинга (повышение АД с постепенным нарастанием брадикардии, проградиентная головная боль). Фуросемид (лазикс) становится необходимым в лечении черепно-мозговой травмы для дегидратации через несколько часов после ее возникновения, чаще к концу суток, в дозе 2-3 мг/кг/сут. Для быстрого снижения внутричерепного давления, как правило, используют осмотические диуретики совместно с фуросемидом.
19. (2). При черепно-мозговой травме использование винпоцетина (кавинтон) может быть целесообразным не в острый период, а в отсроченные сроки после ее возникновения, в силу необходимости поддержания перфузионного давления в головном мозге при снижении внутричерепного давления, для которого характерны такие клинические симптомы, как тошнота, рвота, головокружение при перемене положения тела в сочетании со снижением АД и учащением пульса. Кавинтон расширяет сосуды головного мозга за счет блокады фосфодиэстеразы в клетках, что увеличивает его перфузионное наполнение кровью и нормализует уровень внутричерепного давления. Кавинтон применяют в/в капельно у подростков по 5-10 мг в виде 0,5% раствора или внутрь в таблетках по 5 мг 2-3 раза в сутки.
20. (3). При черепно-мозговой травме введение ноотропных препаратов, в частности пирацетама, рекомендуется в отсроченный период после ее возникновения, учитывая нарушения метаболизма клеток головного мозга. Применяют 20% раствор пирацетама (ноотропил) по 5 мл у подростков в/в или в капсулах по 400 мг 3-4 раза в день (30-50 мг/кг/сут) или энцефабол по 50, 100 или 200 мг 3 раза в день. С целью нейропротекции назначают этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол), который, кроме ноотропного действия, обладает антигипоксическим и противоэпилептическим эффектом, является мембранопротектором и анскиолитиком.
21. (А - 1-3,5-9; Б - 4). К абсолютным клиническим показаниям для перевода ребенка с черепно-мозговой травмой на ИВЛ относятся апноэ, острое нарушение ритма дыхания, патологические типы дыхания: Чейна–Стокса, Куссмауля, Биота, в том числе агональное, а также клинические признаки нарастающей гипоксемии и/или гиперкапнии на фоне восстановления проходимости дыхательных путей и оксигенотерапии, после ликвидации гиповолемии, при проведении вспомогательной вентиляции легких через маску и после купирования грубых нарушений метаболизма.

Относительным показанием для перевода пострадавших с черепно-мозговой травмой на ИВЛ является тахипноэ более 40 в минуту у подростков. Развитие судорожного синдрома, гипертермия и болевой синдром отражают тяжесть общего состояния детей, но не являются прямыми показаниями к ИВЛ.


