Рабочая групп



страница1/6
Дата01.12.2017
Размер1.34 Mb.
ТипЛекция
  1   2   3   4   5   6

Лекция 22. Нарушения ритма. Этиология и электрофизиологические механизмы патогенеза. Диагностика различных видов нарушения ритма и проводимости. Электрофизиологическое исследование в диагностике аритмий. Антиаритмическая терапия. Хирургические методы лечения аритмий. Показания к имплантации ЭКС.

Список сокращений



ААП - антиаритмические препараты

ААТ - антиаритмическая терапия

А-В - атриовентрикулярный

АВУРТ - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

АСС - Американский кардиологический колледж

АТС - антитахикардитическая стимуляция

БЖТ - быстрая желудочковая тахикардия

ВСС - внезапная сердечная смерть

ГКМП - гипертрофическая кардиомиопатия

ГКС - гиперчувствительность каротидного синуса

ДКМП - дилятационная кардиомиопатия

ДПЖС - дополнительное предсердно-желудочковое соединение

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия

ЗСН - застойная сердечная недостаточность

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ЛЖ - левый желудочек

МЖП - межжелудочковая перегородка

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ПЖУ - предсердно-желудочковый узел

ПТ - предсердная тахикардия

РЧА - радиочастотная абляция

СН - сердечная недостаточность

СПУ - синусно-предсердный узел

СРТ - сердечная ресинхронизационная терапия

СССУ - синдром слабости синусно-предсердного узла

ТП - трепетание предсердий

ТТМ - транстелефонное мониторирование

ФВ ЛЖ - фракция выброса левого желудочка

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФК - функциональный класс

ФП - фибрилляция предсердий

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ - эхокардиография

NASPE - Северо-Американское общество по кардиостимуляции и электрофизиологии

NYHA - Нью-йоркская ассоциация сердца

WPW - синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Российские рекомендации по клиническим электрофизиологическим внут­рисердечным исследованиям впервые были опубликованы в 1995 году и потом обновлены в 1998 году - показания к проведению ЭФИ сердца (при­ложение 8 к приказу М3 РФ № 293 от 7 октября 1998 г.). С того момента были внесены значительные изменения, и это сообщение является допол­ненным переизданием рекомендаций 1998 года. Оно содержит 16 разде­лов, посвященных применению электрофизиологических исследований (ЭФИ) для диагностики и подбора терапии при бради- и тахиаритмиях с дополнительными разделами по применению электрофизиологических исследований у пациентов с имплантированными антиаритмическими уст­ройствами, показаниям к катетерной абляции, а также отдельный анализ в отношении педиатрических пациентов. Показания к процедурам перечис­лены как класс I, класс II и III.

При разработке данного документа использован опыт ведущих элек­трофизиологических лабораторий мира [1, 2, 6] и рекомендации рабо­чей группы Американского кардиологического колледжа / Американской ассоциации сердца, разработанный совместно с Северо-Американским Обществом кардиостимуляции и электрофизиологии (NASPE) 1995 и 1998 годов.

Применение электрофизиологических исследований у пациентов с подтвержденными или возможными брадиаритмиями изложено в не­скольких разделах, посвященных выявлению пациентов с дисфункцией синусового узла, атриовентрикулярной (АВ) блокадой и нарушением внутрижелудочкового проведения [6, 7, 12]. Для большинства таких па­циентов электрофизиологические исследования рассматриваются как дополнение к анализу стандартных электрокардиограмм (ЭКГ), которые в большинстве случаев позволяют поставить диагноз и выработать кли­нические рекомендации. Электрофизиологические исследования пре­доставляют полезную информацию, если данные ЭКГ недоступны или не позволяют сформулировать диагноз. В разделе, посвященном имплан­тируемым устройствам, обсуждается возможная роль электрофизиоло­гических процедур у пациентов перед имплантацией антиаритмических устройств.

Применение электрофизиологических исследований у пациентов с подтвержденными или подозреваемыми тахиаритмиями изложено в раз­делах, посвященных диагностике и оценке прогноза пациентов с тахикар­диями, сопровождающиеся широкими или узкими комплексами, длинным QT интервалом, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), а также синкопе неясной природы [3, 11]. Кроме того, имеется раздел, посвящен­ный применению электрофизиологических исследований для оценки эф­фективности антиаритмической лекарственной терапии. В общем, элект­рофизиологические данные рассматриваются в качестве стандарта для диагностики и лечения большинства тахиаритмий и их применение реко­мендуется, если на основании ЭКГ не удается уточнить диагноз или клини­ческую значимость аритмии. Обсуждается также значение и ограничения электрофизиологических исследований в оценке прогноза и подборе анти­аритмической терапии.

Важное значение уделяется электрофизиологическим исследова­ниям при определении показаний к установке и последующего контроля функционирования имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов при лечении желудочковых тахиаритмий. Внедрение катетерной радио­частотной абляции (РЧА) расширило применение электрофизиологи­ческих процедур до лечебного уровня. В настоящих рекомендациях те­перь имеются разделы, посвященные катетерной абляции у пациентов с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, синдромами предвоз­буждения, желудочковой тахикардией, а также предсердными тахиарит­миями, такими как предсердная тахикардия, трепетание предсердий и фибрилляция предсердий. В рекомендациях отмечено, что катетерная абляция стала методом выбора при лечении большинства форм парок­сизмальных наджелудочковых тахикардий и синдромов предвозбужде­ния, мономорфной желудочковой тахикардии при структурных анома­лиях в сердце. Применение катетерной абляции обосновано высоким процентом эффективности и низкой частотой осложнений. Для других видов тахиаритмий рекомендуется избирательное применение кате­терной абляции в связи с ограниченностью данных по эффективности процедуры при длительном наблюдении за пациентами. Тем не менее, отмечается быстрое расширение наших знаний и в этих областях. На­пример, стало возможным применение абляции для устранения фиб­рилляции предсердий.
Показания к электрофизиологическим исследованиям разделе­ны на три класса:

Класс I

Состояния, в отношении которых существует общее соглашение, со­гласно которому электрофизиологическое исследование предостав­ляет полезную и важную для лечения пациента информацию. Эксперты согласны с тем, что в данных условиях пациенты выиграют от проведе­ния электрофизиологического исследования.



Класс II

Состояния, при которых электрофизиологические исследования часто применяются, однако, ценность получаемой при этом информации не так очевидна. Эксперты расходятся во мнении относительно пользы проведения электрофизиологического исследования у пациентов с та­кими состояниями.



Класс III

Состояния, в отношение которых существует общее согласие, что элек­трофизиологические исследования не предоставляют полезной ин­формации. Эксперты пришли к согласию, что проведение электрофи­зиологического исследования не рекомендовано у пациентов с такими состояниями.

Эта классификация применима в отношении пациентов с различными аритмиями и клиническими синдромами, возникающими вследствие элек­трических аномалий сердца. В связи с тем, что применение электрофизи­ологического исследование у детей иногда отличается от такового у взрос­лых, эта тема обсуждается в другом разделе.

Высшая степень доказанности (А) присваивается, если данные были получены вследствие нескольких рандомизированных клиничес­ких исследований, в которых было вовлечено много пациентов. Сред­няя степень (В) - присваивается в случае, если данные были получены в результате небольшого количества клинических исследований, с ма­леньким количеством пациентов, или в результате нерандомизирован­ных исследований или эмпирических данных. Более низкая степень (С) - присваивается в случае, если основой рекомендации является экс­пертная оценка.


В рекомендациях по применению ЭФИ и РЧА использована классификация,

предполагающая разделение всех больных на три большие группы:

I. Больные с документированными нарушениями ритма и проводимости сердца (дисфункция синусно-предсердного узла (СПУ), атриовентрикулярной

(АВ) и внутрижелудочковой проводимости разной степени, НЖТ и ЖТ.

II. Больные с различными клиническими состояниями, которые потенциально

могут быть сопряжены с нарушениями ритма сердца, не документированными ранее (синдром удлиненного интервала Q-Т, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) без тахикардии – феномен

ВПУ, желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) без эпизодов ЖТ, синкопальные

и пресинкопальные состояния, остановка сердца и необъяснимые

эпизоды сердцебиения).

III. Больные, подлежащие лечению с использованием антиаритмических препаратов, а также различных видов немедикаментозного лечения.


II. Роль электрофизиологических исследований в изучении функции синусно-предсердного узла
Электрокардиографические проявления дисфункции синусно-предсердного

узла (СПУ) включают в себя синусовую брадикардию в покое, неадекватный

хронотропный ответ на нагрузку или стресс, синоатриальную блокаду выхода или остановку СПУ. Общие проявления включают в себя обмороки,

предобморочные состояния, преходящие головокружения или выраженную

слабость. Аритмии обычно обусловлены одним или несколькими из следующих факторов: поражение собственно СПУ (например, идиопатическая

дегенерация, фиброз, ишемия или хирургическая травма), нарушения

функции автономной нервной системы, а также действие препаратов. Клиническое выявление возможной дисфункции СПУ зачастую затруднено,

поскольку вызывающие симптомы аномалии могут быть преходящими и доброкачественными, а у не имеющих симптомов пациентов возможно значительное изменение вариабельности синусового ритма. Были предложены

различные инвазивные тесты для оценки функции СПУ. Время восстановления функции СПУ (ВВФСУ) используется для оценки влияния сверхчастого подавления на автоматизм СПУ. Часто вносится поправка на длительность синусового цикла (ДСЦ), что определяется как корригированное время восстановления функции СПУ (КВВФСУ=ВВФСУ-ДСЦ). Синоатриальное проведение может быть измерено непосредственно или с помощью нанесения предсердного экстрастимула на фоне синусового ритма [3-5] или при стимуляции предсердий.

Имеются сообщения о регистрации электрограмм СПУ с помощью катетера

и эти прямые измерения времени проведения хорошо коррелируют с непрямыми измерениями, описанными выше.

Время восстановления функции СПУ и время синоатриального проведения

часто отличаются от нормы у пациентов со структурным поражением синусового узла, но обычно соответствуют норме у пациентов с синусовыми

брадиаритмиями, вызванными преходящими факторами, такими как влияние автономной нервной системы. Полная оценка функции СПУ часто требует непрерывной или периодической амбулаторной регистрации ЭКГ, проведения нагрузочных тестов для оценки хронотропной состоятельности, теста на поворотном столе (тилт-тест) или манипуляций с автономной нервной системой наряду с данными электрофизиологического исследования.

В дополнение следует отметить, что пациенты с дисфункцией СПУтакже могут быть подвержены другим аритмиям, которые могут быть выявлены

при электрофизиологическом исследовании.

Рекомендации по электрофизиологическим исследованиям.

Класс I


Симптоматичные пациенты, у которых в качестве причины симптомов подозревается дисфункция синусового узла, но после тщательного обследования

причинная связь между аритмиями и симптомами не была установлена.

Класс II

1. Пациенты с документированной дисфункцией синусового узла, у которых

оценка времени атриовентрикулярного (АВ) или вентрикуло-атриального (ВА) проведения или индукции аритмий, в зависимости от области стимуляции могут помочь в выборе наиболее подходящего

режима стимуляции.

2. Пациенты с электрокардиографически подтвержденными синусовыми

брадиаритмиями, чтобы определить, связана ли аномалия с органической

дисфункцией СПУ, дисфункцией автономной нервной системы

или обусловлена влиянием лекарственных средств для того, чтобы определить оптимальный вариант терапевтического лечения.

3. Симптоматические пациенты с подтвержденной синусовой брадиаритмией

для выявления возможного наличия другой аритмии в качестве

причины симптомов.

Класс III

1. Симптоматичные пациенты, у которых установлена связь между симптомами

и документированной брадиаритмией и результаты электрофизиологического

исследования не повлияют на выбор терапии.

2. Асимптоматичные пациенты с синусовыми брадиаритмиями или с паузами (по типу синус-ареста), возникающими только во время сна, включая апноэ во сне.


III. Роль электрофизиологического исследования у пациентов с приобретенной атриовентрикулярной блокадой

Электрофизиологическая классификация АВ блокад включает следующие категории:

1. АВ блокада первой степени – удлинение интервала PR более 0.20 секунд

2. АВ блокада второй степени – преходящие нарушения АВ проведения

с эпизодами блокированной волны P. Описаны два типа. I тип АВ блокады второй степени (блокада по типу Венкебаха) состоит в постепенном

удлинении интервала PR перед блокированной волной Р. При АВ блокаде II типа - интервалы PR перед блокированной Р волной

постоянны.

3. АВ блокада с проведением в отношении 2:1 не классифицируется ни как I тип, ни как II тип, но определяется как АВ – блокада с проведением

2:1. Некоторые эксперты рекомендуют выделять АВ-блокаду высокой степени, чтобы определить состояние, при котором блокируются

многие последовательные волны Р, но полная АВ блокада не развивается.

4. Полная АВ блокада – отсутствие проведения всех волн Р на желудочки,

что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS.

Электрограмма пучка Гиса позволяет разграничить три анатомических уровня АВ блокады:

1. проксимальный (над пучком Гиса), отражающий задержку или блокаду

проведения в АВ узле.

2. медиальный (интра-гисовый), отражающий задержку или блокаду проведения внутри пучка Гиса

3. дистальный (инфра-гисовый), отражающий блокаду или задержку на участке регистрации, дистальном по отношении к спайку пучка Гиса [4, 5, 7, 12].

Имеются определенные корреляции между картиной ЭКГ и уровнем блокады. При АВ блокаде II степени I тип с узкими комплексами QRS блокада

обычно возникает на уровне АВ узла, реже она может локализоваться в пучке Гиса. При АВ блокаде II степени тип I с широкими комплексами QRS(блокада ветви пучка Гиса) блокада проведения может возникать на уровне АВ узла, внутри или ниже пучка Гиса. АВ блокада второй степени II типа обычно возникает на уровне пучка Гиса или ниже и чаще всего сочетается с блокадой ножки пучка Гиса. Изредка, АВ блокада II типа возникает в АВ узле. При полной АВ блокаде с выскальзывающим ритмом и узкими комплексами QRS место блокады может локализоваться в АВ узле или пучке Гиса. При полной АВ блокаде с выскальзывающим ритмом с широкими комплексами QRS место блокады может располагаться в АВ узле, внутри или ниже пучка Гиса. Обычно оно расположено ниже пучка Гиса. Клинические данные о пациенте: пол, возраст, основное заболевание сердца, применение кардиотропных препаратов также может оказать помощь в предсказании уровня АВ блокады.

Прогноз пациентов с АВ блокадой зависит от уровня ее возникновения. Хроническая АВ блокада первой степени, особенно АВ узловая блокада, обычно имеет доброкачественное течение. Данная аномалия часто связана с приемом лекарственных препаратов и имеет обратимый характер. Клиническое течение узловой АВ блокады второй степени обычно доброкачественное, прогноз зависит от наличия и выраженности основного заболевания

сердца. Прогноз пациентов с АВ блокадой второй степени на уровне пучка Гиса - неясен. У таких пациентов часто отмечаются обмороки и проявления сердечной недостаточности. В отсутствие лечения АВ блокада II степени на уровне ниже пучка Гиса имеет плохой прогноз, блокада у таких пациентов часто прогрессирует до более высоких степеней, появляется

симптоматика с обмороками. У пациентов с приобретенной полной АВ блокадой без лечения часто отмечается симптоматика вне зависимости от уровня блокады.

Рекомендации по электрофизиологическим исследованиям.

Класс I


1. Пациенты с клинической симптоматикой, у которых в качестве причины

симптомов подозревается, но не доказана блокада в системе Гиса-Пуркинье

2. Пациенты с АВ блокадой второй или третей степени, у которых симптоматика

сохранилась после установки электрокардиостимулятора, и у которых в качестве причины симптомов подозревается другая разновидность аритмии.

Класс II

1. Пациенты с АВ блокадой второй или третей степени, у которых информация

об уровне возникновения блокады или о ее механизме, а также о реакции на фармакологические, либо другие влияния могут оказать помощь в выборе терапии или оценке прогноза.

2. Пациенты с преждевременными сливными деполяризациями АВ соединения,

которые рассматриваются в качестве причины проявлений АВ блокады второй или третей степени (ложная АВ блокада)

Класс III

1. Пациенты с клинической симптоматикой, у которых появление АВ блокады и ее симптомы коррелируют с картиной ЭКГ

2. Пациенты, не имеющие симптомов, с преходящей АВ блокадой, сопряженной

с замедлением синусового ритма (например, ночная АВ блокада второй степени I тип)
IV. Роль электрофизиологических исследований у пациентов с хроническим нарушением атриовентрикулярного проведения
Согласно электрокардиографической классификации, внутрижелудочковая

проводящая система состоит из трех пучков: переднего и заднего пучков

левой ножки пучка Гиса и правой ножки пучка Гиса. Анатомическая основа

деления проводящей системы у человека на три пучка не совсем ясна. Интервал HV у пациентов с двухпучковой блокадой характеризует условия и время проведения импульса через сохранившийся функционирующий пучок. Большинство данных о значимости интервала HV в отношении предсказания последующего развития АВ блокады были получены у пациентов с двухпучковой блокадой. Пациенты с двухпучковой блокадой и удлиненным интервалом HV (>55 мс) имеют несколько повышенный риск развития полной трехпучковой блокады. Хотя удлинение интервала HV встречается довольно часто, полная трехпучковая блокада развивается редко (обычно 2% - 3% в год) и особенно, если интервал HV превышает 100 мс). При этом вероятность ее прогрессирования в отсутствии влияния острых воздействий (препараты, электролитные нарушения, ишемия) невысока.

Итак, интервал HV имеет высокую чувствительность (82%), но низкую специфичность (63%) для предсказания развития полной трехпучковой блокады. Для повышения специфичности электрофизиологического тестирования у пациентов с двухпучковой блокадой применяется частая электростимуляция предсердий. Аномальный ответ состоит в возникновении блокады проведения дистальнее пучка Гиса в момент учащающей стимуляции предсердий при АВ узловом проведении 1:1. Функциональный блок, возникающий дистальнее по отношению к пучку Гиса, и связанный с внезапным укорочением интервала сцепления (как при чередовании коротких и длинных циклов при периодике Венкебаха или при начале стимуляции), не рассматривается как положительный результат. Возникновение дистальной

блокады пучка Гиса, вызванной стимуляцией предсердий, имеет относительно

низкую чувствительность, но ее положительная предсказательная ценность в отношении развития полной АВ блокады высока. [6, 7, 15]

Внезапная смерть у пациентов с двухпучковой блокадой может быть вызвана не только развитием полной трехпучковой блокады, но также и развитием желудочковых тахиаритмий [8]. Последние могут играть существенную роль у пациентов с далеко зашедшим заболеванием сердца и двухпучковой блокадой. По этой причине электрофизиологическое обследование пациентов с дефектами внутрижелудочкового проведения и необъяснимыми

симптомами должно также включать исследование АВ проводящей системы и оценку функции СПУ, а также программированную предсердную и желудочковую стимуляцию с целью провоцирования тахиаритмии для выявления склонности к развитию как брадиаритмий, так и тахиаритмий.

Рекомендации по электрофизиологическим исследованиям

Класс I

Пациенты с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна



Класс II

Не имеющие симптомов пациенты с блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может увеличить задержку проведения или вызвать АВ блокаду.

Класс III

1. Не имеющие симптомов пациенты с задержкой внутрижелудочкого проведения

2. Пациенты с наличием клинических симптомов, у которых симптомы могут объяснены или исключены на основании данных ЭКГ
V. Роль электрофизиологических исследований пациентов, имеющих тахикардии с узкими комплексами QRS
В основе тахиаритмий лежит один или несколько механизмов, включая нарушение формирования импульса и нарушение проведения импульса (циркуляция волны возбуждения - re-entry). Ткани с аномальным автоматизмом, лежащим в основе механизма наджелудочковых тахиаритмий (НЖТ), могут находиться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или в мышечных муфтах сосудов, которые непосредственно вступают в контакт с предсердиями, такие как верхняя и нижняя полые вены или легочные вены. Клетки с повышенным автоматизмом обладают более высокой скоростью 4 фазы диастолической деполяризации и, следовательно, повышенной скоростью формирования импульса по сравнению с основным водителем ритма (синусовым узлом). Если скорость формирования импульса в эктопическом очаге превышает таковую в синусовом узле, то эктопический очаг становится доминирующим очагом автоматизма сердца, подавляя активность синусового узла. Активность эктопического очага может быть устойчивой (доминирует большую часть времени в течение суток) или неустойчивой.

Пусковой (триггерный) механизм тахикардии связан с нарушением фазы реполяризации. Триггерные ритмы возникают в результате прерывания фазы реполяризации сердечной клетки - такое явление называется «постдеполяризацией». Если величина постдеполяризации достигает «порогового » значения, то возникает ранний потенциал действия во время фазы реполяризации.

Наиболее распространенный механизм аритмии – повторный вход импульса в один и тот же участок миокарда; который может проявляться в различных формах. Самая простая форма – это циркуляция электрического импульса вокруг определенного участка миокарда. Этот механизм возникновения повторного входа возбуждения называют «re-entry». Для возникновения и поддержания «re-entry» требуется ряд условий. Для возникновения кругового движения тахикардии необходим однонаправленный блок проведения

в одном из участков круга re-entry. Однонаправленный блок может быть следствием повышения частоты сердечных сокращений или возникновения преждевременного импульса (экстрасистолы), который изменяетрефрактерный период одного из участков петли re-entry. Замедление проведения необходимо как для инициации, так и для поддержания кругового движения импульса. В случае ортодромной АВ реципрокной тахикардии (т.е. антеградное проведение импульса происходит через атриовентрикулярный узел, а ретроградное проведением по дополнительному пути), замедление проведения через АВ узел дает возможность дополнительному пути восстановиться, т.е. выйти из периода рефрактерности.

Тахикардия с узкими комплексами QRS (комплекс QRS<120 мс) может быть вызвана формированием импульсов в СПУ (синусовая тахикардия), петлей re-entry в СПУ или прилежащем участке предсердия (синусовая реципрокная тахикардия), в предсердии (предсердная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий), в области АВ узел-пучок Гиса (тахикардия АВ-соединения), а также в результате re-entry, возникающего в АВ узле или в переходной зоне по периметру АВ узла (АВ узловая реципрокная тахикардия),

или re-entry, при котором АВ узел и пучок Гиса образуют путь антеградного

АВ проведения, а дополнительный АВ путь обеспечивает ретроградное

проведение (ортодромная АВ реципрокная тахикардия (АВРТ). Реже замедление проведения импульса во внутрижелудочковой специализированной проводящей системе может приводить к формированию желудочковой тахикардии (ЖТ) с комплексами продолжительностью менее 120 мс (фасцикулярная тахикардия) [5, 7]. Довольно часто тщательный анализ ЭКГ в 12 отведениях, особенно если удается зарегистрировать ее в ходе массажа каротидного синуса или другой вагусной пробы, облегчает постановку правильного диагноза. Правильная идентификация места возникновения предсердной активности, ее частоты и связи с желудочковым ритмом имеет важное значение В ходе типичной предсердной тахикардии предсердная активность предшествует каждому комплексу QRS. Поскольку интервал PR может меняться в соответствии со способностью АВ узла к проведению и частотой предсердной тахикардии, обычно волна Р расположена во второй половине цикла тахикардии, при этом интервал PR короче, чем интервал RP . Важно, что предсердная тахикардия может продолжаться, несмотря на развитие АВ блокады, поскольку активация желудочков не является обязательной частью петли тахикардии. Четыре других вида тахикардии с узкими комплексами QRS, при которых интервал RP обычно превышает интервал PR включают синусовую реципрокную тахикардию, неправильную синусовую тахикардию, атипичную АВ реципрокную тахикардию, а также перманентную (непароксизмальную) форму реципрокной тахикардии АВ соединения. АВ блокада при продолжающейся тахикардии может возникать в случае re-entry в СПУ, синусовой тахикардии и атипичном АВ узловом re-entry. Антеградное проведение через быстрый проводящий путь АВ узла и ретроградное проведение через медленный проводящий путь АВ узла образуют петлю повторного входа для атипичного АВ узлового re-entry, в то время как антеградное проведение через АВ узел и ретроградное проведение через медленный дополнительный проводящий путь обеспечивают петлю для непароксизмальной АВРТ. У некоторых пациентов, у которых волна Р расположена середине сердечного цикла, отмечается АВ узловое re-entry с двумя медленными проводящими путями, один антеградный, а другой ретроградный, так называемое «медленно – медленное» (slow-slow) АВ узловое проведение.

При типичной тахикардии АВ узлового re-entry - предсердия и желудочки

активируются одновременно в связи с антеградным проведением через медленный проводящий путь и ретроградным проведением через быстрый проводящий путь. Ретроградная волна Р «скрывается» комплексом QRS или прорисовывается в конечной части комплекса QRS [4]. Может отмечаться АВ блокада при продолжающейся тахикардии. При ортодромной АВРТ петля тахикардии формируется антеградным проведением через АВ узел и ретроградным проведением через дополнительный АВ путь. Ретроградная

активация предсердий следует за комплексом QRS, а волна Р расположена

на сегменте ST. Тахикардия не может продолжаться при наличии АВ блокады. В обоих случаях, при АВ узловом re-entry и АВРТ, ретроградные волны Р отмечаются в первой половине цикла тахикардии, так что интервал RP короче интервала PR.

При тахикардии с узкими комплексами QRS может отмечаться АВ диссоциация.

Если это происходит, тахикардия чаще всего исходит из АВ узла – пучка Гиса или дистальных отделов пучка Гиса.



Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5   6


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница