Острый аппендицит у детей


Острая дыхательная недостаточность



страница11/18
Дата01.12.2017
Размер3.05 Mb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   18

Острая дыхательная недостаточность


Выделяют внешнее дыхание (вентиляция, транспорт газов через альвеоло- капиллярные мембраны); транспорт газов кровью к тканям (О2 в клетку, СО2 из клетки); тканевое дыхание (окислительно-восстановительные процессы в клетке).

Внешнее дыхание: вдох - активный акт, выдох - пассивный. У детей дыхание диафрагмальное (следствие горизонтального расположения ребер). Отрицательное давление в плевре новорожденного - 4-6 мм, у старших детей - 8-10 мм водного столба. Объем вдоха новорожденного - 21 см3, в 14 лет - 270 см3. Частота дыхания у новорожденного - 56, в 14 лет - 18 в мин. Постепенно увеличивается минутный объем дыхания. Объем мертвого пространства составляет около 1/3 объема легких.



После рождения ребенка неонатологом производится первичная оценка состояния дыхательной системы по следующим критериям:

  1. отсутствует (первичное или вторичное апноэ) — требует перевода ребенка на ИВЛ;

  2. самостоятельное, но неадекватное (судорожное, типа "gasping", или нерегулярное, поверхностное) — требует начать ИВЛ;

  3. самостоятельное регулярное — перейти к оценке других параметров новорожденного..


ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


А. Определение. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) проявляется одышкой и сопровождается гипоксемией и гиперкапнией: (рО2 в артериальной крови в норме составляет 80-90 мм, рСО - 35-40 мм ртутного столба). Принято, что для оценки дыхания достаточна характеристика трех основных показателей: парциального давления кислорода и углекислого газа крови, механики дыхания и тканевого дыхания. О дыхательной недостаточности говорят при наличии у больного гипоксемии (артериальное рО2, <50 мм рт. ст.) при вдыхании смеси, содержащей 50% кислорода, сопровождающейся или не сопровождающейся гиперкапнией (артериальное рСО2 > 50 мм рт. ст.). Приведенный критерий дыхательной недостаточности (рО2 ниже 50 мм рт. ст.) - 3-я степень, требующая перевода больного на искусственную вентиляцию легких.

Б. Этиология. Причин, приводящих к развитию острой дыхательной недостаточности, множество. Наиболее частые причины ОДН у детей: внутрилегочные (врожденная долевая эмфизема, кисты легкого, абсцессы, опухоли, инородные тела трахеи и бронхов), внутриплевральные (гидро-, пневмо-, гидропневмоторакс, ложные диафрагмальные грыжи) и внеплевральные (опухоли и кисты средостения, эмфизема средостения и др.)

1. Обструктивные нарушения

1.1. Обструкция верхних дыхательных путей может возникать при аномалиях развития (атрезия хоан, синдром Пьера Робена, спайки гортани, надсвязочный стеноз, сосудистые кольца), аспирации содержимого желудка или инородного тела, инфекции (эпиглоттит), аллергическом ларингоспазме, разрастании тканей (опухоли, кисты, гипертрофия миндалин).

1.2.. Обструкция нижних дыхательных путей может возникать при аномалиях развития (бронхомаляция, долевая эмфизема), аспирации (при наличии трахеоэзофагеального свища, несогласованности сокращения мышц глотки), инфекции (коклюш, бронхиолит, пневмония), воспалительном процессе, бронхоспазме (астма, бронхолегочная дисплазия), а также при инородных телах.

2. Рестриктивные нарушения

2.1. С поражением паренхимы легкого. Гипоплазия легких, РДС, пневмоторакс; кровоизлияния, отек легкого и экссудативный плеврит.

2.2. С поражением стенки грудной клетки. Диафрагмальные грыжи, отсутствие ребер, гипоплазия и аплазия грудины, деформация грудной клетки (рахит), вздутие живота, кифосколиоз, травматическое ограничение подвижности грудной клетки, миастения тяжелая псевдопаралитическая, мышечные дистрофии и ожирение.

3. Заболевания, приводящие к неадекватному газообмену между альвеолами и капиллярами

3.1. Заболевания с нарушениями диффузии. Отек легких, интерстициальный фиброз, коллагенозы, пневмония (Pneumocystis carinii), саркоидоз, десквамативная интерстициальная пневмония. Клиника РДС может развиться при шоке, сепсисе или у детей, перенесших утопление.

3.2. Заболевания в связи с угнетением дыхательного центра. Травматическое повреждение мозга; инфекции ЦНС; передозировка седативных средств; тяжелая асфиксия и столбняк.

4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности

4.1. Возрастание гидростатического давления.

4.2. Застойная сердечная недостаточность.

4.3. Избыток вводимой жидкости.

4.4. Кишечная непроходимость.