22. (1). При артериальной гипотензии свыше 10% от возрастной нормы у детей с черепно-мозговой травмой можно применить допамин (допмин, дофамин) в дозе 1-4 мкг/кг/мин в/в капельно. Это обеспечивает поддержание перфузионного давления в головном мозге за счет расширения сосудов и повышения его кровенаполнения.
23. (2). Применение гемостатических препаратов, таких как менадиола натрия бисульфат (викасол), этамзилат (дицинон) при черепно-мозговой травме имеет отрицательное значение. Это связано с повышенным микротромбообразованием в месте повреждения и возможностью внутричерепного тромбоза венозных синусов, что чревато нарушением оттока крови, повышением внутричерепного давления, развитием на этом фоне отека головного мозга и его дислокации. Почти обязательное прежде введение кальция хлорида в настоящее время рекомендуется ограничить только случаями явной гипокальциемии. Показано, что хлорид кальция способствует развитию реперфузионных нарушений метаболизма нейронов, может быть причиной нарушения сократимости миокарда.
24. (2,5). При артериальной гипертензии более 150 мм рт.ст. у детей при черепно-мозговой травме рекомендуется использовать натрия нитропруссид, уменьшающий накопление кальция в сосудистой стенке, и такого блокатора кальциевых каналов, как нимодипин. Эти препараты обеспечивают более стабильное перфузионное давление в головном мозге на фоне медикаментозного снижения системного АД за счет устранения спазма и вазодилатации сосудов головного мозга, причем не только артериол, но и вен. Последнее имеет существенное значение, поскольку нарушение оттока крови из полости черепа неблагоприятно влияет на течение черепно-мозговой травмы. Кроме этого отмечается положительное влияние NO (окиси азота), являющейся продуктом обмена натрия нитропруссида, на поддержание стационарного устойчивого метаболизма клеток головного мозга. Применение гипотензивных препаратов других фармакологических групп, в частности -адреноблокаторов, вначале сопровождается развитием спазма сосудов головного мозга на фоне снижения АД, что является компенсаторным процессом для поддержания церебрального кровотока. Это оказывает неблагоприятный эффект на адекватное перфузионное давление крови у пациентов с повышением внутричерепного давления. Натрия нитропруссид (нанипрусс, ниприд) вводят в/в капельно со скоростью 0,5-8 мкг/кг/мин длительно, что требует постоянного мониторного контроля за уровнем АД и частотой пульса. Препарат не рекомендуется сочетать с другими гипотензивными средствами. При передозировке натрия нитропруссида, возникающей при его инфузии более 3 сут или при введении большой дозы, развиваются симптомы интоксикации цианидами, проявляющиеся нарушением тканевого дыхания. Нимодипин (брейнал, нимотоп) применяют в/в капельно в дозе 7,5 мкг/кг/ч в течение 2 часов у подростков или по 30 мг внутрь в таблетках. Основное показание – субарахноидальное кровоизлияние. Противопоказаниями к применению нимодипина и нитропруссида натрия являются ОГМ и повышение внутричерепного давления.
25. (2). Поскольку при черепно-мозговой травме тошнота и рвота обусловлены центральными, а не периферическими влияниями на пусковые хемочувствительные зоны продолговатого мозга и рвотный центр, особенно в условиях повышения внутричерепного давления, метоклопрамид (реглан, церукал), являясь дофаминолитиком, может способствовать угнетению ЦНС. В силу того, что он оказывает дофаминсенсибилизирующее действие, возможно также повышение АД. В связи с этим для купирования тошноты и рвоты при черепно-мозговой травме метоклопрамид вводить нежелательно, если не применялись меры для снижения внутричерепного давления, такие как гипервентиляция и диуретики. Однако в сравнении с другими препаратами, снижающими чувствительность хемочувствительных зон продолговатого мозга и рвотного центра (атропин, аминазин), у реглана угнетение ЦНС и другие побочные эффекты наименее выражены. В связи с этим возможно его осторожное применение в случае рвоты при недостаточной эффективности препаратов, понижающих внутричерепное давление, в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/м в виде 0,5% раствора (ампулы по 2 мл).
26. (2). Как альтернативный метод поддержания мозгового перфузионного давления при систолическом АД менее 90-95 мм рт.ст. у детей школьного возраста, менее 80 мм рт.ст. у детей дошкольного возраста и 70 мм рт.ст. в раннем возрасте предложено при черепно-мозговой травме применять вазопрессоры, такие как норадреналин 0,1-0,5-1 мкг/кг/мин или фенилэфрин (мезатон) 0,1-0,5 мкг/кг/мин в/в, без существенного ограничения приема жидкости и резкого снижения внутричерепного давления при назначении салуретиков, маннитола и гипервентиляции. На догоспитальном этапе этот метод широко не применяется.
27. (2). При черепно-мозговой травме преднизолон или дексаметазон применять в основном не рекомендовано, в отличие от спинномозговой травмы, когда преднизолон вводят из расчета 5 мг/кг, а дексаметазон – 0,2-0,5 мг/кг, поскольку нет убедительных данных об их положительном клиническом эффекте в первом случае. Однако при симптоматике ОГМ эти препараты включают в перечень неотложных мероприятий, таких как введение диуретиков, применение ИВЛ и гипервентиляции.
28. (2). При черепно-мозговой травме проникающие инородные тела и размозженный мозговой детрит на догоспитальном этапе не удаляют.
29. (3,4,5). В связи с возможным угнетением дыхательного центра при черепно-мозговой травме и острой дыхательной недостаточности, а также в связи с опасностью нивелирования клиники катастрофы в брюшной полости использование для обезболивания на догоспитальном этапе наркотических анальгетиков противопоказано. Кроме этого у детей во всех возрастных группах не применяют морфин, а до 6 мес. жизни – и другие наркотические анальгетики, такие как промедол, омнопон, петидин, фентанил. Среди побочных эффектов морфина следует отметить тошноту, рвоту и угнетение дыхания. Препараты морфина могут вызывать небольшое снижение АД, которое компенсируется повышением ЧСС, в связи с чем объем сердечного выброса не меняется. Гиповентиляция после введения наркотических анальгетиков вначале бывает бессимптомной. Опасность скрытой гиповентиляции возрастает на фоне оксигенотерапии, когда гиперкапния остается незамеченной. Обезболивание при повреждениях позвоночника, спинного мозга и черепно-мозговой травме в необходимых случаях проводится с помощью 50% раствора метамизола натрия (анальгин) из расчета 10 мг/кг (0,1 мл/год жизни) или путем ингаляционной анальгезии с помощью закиси азота. При черепно-мозговой травме, в том числе на начальных этапах реанимации, используют барбитураты короткого действия: тиопентал натрия из расчета 2-5 мг/кг на введение, нембутал 10 мг/кг в/в или гексобарбил (гексенал) до 15 мг/кг в/в капельно как для седации, так и как противосудорожные препараты, например при интубации трахеи. В последнем случае барбитураты применяют после введения 0,1% раствора атропина сульфата 10 мкг/кг, так как вследствие повышения тонуса n. vagus воздействие на рефлексогенные зоны ротоглотки и гортани может привести к остановке сердца.
30. (1,3, 4,7,9). Неотложные мероприятия при черепно-мозговой травме у детей с сохраненным сознанием на догоспитальном этапе:

  • положение с приподнятой на 15-30 головой, при позывах на рвоту – горизонтально с повернутой в сторону головой или в стабильном боковом положении (вполоборота);

  • восстановление и поддержание проходимости верхних дыхательных путей;

  • оксигенотерапия 30-50% О2, при нормальной или легкой гиповентиляции смесь кислорода с закисью азота 1:3-1:4;

  • седативная терапия при необходимости с помощью диазепама (седуксен) 0,3 мг/кг в/м;

  • при сильных болях, если не применялась ингаляция закиси азота, анальгетики ненаркотического ряда – 50% раствор метамизола натрия (анальгин) 0,1 мл/год жизни (10 мг/кг) или трамадол (трамал) 2-3 мг/кг в/в или в/м;

  • асептическая повязка на раны;

  • госпитализация и/или консультация травматолога, невропатолога и нейрохирурга.


31. (6,3,10,5,4,9,). Последовательность неотложных мероприятий при черепно-мозговой травме у детей с потерей сознания на догоспитальном этапе:

  • интубация трахеи и ИВЛ в режиме легкой гипервентиляции при угнетении дыхания, судорожном синдроме, коме II-III степени;

  • оксигенотерапия;

  • при развитии шока – инфузионная терапия с применением кристаллоидов, например 0,9% раствора натрия хлорида или 6% и 10% растворов гидроксиэтилкрахмала (Инфукол ГЭК, Волювен, Гемохес, Рефортан ГЭК, Венофундин и др.), так как в данных условиях декстраны могут усилить ОГМ. Скорость введения 10 мл/кг/ч, добиваясь повышения систолического АД до нижней границы его возрастной нормы: более 70 мм рт.ст. – в грудном возрасте, 80-85 мм рт.ст. – у дошкольников, 90-95 мм рт.ст. – у школьников;

  • при судорогах – диазепам (седуксен) 0,3-0,5 мг/кг или мидазолам 0,1-0,15 мг/кг в/в, в/м;

  • дексаметазон 0,5 мг/кг или преднизолон 5 мг/кг в/в или в/м для профилактики и лечения отека мозга;

  • при наличии клиники повышения внутричерепного давления (проградиентное утяжеление головной боли, рвота, тошнота, повышение системного АД, урежение пульса, отечные диски зрительных нервов при офтальмоскопии) – фуросемид (лазикс) 1 мг/кг в/м (только при отсутствии артериальной гипотензии и данных о сдавлении мозга) или осмодиуретики – 15-20% раствор маннитола на 5% растворе глюкозы в дозе 0,5-1,5 г/кг в/в

  • накладывается асептическая повязка на раны;

  • препараты, повышающие активность свертывающей системы крови, – викасол, кальция хлорид, дицинон, адроксон, а также аминокапроновую кислоту, препятствующую фибринолизу, не вводить! Поскольку это может в силу повышения тромбообразования из-за повреждения тканей привести к развитию ДВС-синдрома или тромбозу венозных синусов головного мозга, нарушению церебрального кровообращения, повышению внутричерепной гипертензии, отеку головного мозга и его дислокации с летальным исходом;

  • контроль гипертермии с помощью физических методов охлаждения со снижением температуры тела до 38С, а при развитии злокачественной гипертермии – применение дантролена 1 мг/кг в/в в условиях стационара;

  • госпитализация в отделение реанимации с нейрохирургией и травмой.


32. (А - 1; Б - 3). Транспортировку пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой с потерей сознания из-за опасности возникновения рвоты с последующей аспирацией кислого содержимого желудка в дыхательные пути (синдром Мендельсона) и при отсутствии возможности защиты дыхательных путей (зонд в желудок для декомпрессии, воздуховод, интубация трахеи) осуществляют в положении на боку, вполоборота или горизонтально с поворотом головы набок.
33. (2). При брадикардии у ребенка с черепно-мозговой травмой кордиамин вводить противопоказано из-за его проконвульсивного эффекта.
34. (1,2,3). Клиническая картина черепно-мозговой травмы у детей имеет ряд отличий от таковых у взрослых: преобладание общемозговых симптомов над очаговыми, отсутствие менингеальных симптомов у детей младшего возраста при субарахноидальных кровоизлияниях, часто отек головного мозга, хороший регресс неврологических симптомов, относительная редкость внутричерепных гематом. У детей младшего возраста часто отсутствует потеря сознания в момент легкой травмы, у детей старшего возраста потеря сознания при легкой травме бывает только в половине случаев. Особенностью клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте нередко является отсутствие выраженных неврологических симптомов в момент осмотра или через несколько часов после сотрясения головного мозга или его ушиба легкой степени.
35. (1,2,3,5). К особенностям клинической картины черепно-мозговой травмы у детей первого года жизни следует отнести то, что острый период характеризуется кратковременностью, преобладанием общемозговых симптомов, а иногда отсутствием общемозговых и очаговых симптомов. Для правильной постановки диагноза следует учитывать следующие симптомы:

  • пронзительный крик или кратковременное апноэ в момент травмы;

  • судорожная готовность;

  • появление двигательных автоматизмов (сосательного, жевательного и др.);

  • срыгивание и рвота, которая возникает нередко только после приема пищи;

  • вегетативные нарушения (гипергидроз, тахикардия, лихорадка);

  • нарушение сна.


36. (1,2,4,6,7,8). К наиболее информативным симптомам черепно-мозговой травмы следует отнести:

  • симптом Бэттла – кровоизлияние в кожу сосцевидного отростка височной кости;

  • симптом «очков» - кровоизлияние в периорбитальную клетчатку;

  • симптомы повышения внутричерепного давления: рефлекс Кушинга (артериальная гипотензия, брадикардия, гипопноэ – уменьшение амплитуды и частоты дыхания), угнетение сознания, расширение зрачков, патологические позы;

  • изменение зрачковых рефлексов: с одной стороны – свидетельство гомолатерального кровоизлияния с изменением структур головного мозга, двустороннее расширение зрачков – аноксическое поражение головного мозга либо двустороннее ущемление

  • головная боль

  • потеря сознания

  • ликворея

Кровотечение из носа и бледность кожных покровов не является патогномоничными признаками черепно-мозговой травмы.
37. (1,2,3,5,6,7). К стволовым признакам неврологических нарушений при черепно-мозговой травме относятся: анизокария, парез взора вверх, нистагм, миоз или мидриаз, нарушение реакции зрачка на свет, а также мышечная атония, дисрефлексия.
38. (2,3,4,6,7). Полушарные и краниобазальные признаки неврологических нарушений при черепно-мозговой травме – это парезы и параличи, клонические или клонико-тонические судороги, поражение черепных нервов и речевые расстройства.


Каталог: fileadmin -> rsmu -> img -> science -> nauchno issledovat chast -> noic np -> nim nom
img -> Программа послевузовской профессиональной подготовки специалистов с высшим медицинским образованием по специальности «акушерство и гинекология»
img -> Кафедра акушерства и гинекологии №1 и №2 лечебного факультета
nim nom -> Научно-информационный материал «неотложная помощь при острых инфекционных заболеваниях»
nim nom -> Научно-информационный материал «детский травматизм. Профилактика и первая помощь» Москва 2010г. Детский травматизм
nim nom -> Обращаясь к статистическим данным, видно, что в 2002 г
nim nom -> Лекция «Отравления»
nim nom -> Научно-информационный материал «укусы насекомых и животных»
nim nom -> Тестовые задания «Шоковые состояния у детей» с клинических позиций шок это
nim nom -> Первая доврачебная неотложная помощь


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2022
обратиться к администрации

    Главная страница