Повреждающее действие ионизирующих излучений


Таблица 4 Патогенез лучевого повреждения



страница3/5
Дата09.08.2018
Размер0.5 Mb.
#43350
1   2   3   4   5

Таблица 4

Патогенез лучевого повреждения

Ионизирующее излучение


Поглощение энергии всеми



структурами клетки




Радиолиз воды


Ядро


Клетки


О2


Первичные свободные радикалы

Радиационно-химические процессы окисления



Фенолы


Хромосомные аберрации


Первичные радиотоксины




Ненасыщенные жирные кислоты

Мутации

Торможение синтеза ДНК

Изменения ферментативного окисления


Липидные первичные радиотоксины

Гибель клеток в процессе деления


Остановка деления

Митохондрии

(мембраны)




Лизосомы

(мембраны)






Остановка роста


Угнетение окис-




Изменение РНК

лительного фосфорилирования


Цитолиз




Нарушение

ферментативных процессов







Интерфазная гибель клеток

Синтез измененных

белков









Отдаленные

последствия



Вторичные

радиотоксины






Гибель организма




Старение

Нарушение энергетики




Образование зло-

качественных опухолей



Лучевая болезнь

2.2. Действие ионизирующих излучений на уровне целостного организма. Лучевая болезнь человека.

Действие ИИ на уровне целостного организма проявляется в лучевой болезни. Лучевая болезнь (ЛБ) - заболевание, развивающееся в результате

действия на организм ИИ в дозах, превышающих допустимые. Изменения функций нервной, эндокринной систем, нарушение регуляции деятельности других систем организма на ряду с клеточно-тканевыми поражениями формируют клинические проявления лучевой болезни.

Повреждающее действие ИИ особенно сказываются на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии гонад, тонкого кишечника и почек; в первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки.

Различают острые лучевые поражения и хронические.

2.2.1. Острая лучевая болезнь (ОЛБ).

С острой лучевой болезнью человек познакомился лишь в 20 веке. Она представляет собой одномоментную травму органов и систем организма и, прежде всего, острое повреждение генома клеток, главным образом, кроветворных клеток костного мозга, лимфатической системы, эпителия желудочно-кишечного тракта и почек, клеток печени, легких и других органов. ОЛБ возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе превышающей 1,0 Гр. При этом радиационному воздействию подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки в одинаковой дозе. ОЛБ представляет собой своеобразную клеточно-тканевую патологию, в основе возникновения которой лежит прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата. В реализации интегрального ответа организма принимают участие системы регуляции поддержания гомеостаза. Однако, их патогенетическое значение в развитии ОЛБ значительно меньше. Чем вклад прямых структурно-клеточных последствий облучения.

ОЛБ характеризуется тремя основными клиническими синдромами:


  1. Костно-мозговой (гематологический) синдром. В основе его возникновения лежит первичное повреждение ИИ родоначальных клеточных элементов, главным образом, стволовых клеток, массовая гибель делящихся клеток костного мозга. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям - возникают вторичные изменения - множественные кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхиматозные органы, обнаруживающиеся в разгар заболевания (геморрагический синдром).

  2. Желудочно-кишечный эпителиальный синдром. Он включает клеточное опустошение ворсинок и крипт кишечника, инфекционные процессы, поражения кровеносных сосудов, нарушение баланса жидкости и электролитов, нарушения секреторной, моторной, барьерной функции кишечника.

  3. Церебральный синдром. Поражение ЦНС характеризуется нарушением кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга. Причиной гибели нервных клеток может явиться их непосредственное повреждение либо опосредованное при повреждении других систем, в частности, кровеносных сосудов.

В зависимости от дозы ИИ, вызвавшей ОЛБ и преобладания того или иного синдрома выделяют несколько форм ОЛБ (табл. 5).

Краткая характеристика отдельных форм ОЛБ.

  1. Типичная костно-мозговая форма.

Развивается при облучении в дозах 1-10 Гр. Характеризуется преимущественным поражением костного мозга (костно-мозговой синдром). Летальность 50%. В зависимости от дозы различают IV степени тяжести типичной формы ОЛБ:

I - лёгкой степени (1-2 Гр);

II - средней степени (2-4 Гр);

III - тяжёлой степени (4-6 Гр);

IУ - крайне тяжёлой степени (свыше 6 Гр).

В течение этой формы лучевой болезни различают три периода:

формирования, восстановления, исхода и последствий.

Таблица 5

Шкала биологических эффектов при общем облучении.


Доза /Грей/

Э ф ф е к т

менее 0,001

Угнетение жизнедеятельности

0,001-0,002

Оптимум жизнедеятельности

0,002-0,05

Стимуляция жизнедеятельности

0,05-0,1

Регистрация мутаций

0,1-0,5

Временная мужская стерильность

0,5-1,0

Нарушение кроветворения, первичные нарушения иммунитета, удвоение мутаций, учащение злокачественных новообразований

1-2

Иммунодефицитные состояния /пострадиационный канцерогенез и др./

1-10

Костно-мозговая форма ОЛБ /тяжёлое поражение костного мозга, геморрагический синдром/. Летальность 50 %.

10-20

Кишечная форма ОЛБ /тяжёлое поражение слизистой кишечника. Эпителиально-клеточный синдром/. Летальность 100 %.

20-80

Токсемическая форма ОЛБ /тяжёлая аутоинтоксикация, нарушения гемодинамики/. Летальность 100 %.

свыше 80

Церебральная форма ОЛБ /судорожно-паралитический синдром, коматозное состояние/. Летальность 100 %.

150-200 и выше

Смерть под лучом

Период формирования протекает в 4 фазы:



  • первичной острой реакции;

  • мнимого клинического благополучия (скрытая фаза);

  • разгара болезни - выраженных клинических проявлений;

  • раннего восстановления.

Фаза первичной острой реакции проявляется при дозах, превышающих 1 Гр, развивается в первые минуты-часы после облучения и продолжается 1-3 дня. Появляется тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжёлых случаях - падение АД, кратковременная потеря сознания, субфебрильная температура, ассиметрия сухожильных рефлексов, кожных вазомоторных реакций. В периферической крови - нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, переходящий в лейкопению, абсолютная и относительная лимфопения. В костном мозге - снижение митотического индекса и исчезновение молодых форм клеток. Возникшая активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов коры надпочечников, что может иметь приспособительное значение.

Фаза мнимого клинического благополучия характеризуется включением защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинические видимые признаки болезни. Длительность - 1-2 недели - 1 месяц. Однако, в эту фазу нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, нейтропения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается истощение ростков кроветворения может отмечаться эпиляция волос, атрофия гонад, развитие изменений в тонком кишечнике и коже.

Фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара). Самочувствие больных резко ухудшается, нарастает слабость, вновь проявляются диспептические расстройства, повышается температура, увеличивается СОЭ, прогрессирует анемия и тромбоцитопения, развивается агранулоцитоз, геморрагический синдром, степень его выраженности колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Лимфатические узлы выглядят увеличенными за счёт геморрагического пропитывания. Обильные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудок, кишечник, надпочечники, лёгкие, мозг сердце, захватывая проводящую систему, могут иметь решающее значение в исходе заболевания. Усугубляют ситуацию возникающие инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике. Всё это создаёт угрозу для жизни больного.

Фаза раннего восстановления характеризуется нормализацией температуры, улучшением самочувствия, появлением аппетита, восстановлением сна; прекращается кровоточивость, исчезают диспептические явления, нарастает масса тела, восстанавливаются морфологические и биохимические показатели крови, мочи. Продолжительность фазы восстановления - 2-2, 5 месяцев, хотя отдельные проявления (облысение, способность к воспроизводству) возобновляются лишь к 4-6 месяцам.

Общая продолжительность периода формирования острой лучевой болезни и его фаз определяется дозой и индивидуальной радиочувствительностью организма. Возможен летальный исход.



Кишечная форма ОЛБ возникает при облучении в диапазоне доз 10-20 Гр. Летальность 100 %. Основные клинические проявления связаны с поражением желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника. Отмечается лейкопения, лимфопения, может иметь место картина сепсиса. К летальному исходу при кишечной форме ОЛБ приводит дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием микробных и тканевых токсинов, интоксикация организма продуктами кишечного содержимого организма в связи с нарушением барьерных функций кишечника.

3. Токсемическая форма ОЛБ возникает при облучении в дозах 20-80 Грей, характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями, главным образом, в кишечнике, печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой аутоинтоксикацией и менингеальными симптомами (отёк мозга). Наблюдается олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Развивается интоксикация организма продуктами распада. Смерть наступает на 4-7-е сутки (летальность 100 %).

4. Церебральная форма ОЛБ возникает при облучении в дозах 80 Гр и выше. Смерть наступает в течении 1-3 суток сразу после или в ходе самого облучения («смерть под лучом»). Характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее появляются нарушения со стороны ЖКТ, происходит прогрессивное снижение кровяного давления. Летальность 100 %. Причиной смерти при церебральной форме ОЛБ является тяжелые и необратимые нарушения ЦНС, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

В таблице 6 представлена краткая характеристика основных проявлений острой лучевой болезни человека при общем относительно равномерном облучении (по А.К. Гуськовой и др., 1985).



Каталог: library -> pat-fiz-lec -> pat-fiz
library -> Методические рекомендации для доаудиторной подготовки к практическим занятиям по инфекционным болезням
library -> Нормы сроков службы стартерных свинцово-кислотных аккумуляторных батарей автотранспортных средств и автопогрузчиков
library -> Что дает страхование ответственности перевозчика
library -> Сообщения информационных агентств
library -> Закон республики таджикистан о документах, удостоверяющих личность
pat-fiz -> Нервная трофика при патологии
pat-fiz -> Типовые формы патологии нервной системы


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5




База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2023
обратиться к администрации

    Главная страница