4.5. Хронические бронхо-легочные заболевания
В. Клиника

1. Легочные симптомы

1.1. У новорожденных и детей с острой дыхательной недостаточностью - тахипноэ, нарушения глубины и ритма дыхательных движений, втяжение межреберных промежутков, расширение крыльев носа, цианоз, усиленное потоотделение.

1.2. Звуковые феномены могут быть ослаблены или отсутствовать; возможны: одышка и свистящее дыхание.

2. Неврологические симптомы. Вследствие повышенной чувствительности головного мозга к гипоксемии развиваются головная боль, беспокойство, раздражительность, судороги, иногда кома.

3. Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы. Брадикардия и гипотензия. Тяжелая и/или продолжительная дыхательная недостаточность может привести к сердечной недостаточности и отеку легких.

Г. Лечение назначают в зависимости от ведущего патологического процесса, а также от степени гипоксемии, рСО2 и pH. Для выздоровления необходимо снять дыхательную недостаточность (удаление инородного тела, устранение причин коллапса легкого: пневмоторакс, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа). Принципы лечения ОДН: а) восстановление проходимости дыхательных путей, б) кислородотерапия, в) вспомогательное дыхание или искусственная вентиляция легких.

1. Оксигенацию необходимо начинать только после удаления содержимого из воздухоносных путей и следует проводить с использованием смесей, содержащих минимальное количество кислорода, позволяющее поддерживать адекватный уровень артериального рО2 (>60 мм рт. ст.). Использование завышенных концентраций О2, может спровоцировать отек легких, ателектаз или привести к ретинопатии у недоношенных новорожденных. При резистентных к лечению формах гипоксемии показано интубирование для длительного обеспечения положительного давления в легких.

2. Устранение нарушений в легких предполагает удаление бронхиального секрета, назначение бронходилататоров, интубацию или подключение к аппарату искусственного дыхания.

2.1. Эндотрахеальная или назотрахеальная интубация достаточна для ликвидации обструкции верхних дыхательных путей. Правильное расположение трубки следует контролировать аускультативно или рентгеноскопически.

2.2. Повышение влажности окружающего воздуха снижает вязкость бронхиального секрета.

3. Интубация и вентиляция с положительным давлением необходима у больных с повышенными значениями рСО2, сопровождающимися респираторным ацидозом.
Атрезия хоан
Редкая врожденная патология сопровождающаяся наличием мембраны с одной или двух сторон. Перепонка может иметь различную структуру. Отсутствие носового дыхания будет предопределять заброс принимаемой пищи в дыхательные пути с развитием острой дыхательной недостаточности. Лечение: оперативное в специализированных ЛОР – отделениях.
Синдром Пьера – Робина.
Данная патология включает в себя 3 компонента: недоразвитие нижней челюсти и сустава, высокое готическое небо или расщелина его, несоответствие относительно большого языка размерам ротовой полости. Лечение: коррекция порока выполняется консервативно: постуральное положение (на животе), профилактика заброса пищи при кормлении (кормление через зонд или с применением специальных накладок), профилактика западения языка (при необходимости его фиксируют – подшивают к щеке). В динамике с ростом нижней челюсти в размерах и доформировании нижнечелюстного сустава порок коррегируется. При расщелине неба ребенок получает кормление через зонд или с применением резиновых накладок, в последующем через несколько лет оперируется челюстно-лицевыми хирургами – пластика расщелины неба.
Синдром напряжения в грудной полости включает быструю декомпенсацию дыхания и кровообращения, возникающую в следствии сдавления легкого и смещения средостения. Известны острая (сочетающаяся с плевро- пульмональным или геморрагическим шоком) и подострая форма. Синдром напряжения в грудной полости развивается при:

  • кисте легкого (напряженная или нагноившаяся с прорывом в плевральную полость);

  • абсцессе легкого  (с прорывом в плевральную полость и развитием пиопневмоторакса);

  • инородных телах трахеи и бронхов;

  • деструктивной пневмонии (осложнившийся эмпиемой и пиопневмотораксом);

  • диафрагмальной грыже;

  • врожденной долевой (лобарной) эмфиземе.

При пороках развития не только бронхов, но и респираторного отдела легких развиваются кисты легкого. Они могут быть единичны­ми и множественными (поликистоз легкого). По характеру содержи­мого кисты чаще бывают воздушными (содержат только воздух и со­общаются с одним из бронхов), но бывают и заполненными (содержат жидкость).

Они подразделяются также на неосложненные и осложненные. Воздушные кисты при нарушении проходимости бронха по типу кла­панного механизма осложняются напряжением, а заполненные - на­гноением. Неосложненные кисты обычно себя ничем не проявляют и являются случайными находками при рентгенологическом исследова­нии.

Воздушные врожденные кисты по рентгенологической картине трудно отличить от приобретенных кист, так называемых стафилокок­ковых булл - остаточного явления перенесенной стафилококковой де­структивной пневмонии. Отличие лишь в том, что буллы, выстланные изнутри грануляционной тканью, в течение двух-трех месяцев само­стоятельно исчезают, а врожденные, выстланные альвеолярным эпи­телием, не исчезают никогда.

При напряжении воздушной кисты у ребенка возникает дыхатель­ная недостаточность, поначалу - только в виде одышки, а затем мо­жет присоединиться и цианоз. Определяется повышение перкуторного звука с больной стороны и смещение границ сердца в противопо­ложную сторону, ослабление дыхания на больной стороне. Характер­на рентгенологическая картина: видны одна или несколько воздуш­ных полостей в легком, тени которых заходят на границы средостения (симптом “медиастинальной грыжи”), отмечается его смещение в здо­ровую сторону.



Напряжением могут осложняться и буллы легкого. В том и дру­гом случае напряжение снимается пункцией кисты толстой иглой и установкой через ее просвет тонкого трубчатого дренажа (по Мональди), который закрепляется на коже грудной стенки и конец его остав­ляется просто в повязке. Избыток воздуха из кисты отходит по нему в повязку, и напряжение снимается. Булла после этого быстро самосто­ятельно исчезает, а врожденная киста остается. Она подлежит во избе­жание повторных осложнений плановому оперативному удалению.

Нагноившиеся заполненные кисты легкого обычно лечатся под ди­агнозом абсцесса легкого. После излечения абсцесса, возникшего в легком без пороков, оставшиеся полости являются буллами и имеют тенденцию к самоизлечению. В случае нагноения и прорыва в бронх заполненной кисты она превращается в воздушную кисту, не исчезает никогда и склонна к повторным нагноениям. Потому буллу, не исче­зающую несколько месяцев, следует расценивать как нагноившуюся врожденную кисту и подвергать хирургическому удалению. Диффе­ренцировать их даже при гистологическом исследовании не всегда возможно: на стенках врожденной кисты после нагноения может дли­тельное время оставаться грануляционная ткань, а грануляционная ткань, выстилающая буллы, может выстилаться нарастающим из аль­веол и бронхов плоским или цилиндрическим эпителием, который пре­пятствует их самостоятельному исчезновению.

Особый вид кист представляют собой так называемые секвестра­ции легкого. Так называют порочные участки легких, представляю­щие собой отдельную долю или сегмент, которые кровоснабжаются не из легочной артерии, а крупной артерией, отходящей прямо от аор­ты. Если порочный участок представляет собой отдельную долю, ее называют внелегочной секвестраций, если это сегмент внутри легкого - внутрилегочной. Бронхи секвестрированной доли обычно не сообща­ются с бронхами основной части легкого. Они замкнуты и потому пред­ставляют собой неправильной формы заполненную кисту, которая до поры до времени себя ничем не проявляет. Как и другие такого рода кисты, она нагнаивается и лечится как деструктивная пневмония. В результате вскрытия нагноившейся кисты в бронх основного легкого она превращается в воздушную кисту, в которой поддерживается хро­нический воспалительный процесс. На рентгенограммах она проявля­ется как неправильной формы воздушная полость, прилежащая к тени средостения, которая заполняется при бронхографии.

Неправильная форма кисты и прилежание ее к средостению долж­ны навести врача на мысль о секвестрации. Подтвердить ее кровоснаб­жение от аорты может удачно сделанная томограмма, в срез которой попадает сосуд, можно подтвердить данное состояние и аортографией. При невозможности это сделать наличие такого сосуда надо иметь в виду при операции удаления кисты вместе с секвестрацией.

Врожденная лобарная эмфизема (врожденная локализованная эм­физема, врожденная напряженная эмфизема) является пороком разви­тия респираторного отдела бронхов одной, а изредка и двух долей лег­кого. Он заключается в недоразвитии их хрящевого остова, из-за чего в них создается клапанный механизм, пропускающий вдыхаемый воз­дух в альвеолы и создающий препятствие выдоху. В результате доля раздувается, газообмен в ней сокращается, она приводит в состояние коллапса соседние доли легкого, оттесняет в здоровую сторону средо­стение, сдавливает и противоположное легкое. Это приводит к нарас­танию дыхательной недостаточности. В литературе существуют ука­зания, что причиной клапанного механизма в респираторном отделе бронхов может быть и гипертрофия их гладкой мускулатуры. Чаще других порок поражает верхние доли, особенно левого легкого.

Клиническую картину порока определяет дыхательная недостаточ­ность. По ее выраженности и срокам наступления лобарную эмфизе­му делят на три формы, определяющие и тактику лечения: декомпенсированную, субкомпенсированную, компенсированную.

При декомпенсированной форме тяжелая дыхательная недостаточ­ность развивается на первом месяце жизни. У ребенка одышка до 60-90 дыханий в минуту, оно поверхностное, выражен цианоз кожных покровов. Грудная клетка асимметрична за счет увеличения ее объема на больной стороне, дыхательные экскурсии этой половины уменьше­ны, перкуторный звук над ней высокий, а дыхательные шумы ослабле­ны. Границы сердца резко смещены в здоровую сторону. Диагноз под­тверждается обзорной рентгенограммой грудной клетки.

На рентгенограмме можно увидеть увеличение в размерах верхней доли левого легкого, обеднение ее легочного ри­сунка, смещение средостения вправо с выраженным симптомом “медиастинальной грыжи”, отмечается и расширение межреберных про­межутков по сравнению со здоровой стороной.

При субкомпенсированной форме дыхательная недостаточность развивается медленнее и наибольшей степени выраженности достига­ет к 4-6 месяцам жизни ребенка. Она проявляет себя одышкой, цианоз появляется лишь при физической нагрузке и плаче. Данные объектив­ного обследования грудной клетки и рентгенограмма аналогичны та­ковым при декомпенсированной форме, но менее выражены.



Компенсированная форма проявляет себя одышкой при физичес­кой нагрузке только к концу первого года жизни. Цианоз отмечается редко. Диагноз также подтверждается характерной рентгенограммой.

Компенсированная форма лечения не требует. Все они адапти­руются со временем, происходит “дозревание” респираторного отдела бронхов.



При субкомпенсированной и декомпенсированной формах показано оперативное лечение - удаление порочной доли легкого. В первом слу­чае операция может носить плановый характер, и больные транспор­табельны в специализированное детское хирургическое отделение. При декомпенсированной форме операция производится по срочным по­казаниям и по тяжести дыхательной недостаточности больные транспортабельны лишь в пределах города при условии непрерывающейся оксигенотерапии во время транспортировки. При необходимости перевозки на дальние расстояния их следует считать нетранспортабельными. Детский хирург вместе с анестезиологом вызываются на место.

До их прибытия необходимо принимать меры по борьбе с дыха­тельной недостаточностью, которые заключаются в проведении оксигенотерапии. Наилучшим методом в подоб­ной ситуации, как и при асфиксическом ущемлении задней диафрагмальной грыжи, является спонтанное дыхание под постоянным повы­шенным давлением (СДППД). ИВЛ противопоказана. Нагнетание воздуха под повышенным давлением в пораженную долю и в здоро­вые отделы легкого быстро приводит к острой правожелудочковой недостаточности из-за придавливания стенок правых отделов сердца к межжелудочковой и межпредсердной перегородкам. Как и при ас­фиксическом ущемлении ложной диафрагмальной грыжи промежуток времени между началом ИВЛ при наркозе и торактотомией должен быть максимально сокращен.

Выполнение плевральной пункции в такой ситуации противопоказано, т.к. состояние ребенка будет ухудшаться за счет нарастания пневмоторакса.

Результаты лечения обычно хорошие, если поражена одна доля.




АТРЕЗИЯ ПИЩЕВОДА


На каждые 3500 новорожденных один ро­ждается с атрезией пищевода. Возможно образование 6 основных видов врожденной непроходимости пищевода. Аплазия пищевода, при которой весь орган замещен фиброзным тяжом без просвета, встречается крайне редко, так же, как и частичная его атрезия, при которой отсутствует просвет на зна­чительном протяжении (обычно в среднем или нижнем отделе). В таких случаях пищевод имеет два слепых отрезка: верхний, не­сколько расширенный, и нижний — заметно суженный. Наиболее часто встречается сочетание врожденной непроходимости пище­вода с пищеводно-трахеальной фистулой. Преимущественно на­блюдаются атрезии со слепым верхним сегментом пищевода и со­общающимся нижним отрезком с дыхательными путями (90— 95%). Место расположения свища в таких случаях непостоянно, но чаще бывает на 1—1,5 см выше бифуркации трахеи, по задне-правой ее поверхности. В ряде случаев нижний сег­мент сообщается с трахеей в месте ее бифуркации или открывается в правый бронх. Казуистически редкими яв­ляются другие виды атрезии, при которых нижний сегмент на­чинается слепо, а верхний сообщается с трахеей или оба сегмента сообщаются с дыхательными путями.



Виды атрезии пищевода.

1.

полное отсутствие пищевода

6.

оба сегмента пищевода соединены с трахеей свищевым ходом

Таким образом, при атрезии в большинстве случаев верхний конец пищевода заканчивается слепо, а нижняя часть образует нижний трахео-пищеводный свищ. Скопление пищи со слизью в верхнем слепом мешке пищевода не может по­пасть в желудок и затем срыгивается и частично аспирируется. Наличие свища верхнего сегмента пищевода ускоряет аспирацию — жидкость после проглатывания частично или пол­ностью попадает в трахею непосредственно из пищевода. У ре­бенка быстро развивается аспирационная пневмония, которая усиливается за счет забрасываемого в трахею содержимого же­лудка (секреции) через пищеводно-трахеальный свищ нижнего сегмента. Спустя несколько дней после рождения наступает смерть от аспирационной пневмонии и голода. Таких детей может спасти только своевременно произведенная операция.

Многочисленные попытки оперативной реконструкции пище­вода дали первый положительный результат только в 1939 г. (Ladd, 1944; Leven, 1941). С тех пор постепенно увеличивается количество сообщений об успешных операциях.

Благоприятный прогноз оперативного лечения атрезии пище­вода зависит от многих причин, но прежде всего от раннего вы­явления порока, а отсюда — своевременного начала предопера­ционной подготовки и проведения операции. При раннем начале специального лечения уменьшается возможность аспирации слизи, содержимого желудка и особенно пищевых масс. Отсюда понятно, что диагноз, поставленный в первые часы жизни ребенка, еще до начала кормления, дает возможность предупредить или в значи­тельной мере облегчить течение аспирационной пневмонии.

Клиническая картина. Первым признаком, позволяющим заподозрить атрезию пищевода у новорожденного, является большое количество пенистых выделений изо рта и носа. Подозрение на атрезию пищевода должно усилиться, если после обычного отсасывания слизи последняя продолжает быстро накапливаться в большом количестве. Слизь может имеет желтую окраску при забрасывании желчи в трахею че­рез дистальный трахеопищеводный свищ. У всех детей с не­проходимостью пищевода к концу первых суток после рождения можно выявить довольно отчетливые нарушения дыхания — арит­мию, одышку, околоротовой цианоз, обильное количество влажных разнокалиберных хрипов. При сообщений верхнего сегмента пищевода с трахеей явления аспирационной пневмонии выяв­ляются сразу после рождения.

Вздутие живота может указывать на имеющийся свищ между дистальным сегментом пищевода и дыхательными путями.

Выявив первые косвенные признаки атрезии, следует подтвер­дить или рассеять подозрение путем простых приемов — зонди­рования пищевода или вдувания в него воздуха.

Для зондирования пользуются обычным или маркированным тонким резиновым катетером (№ 8—10), который вводят через рот или нос в пищевод. При атрезии происходит задержка свободно проталкиваемого катетера на уровне вершины слепого мешка проксимального сегмента пищевода (10—12 см от края десен). Если пищевод не изменен, то катетер легко прохо­дит на большее расстояние. При этом надо помнить, что в ряде случаев катетер может сложиться вдвое и тогда создается ложное впечатление о проходимости пищевода. Для уточнения катетер проводят на глубину более 24 см, и тогда конец его (если имеется атрезия) неминуемо будет обнаружен во рту ребенка.

Кроме того, для выявления атрезии Elefant (1960) советует пользоваться простым приемом — вдуванием воздуха шприцем через катетер, введенный в пищевод на 8—10 см. При наличии атрезии воздух с шумом будет выходить обратно через рот и нос ребенка, а при нормальном пищеводе воздух легко и беззвучно пройдет в желудок.

При первом кормлении распознавание непроходимости пище­вода значительно облегчается. Вся выпитая жидкость (один-два глотка) сразу же срыгивается. Срыгивание сопровождается при­ступом кашля и резким нарушением дыхания: ребенок синеет, дыхание становится поверхностным, аритмичным, иногда насту­пает его остановка. Приступ кашля может длиться от 2—3 до 15—20 мин, а затруднение и аритмия дыхания - еще больше. Указанные явления возникают при каждом кормлении. Посте­пенно нарастает цианоз. При выслушивании легких выявляется обильное количество разнокалиберных влажных хрипов, которых больше справа. Общее состояние ребенка прогрессивно ухуд­шается.

С исчерпывающей полнотой и достоверностью диагноз ставится на основании рентгенологического исследования пищевода с при­менением контрастного вещества. Получаемые рентгенологиче­ские данные являются необходимой частью предоперационного обследования и служат основанием для выбора способа хирурги­ческого вмешательства.

Рентгенологическое исследование детей с подо­зрением на атрезию пищевода начинают с обзорной рентгенограммы грудной клетки и брюшной полости. Затем в верхний слепой сегмент пищевода по поставленному катетеру шприцем вводят до 0.5 мл липойодола или сульфата бария и выполняют рентгенснимок в вертикальном положе­нии ребенка в двух проекциях (ДХЦ, г.Минск). Контрастное вещество сразу после сним­ков тщательно отсасывают. При общем тяжелом состоянии ребенка можно не предпринимать обследования с контрастным веществом, а ограничиться введением в пищевод тонкого резинового катетера (под контролем рентгеновского экрана). Остановившийся в сле­пом верхнем отрезке пищевода катетер позволит довольно точно определить наличие и уровень атрезии. Следует помнить, что при грубом введении малоэластичного толстого ка­тетера можно сместить податливую стенку слепого орального сегмента пищевода, и тогда создается ложное впечатление о низком расположении препятствия (атрезии).

Характерным рентгенологическим симптомом атрезии пище­вода при исследовании с контрастным веществом является уме­ренно расширенный и слепо оканчивающийся верхний сегмент пищевода. Уровень атрезии точнее определяется на бо­ковых снимках. Он может проецироваться на высоте I— II грудных позвонков или доходить до III —IV позвонков. Наличие воздуха в желудочно-кишечном тракте указыва­ет на ниж­ний трахеопищеводный свищ.

Видимый верхний сле­пой мешок и отсутствие газа в желудочно-кишечном тракте позволяют ду­мать об изолированной ат­резии. Однако этот рентгенологический симптом не всегда полностью исклю­чает наличие фистулы ме­жду дистальным сегмен­том пищевода и дыхатель­ными путями.

Наличие фистулы между верхним сегментом пищевода и тра­хеей рентгенологически выявляется по забрасыванию контраст­ного вещества через свищ в дыхательные пути. Этот симптом не всегда помогает выявить наличие свища, который в таких случаях обнаруживают только во время операции.

В 50% случаев атрезия пищевода может сочетаться с иными пороками развития.



Предоперационная подготовка. Начи­нается с момента установления диагноза в родильном доме. Ре­бенка помещают в кислородную палатку или непрерывно дают увлажненный кислород (через аппарат Боброва), начинают вво­дить сердечные средства и антибиотики. Выделяющуюся в боль­шом количестве слизь тщательно отсасывают не реже одного раза в 10—15 мин через мягкий резиновый катетер, вводимый в рот и носоглотку. Кормление через рот абсолютно противопоказано.

Транспортировку больного в хирургическое отделение осуще­ствляют по правилам, предусмотренным для новорожденных, с обязательной непрерывной подачей ребенку кислорода. Ребенку вводятся в/м викасол, профилактически антибиотики.

Дальнейшую подготовку к операции продолжают в хирургиче­ском отделении, стремясь главным образом к ликвидации явле­ний пневмонии. Длительность подготовки зависит от возраста и общего состояния ребенка, а также характера патологических из­менений в легких.

Дети, поступившие в первые 12 ч после рождения, не требуют длительной предоперационной подготовки (достаточно 1,5 ч). На это время новорожденного помещают в обогреваемый кювез, по­стоянно дают увлажненный кислород, каждые 10—15 мин отса­сывают изо рта и носоглотки слизь. Вводят антибиотики, сердеч­ные средства и витамин К; за 45 мин до операции проводят ме­дикаментозную подготовку к наркозу.

Дети, поступившие в более поздние сроки после рождения, с явлениями аспирапионной пневмонии, готовятся к операции от 12 ч до 3 суток. Ребенка укладывают в возвышенном положении в обогреваемый кювез с постоянной подачей увлажненного кис­лорода. Через каждые 10—15 мин производят отсасывание слизи (необходим индивидуальный сестринский пост!). Ежедневно (при длительной подготовке) отсасывают слизь из трахеи и бронхов через дыхательный бронхоскоп. Вводят антибиотики широкого спектра действия, сердечные средства. Обязательно назначают ингаляцию со щелочными растворами. Парентеральное питание производят из расчета 30 мл жидкости за сутки на 1 кг веса ре­бенка. Сюда включают внутривенное введение 30 мл плазмы крови, 20% раствора глюкозы 2 раза по 3 мл и 10% рас­твора хлористого кальция 2 раза по 1 мл. Остальное количество жидкости (5% раствора глюкозы) ребенок получает капельно (за три приема). Обязательно вводят витамины К, С, В. Предопера­ционную подготовку прекращают при заметном улучшении об­щего состояния ребенка и уменьшении клинических проявлений пневмонии.

Если в течение первых 6 ч предоперационная подготовка не имеет заметного успеха, то надо заподозрить наличие свищевого хода между верхним сегментом и трахеей, при котором слизь неминуемо попадает в дыхательные пути. Про­должение предоперационной подготовки в таких случаях будет бесполезным и необходимо переходить к оперативному вмеша­тельству.

Операции при атрезии пищевода. Оперативное вмешательство при атрезии пищевода проводят под защитным переливанием крови в количестве от 50 до 100 мл. Для этого перед операцией накладывают на вену левой голени аппарат внутривенного ка­пельного вливания, который затем оставляют для проведения па­рентерального кормления в послеоперационном периоде.

Операцией выбора при атрезии пищевода следует считать со­здание прямого анастомоза. Однако последний возможен только в тех случаях, когда диастаз между сегментами пищевода не пре­вышает 1,5 см.

До операции на основании клинико-рентгенологических дан­ных обычно бывает невозможно установить истинное расстояние между сегментами. Окончательно этот вопрос решается только во время хирургического вмешательства.

Если во время торакотомии обнаружен значительный диастаз (больше 1,5 см), высокое расположение верхнего сегмента пище­вода (на уровне С6 — Т1) или короткий и тонкий нижний сег­мент, то производят первую часть двухмоментной операции — ликвидируют пищеводно-трахеальный свищ нижнего сегмента и выводят на шею верхний слепой конец пищевода. Эти мероприя­тия предупреждают развитие аспирационной пневмонии, сохра­няя тем самым жизнь больному. В последующем в год жизни ребенку создают искусственный пищевод из участка толстой кишки. Кормление до второго этапа операции у этих детей осуществляют через образованный желу­дочный свищ.

Большое значение для успешного исхода операции имеет пра­вильное проведение обезболивания. Только эндотрахеальный метод наркоза с искусственной вентиляцией легкого создает условия для нормального ведения операции.

Операция прямого анастомоза пищевода при атрезии его с трахеопищеводным свищом. Оперативный доступ к пищеводу может быть осуществлен трансплеврально и ретроплеврально. От характера доступа зависит положение ребенка на операционном столе.

Созда­ние прямого анастомоза является наибо­лее трудной частью операции. Следует отметить, что затруднения возникают не только в связи с большим диастазом между отрез­ками пищевода, но зависят также и от ширины просвета дисталь­ного сегмента. Чем уже его просвет, тем труднее наложение швов, больше вероятности их прорезывания и возникновения сужения места анастомоза в послеоперационном периоде. Наиболее часто дистальный сегмент имеет ширину просвета до 0,5 см.

В связи с многообразием анатомических вариантов порока при атрезии применяют различные методы прямого анастомоза:


  • Haight, Towsley (1943) рекомендуют осуществлять первичный анастомоз путем соединения отрезков пищевода по типу конец в конец. Анастомоз применим при небольшом диастазе между отрезками пищевода и широком нижнем сегменте.

  • Daniel (1944) для создания анастомоза использовал катетер, введенный в пищевод через нос до начала операции. Катетер удаляют после того, как прорезывается нить, фиксирую­щая нижний сегмент пищевода к катетеру. Эта методика наиболее проста, но она не нашла широкого распространения из-за частого возникновения сужений в месте анастомоза.

  • Ladd предложил соединять оба конца пищевода специаль­ными швами типа обвивных. Предложенные Ladd швы дают возможность накладывать анасто­моз при некотором натяжении, без опа­сения прорезать нитями нежные ткани органа.

  • Gross, Scott (1946) разработали мето­дику косого анастомоза пищевода, которая значительно уменьшает возможность об­разования стриктуры в месте сшивания.

  • Для наложения анастомоза применяют швы Ladd, а второй ряд укрепляют отдельными шелковыми швами.

  • Ten Kate (1952) внес оригинальное до­полнение в технику наложения анастомо­за: при наличии диастаза между концами пищевода он уменьшал натяжение пу­тем удлинения верхнего сегмента. При этом методе в по­слеоперационном периоде возможно нару­шение проходимости анастомоза из-за рубцовых изменений в суженном отделе пи­щевода.

  • В тех случаях, когда при операции выясняется, что отрезки пищевода соприкасаются без натяжения или заходят друг за друга можно использовать наиболее простой анастомоз конец в бок.

  • Использование механического сшивания отрезков пищевода аппаратом. Приме­нение механического шва значительно сокращает время операции. Противопоказанием является значительный диастаз между сег­ментами (больше 1,5 см) и резкое недоразвитие дистального от­резка пищевода.

После наложения анастомоза медиастинальную плевру уши­вают над пищеводом и грудную клетку послойно закрывают на­глухо. Одновременно легкие расправляют аппаратом для эндотрахеального наркоза. Контрольной рентгенограммой выясняют степень расправления легкого на стороне операции. Катетер в пищеводе оставляют до суток, затем осто­рожно удаляют.

Двухмоментная операция при атрезии пищевода. Первый этап операции состоит в ликвидации пищеводно-трахеальных свищей, выведении орального сегмента пищевода на шею и создании же­лудочного свища для питания ребенка.

Второй этап операции — создание искусственного пищевода из толстой кишки — проводят в возрасте после года, когда ребенок достаточно окреп­нет.

По данным литературы имеется и иной способ коррекции этой патологии: первый этап заключается в наложении гастростомы и постановке через шею дренажной трубки к проксимальному отрезку пищевода, также к обеим концам пищевода интраоперационно фиксируются рентгенконтрастные метки. В послеоперационном периоде производится необходимая консервативная терапия, динамическое наблюдение с постоянной аспирацией слизи из проксимального слепого отрезка, а также по нормализации состояния врачом выполняется встречное бужирование обеих концов пищевода; после захождении меток друг за друга при рентгенисследовании ребенка готовят ко второму этапу в ближайшее время – наложении прямого анастомоза (при чем слепые концы пищевода адаптированы).



ВРОЖДЕННЫЕ ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ

Врожденные диафрагмальные грыжи являются своеобразным пороком развития грудобрюшной преграды, при котором происхо­дит перемещение органов брюшной полости в грудную через есте­ственные или патологические отверстия в диафрагме, а также пу­тем выпячивания ее истонченного участка. В зависимости от раз­меров грыжевых ворот, их локализации, количества и величины смещенных органов развивается нарушение функции дыхания, пищеварения и сердечно-сосудистой деятельности. Все это может быть компенсировано и не выявляться длительное время, но чаще вскоре после рождения наступает декомпенсация, что проявляется отставанием ребенка в развитии или возникновением тяжелых осложнений.

Врожденная диафрагмальная грыжа встре­чается у одного ребенка на 2000 – 2500 родившихся.

Первые признаки диафрагмы появляются у эмбриона 3 недель на уровне 3—5 шейных сегментов в виде циркулярно расположенных скопле­ний мезенхимальных клеток (massa transversa - по Uskow, 1883). В пе­риод 3—4-й недели клетки усиленно растут в переднем отделе, образуя поперечную перегородку (septum transversum), затем на 6-й неделе по­являются парные скопления мезенхимальных клеток — столбов, форми­рующих задне-боковые отделы диафрагмы. Щель между ними образует плевроперитонеальный канал. Кроме канала, соединяющего грудную и брюшную полости, в этот период возникают с обеих сторон (от опускаю­щегося желудка) два слепых воздушно-кишечных углубления.

Если в этот период нарушается нормальное течение развития диа­фрагмы, то образуется различный по своей форме и величине (вплоть до полного отсутствия диафрагмы) дефект грудобрюшной преграды, чаще всего в задне-боковом отделе (щель Богдалека). Таким образом, грудная и брюшная полость остаются свободно сообщающимися между собой, и в последующем брюшные органы смогут переместиться в грудную полость. Возникает порок развития, носящий название ложной диафрагмалъной грыжи.

Полное разобщение грудной и брюшной полостей первичной соединительнотканной диафрагмой происходит к 8-й неделе. Мышцы дифференци­руются между 2-м и 4-м месяцами в самой диафрагме, из прорастающих клеточных миомеров 3—4 шейных миотомов. К этому периоду зарастает воздушно-кишечное углубление, оставаясь только справа позади печени в виде небольшой сумки. Диафрагма, формируясь, одновременно опускается книзу до нормального положения, которое она занимает только к концу 3-го месяца внутриутробной жизни плода. Если развитие грудобрюшной преграды нарушается в период, когда обе полости разделены плевроперитонеальными складками, но укрепление их мышечными и сухожильными во­локнами еще не произошло, то наступает выпячивание истонченной части диафрагмы в грудную полость. Это становится возможным в связи с на­растающим у ребенка внутрибрюшным давлением. Органы брюшной по­лости смещаются в грудную, растягивая истонченную часть диафрагмы и образуя грыжевой мешок. Такое состояние носит название истинной диафрагмальной грыжи.

В зависимости от локализации грыжевых ворот врожденные диафрагмальные грыжи делят на 3 основные группы:

а) грыжи собственно диафрагмы (ложные и истинные);

б) грыжи пищеводного отверстия (как правило, истинные),

в) грыжи переднего отдела диафрагмы—парастернальные (истинные) в области грудино-реберного треугольника (щель Лоррея) и френоперикардиальные, возникающие при наличии дефектов диафрагмы и пе­рикарда (ложные грыжи).

Аплазию (отсутствие) купола диафрагмы можно расценивать как обширную ложную грыжу собственно диафрагмы, а релакса­цию — истинную грыжу с выпячиванием всего купола.

Клиническая картина, лечение и прогноз при врожденных диафрагмальных грыжах в значительной степени зависят от вида порока и возраста ребенка. По данным литературы при диафрагмальных грыжах отмечается высокая летальность, прежде всего она приходится на детей млад­шего грудного возраста. Леталь­ность, в указанной группе больных зависит от различных ослож­нений. У новорожденных и грудных детей осложнения возникают преимущественно в связи с ложными грыжами собственно диа­фрагмы, реже — грыжами пищеводного отверстия и релаксацией.



Каталог: file -> biblio -> uchlit
uchlit -> Методическая разработка для студентов V курса
uchlit -> Министерство здравоохранения Республики Беларусь
uchlit -> Военно-медицинская академия
uchlit -> Рациональная фармакотерапия
uchlit -> Министерствао здравоохранения республики беларусь
uchlit -> Учебно-методическое пособие для студентов медицинских вузов, инструкторов лечебной физкультуры учреждений здравоохранения, врачей-интернов Гомель
uchlit -> Методическая разработка для студентов V курса (медико-диагностического факультета) Гомель, 2009 Осложнения желчнокаменной болезни. Постхолецистэктомический синдром


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   18


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница