Рабочая групп



страница6/6
Дата01.12.2017
Размер1.34 Mb.
ТипЛекция
1   2   3   4   5   6
Раздел I. Рекомендации по имплантации

электрокардиостимуляторов и антиаритмических устройств

I. 1. Кардиостимуляция при приобретенной атриовентри­кулярной блокаде у взрослых

Атриовентрикулярная блокада подразделяется на первую, вторую и тре­тью степень; анатомически - на супра-, интра- и инфрагисовскую. Первая степень А-В блокады определяется, как аномальное удлинение PR интер­вала более 0,2 сек. Вторая степень А-В блокады подразделяется на пер­вый и второй тип. Первый тип А-В блокады второй степени характеризуется прогрессивным удлинением PR интервала до блокированного сокращения и обычно ассоциирован с узким комплексом QRS. Второй тип А-В блока­ды второй степени, характеризуется фиксированным PR интервалом до и после блокированных комплексов, обычно ассоциирован с широким QRS комплексом. Когда отмечается проведение 2:1, блок не может быть класси­фицирован на первый или второй тип, хотя об этом можно предполагать по ширине QRS. При далеко зашедшей А-В блокаде второй степени не прово­дятся две или более последовательных Р волны, но некоторые волны про­водятся, демонстрируя наличие частичного А-В проведения. При третьей степени А-В блокады (полной поперечной блокаде) А-В проведение отсутс­твует (отмечается предсердно-желудочковая диссоциация).

Пациенты с нарушением А-В проведения могут быть асимптомны или предъявлять серьезные жалобы вследствие брадикардии, желудочковых аритмий или их сочетания. Решение относительно необходимости имплан­тации кардиостимулятора во многом зависит от наличия или отсутствия сим­птоматики, непосредственно связанной с брадикардией. Более того, многие показания к кардиостимуляции, выработанные за период более 40 лет, бази­руются на клиническом опыте, без проведения сравнительных рандомизи­рованных клинических исследований, в том числе потому, что не существует приемлемой альтернативы лечения большинства с брадиаритмий.

Нерандомизированные исследования с высокой вероятностью пола­ют, что постоянная стимуляция улучшает выживаемость пациентов с А-В блокадой третьей степени, особенно при наличии синкопе. Несмотря на незначительное количество доказательств, что ЭКС улучшают выживае­мость у пациентов с изолированной А-В блокадой первой степени, сейчас

известно, что значимая А-В блокада первой степени (PR более 300 мс), мо­жет вызывать симптоматику в отсутствии более высоких степеней блокады. Подобная значимая А-В блокада первой степени может быть следствием катетерной абляции быстрого пути А-В соединения с сохраняющимся про­ведением по медленному пути. Когда значимая А-В блокада первой степе­ни любой этиологии вызывает сокращение предсердий в непосредствен­ной близости от систолы желудочков, могут наступить гемодинамические последствия и симптомы, как при ретроградном (вентрикуло-атриальном) проведении (пейсмекерном синдроме). При значимой А-В блокаде первой степени сокращения предсердий происходит до их полного наполнения, нарушается наполнение желудочков, повышается давление в легочных ка­пиллярах, что ведет к снижению сердечного выброса. Небольшие, неконт­ролируемые исследования говорят об уменьшении симптомов и улучшении функции сердца на фоне кардиостимуляции у пациентов с PR интервалом более 300 мс при уменьшении времени А-В проведения. Наконец, длинный PR интервал может составлять подгруппу пациентов с дисфункцией левого желудочка, состояние которых может улучшиться при двухкамерной стиму­ляции с укороченной А-В задержкой. Эти же самые принципы могут также быть применены к пациентам с первым типом А-В блокады второй степени, гемодинамика которых ухудшается в силу утраты А-В синхронизации, даже при отсутствии брадикардии. Хотя для оценки улучшения гемодинамики могут использоваться эхокардиографические или инвазивные методы, та­кие исследования не являются необходимыми

Первый тип А-В блокады второй степени обычно вызван задержкой про­ведения в А-В узле, вне зависимости от продолжительности QRS. Поскольку переход в далеко зашедший А-В блок в этой ситуации не является частым, стимуляция обычно не показана, за исключением случаев, когда имеется вы­раженная симптоматика. Тем не менее, существует противоположное мне­ние, что стимуляция в этой ситуации показана. С другой стороны, второй тип А-В блокады второй степени обычно инфранодальный (интра- или инфраги­совский), особенно когда комплекс QRS расширен. У этих пациентов часто присутствует симптоматика, хуже прогноз, часто наблюдается переход в блокаду третьей степени. Таким образом, второй тип блокады второй степе­ни и широкий комплекс QRS говорят о диффузном поражении проводящей системы и диктует показания к кардиостимуляции, даже если симптоматика отсутствует. Однако не всегда возможно определить уровень А-В блокады без электрофизиологического исследования, так как А-В блокады второй степени первого типа может быть инфранодальной, даже при узком QRS. Если при электрофизиологическом исследовании выявляется первый тип А-В блокады второй степени с узкими или широкими QRS на уровне или ниже пучка Гиса, показана постоянная стимуляция[16-18].

Поскольку как для пациента, так и для врача может быть сложно свя­зать неоднозначные симптомы, такие как утомляемость при появлении брадикардии, должно быть обращено особое внимание, связаны ли жало­бы пациента с редким ритмом. Таким образом, у пациента с А-В блокадой третьей степени кардиостимуляция абсолютно показана при частоте ритма желудочков менее 40 в 1 мин, так как граница в 40 ударов в мин, приведен­ная в данных рекомендациях не определялась клиническими исследовани­ями. Конечно, не частота выскальзывающего ритма определяет безопас­ность пациента, скорее уровень возникновения выскальзывающего ритма (например, А-В узел, пучок Гиса или ниже пучка Гиса).

А-В блокада может иногда провоцироваться физической нагрузкой. Если А-В блокада не является вторичной по отношению к ишемии мио­карда, блокада в этих ситуациях обычно связана с заболеванием системы Гиса-Пуркинье и ассоциируется с плохим прогнозом, то есть - стимуляция показана. Напротив, длинные синусовые паузы и А-В блокада могут слу­читься при апноэ во время сна. При отсутствии симптомов эти аномалии обратимы и не требуют стимуляции. Если симптоматика выражена и не ис­чезает - стимуляция показана, как и в других ситуациях.

Рекомендации по имплантации постоянных кардиостимуляторов у па­циентов с А-В блокадой при остром инфаркте миокарда, врожденной А-В блокадой и вследствие повышенного вагусного тонуса обсуждаются в от­дельных разделах. У молодых пациентов должна рассматриваться нейро­кардиогенная этиология А-В блокад до начала постоянной стимуляции. Физиологическая А-В блокада при наджелудочковых тахиаритмиях не оз­начает, что показана стимуляция, за исключением особых случаев, рас­сматриваемых ниже.

В общем, решение об имплантации постоянного ЭКС должно прини­маться в зависимости от того, будет ли блокада постоянной. В первую оче­редь должны быть корригированы обратимые причины А-В блокады, такие как электролитные нарушения. Некоторые заболевания имеют спонтанное разрешение (например, болезнь Лайма), при некоторых блокадах можно надеяться на разрешение (например, гиперваготония вследствие извес­тных и предотвратимых физиологических факторов, периоперационная блокада вследствие гипотермии или воспаления в области А-В узла после хирургических вмешательств). Напротив, некоторые условия могут оправ­дывать имплантацию стимулятора, вследствие возможности прогресси­рования заболевания, даже когда А-В блокада транзиторно разрешается (например саркоидоз, амилоидоз, нейро-мускулярные заболевания). На­конец, А-В блокада после пластики или протезирования клапанов сердца имеет разное течение, и решение о постоянной стимуляции принимается врачом.


I. 2. Кардиостимуляция при хронических бифасцикуляр­ных и трифасцикулярных блокадах

Бифасцикулярная блокада относится к ситуациям с доказанными по ЭКГ нарушениями проводимости ниже А-В узла в двух ветвях правой или ле­вой ножек п. Гиса. Альтернирующая блокада ножек (известная также, как билатеральная блокада ножек) относится к ситуациям, в которых имеются явные ЭКГ доказательства блокады во всех трех ветвях. Например, блокада правой и блокада левой ножки по ЭКГ или блокада правой ножки в сочета­нии с блокадой передней ветви левой ножки п. Гиса на одной ЭКГ и с блока­дой задней ветви левой ножки п. Гиса - на другой. При четко определенной трифасцикулярной блокаде блок документирован во всех трех ветвях, либо последовательно, либо в разное время. Альтернирующая блокада ножек также соответствует этому критерию. Этот термин также используется для описания А-В блокады первой степени с бифасцикулярным блоком. Паци­енты с подобными ЭКГ аномалиями и симптоматичной далеко зашедшей А-В блокадой имеют высокий уровень летальности и значительную частоту внезапной смерти. Хотя бифасцикулярный блок наиболее часто предшес­твует А-В блокаде третьей степени, существуют доказательства, что пере­ход бифасцикулярного блока в А-В блокаду третьей степени происходит постепенно и длительно. Более того, ни один из клинических или лабора­торных признаков, включая бифасцикулярный блок, не выявляет пациентов высокого риска внезапной смерти от брадиаритмии, вследствие блокады в области ножек пучка Гиса [20].

У пациентов с бифасцикулярным блоком часто отмечаются синкопе. Несмотря на то, что синкопе могут повторяться, это не связано с повыше­нием риска внезапной смерти. Электрокардиостимуляция освобождает от преходящих неврологических симптомов, но не снижает частоту внезапной смерти [17]. Для оценки и подбора терапии по поводу индуцируемых желу­дочковых аритмий, которые часто присутствуют у пациентов с бифасцику

лярным и трифасцикулярным блокфде, может быть полезным электрофи­зиологическое исследование. Существуют убедительные доказательства, что наличие постоянной или преходящей А-В блокады третьей степени, синкопе, ассоциировано с повышенным риском внезапной смерти вне за­висимости от результатов ЭФИ. Наконец, если при бифасцикулярной или трифасцикулярной блокаде имеются синкопе неясного генеза или исполь­зуется терапия (лекарства), которая может вызвать А-В блокаду, показана профилактическая постоянная ЭКС, особенно если потери сознания могут вызываться преходящей А-В блокадой третьей степени.

Из множества данных обследования лишь PR и HV интервалы могут быть возможными предикторами А-В блокады третьей степени и внезапной смерти. Хотя удлинение PR интервала часто встречается у пациентов с би­фасцикулярным блоком, задержка проведения часто происходит на уровне А-В узла. Не существует корреляции между PR и HV интервалами, между продолжительностью PR и наступлением А-В блокады третьей степени и внезапной смерти. Хотя у большинства пациентов с хронической или ин­термиттирующей А-В блокадой третьей степени отмечается удлинение HV интервала при антеградном проведении, некоторые исследователи полага­ют, что асимптомным пациентам с бифасцикулярным блоком показана пос­тоянная стимуляция, особенно когда HV интервал превышает или равен 100 мс. Несмотря на то, что удлинение HV встречается часто, частота перехода в А-В блокаду третьей степени невысока. Так как удлинение HV интервала свойственно тяжелым заболеваниям сердца с повышенной летальностью, смерть чаще не бывает внезапной или вызванной А-В блокадой, а обуслов­лена основным сердечным заболеванием и неаритмическими причинами.

Использование предсердной стимуляции при ЭФИ у асимптомных пациентов для выявления блокады высокой степени является спорным. Вероятность получения блокады дистальнее А-В узла (интра- или инфра­гисовской) при помощи частой предсердной стимуляции невысока. Не­возможность достижения дистальной блокады при стимуляции, не может быть доказательством того, что в будущем не наступит А-В блокада третьей степени. Тем не менее, получение при предсердной стимуляции нефизио­логичекой инфрагисовской блокады рассматривается некоторыми специа­листами как показание к стимуляции [7, 14, 22]


I. 3. Кардиостимуляция при остром инфаркте миокарда

Показания к постоянной стимуляции после инфаркта миокарда у па­циентов перенесших А-В блокаду относятся в большей мере к нару­шениям внутрижелудочкового проведения. В отличие от других пока­заний к постоянной стимуляции, критерии для пациентов с инфарктом миокарда и А-В блокадой не обязательно зависят от наличия симпто­мов. Более того, потребность во временной стимуляции при остром инфаркте миокарда сама по себе не определяет показаний к постоян­ной стимуляции.

Долговременный прогноз у перенесших ОИМ, имевших А-В блокаду зависит в большей мере от размеров повреждения миокарда и харак­тера нарушений внутрижелудочковой проводимости, чем от самой А-В блокады. Пациенты с острым инфарктом миокарда, имеющие наруше­ния внутрижелудочкового проведения, за исключением изолированной блокады передней ветви левой ножки, имеют неблагоприятный крат­косрочный и долговременный прогноз и повышенный риск внезапной смерти. Этот неблагоприятный прогноз необязательно связан с разви­тием А-В блокады высокой степени, хотя встречаемость блокад выше у ­постинфарктных пациентов с нарушенным внутрижелудочковым проведением [17, 22].

Когда атриовентрикулярная или внутрижелудочковая блокада прове­дения осложняет острый инфаркт миокарда, при рассмотрении показаний к постоянной стимуляции должны учитываться тип нарушения проводимос­ти, локализация инфаркта и связь электрических нарушений с инфарктом. Даже когда имеются все данные, решение не всегда однозначно, так как встречаемость и значимость нарушений проводимости по данным лите­ратуры сильно варьирует. Несмотря на использование тромболитической терапии и первичной ангиопластики, которые снижают частоту А-В блокад при остром инфаркте миокарда, летальность при возникновении А-В бло­кады остается высокой [16-19].

Хотя наиболее тяжелые нарушения проводимости, в общем, ассоции­рованы с большей смертностью, влияние ранее существовавшей блокады ножек пучка Гиса на летальность при остром инфаркте миокарда является спорным. Особенно неблагоприятный прогноз связан с наличием блокады левой ножки в сочетании с далеко зашедшей блокадой второй или третьей степени, или с наличием блокады правой ножки в сочетании с блокадой пе­редней или задней ветви левой ножки. Вне зависимости от передней или нижней локализации инфаркта, развитие нарушений внутрижелудочковой проводимости отражает обширное повреждение миокарда, а не отдельную «электрическую» проблему. Хотя А-В блокада, возникающая при нижнем инфаркте миокарда, связана с лучшим долговременным клиническим ис­ходом, госпитальная выживаемость снижается вне зависимости от вре­менной или постоянной стимуляции. Более того, стимуляторы не должны имплантироваться, если периинфарктная блокада должна разрешиться или не имеет отрицательного влияния на долговременный прогноз, как при нижнем инфаркте миокарда [19, 20].

I. 4. Кардиостимуляция при дисфункции синусно-пред­сердного узла

Дисфункция синусно-предсердного узла (синдром слабости СПУ) объеди­няет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла, синоатриальную блокаду и пароксизмальные над­желудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии. Эти пациенты могут иметь симптомы тахикардии, брадикардии или те и другие одновременно. Связь симптомов с аритмией устанавливает­ся при помощи ЭКГ. Определение этой связи может быть затруднительным в связи с преходящим характером эпизодов аритмий. В электрофизиологи­ческой лаборатории нарушенная функция СПУ может быть характеризована удлинением корригированного времени восстановления функции синусно-предсердного узла (КВВФСУ) или времени сино-атриального проведения (ВСАП). Однако информативность электрофизиологических исследований ограничена чувствительностью и специфичностью метода.

Дисфункция СПУ может проявляться хронотропной недостаточностью с неадекватным ответом СПУ на нагрузку или стресс. Частотно-адаптивные ЭКС помогают пациентам восстановить физиологическую частоту ритма во время физической активности .

Синусовая брадикардия допускается как физиологическая находка у тренированных атлетов. Они нередко имеют ЧСС от 40 до 50 в мин. во вре­мя отдыха и пробуждения. ЧСС до 30 в 1 мин отмечается у них во время сна, с синусовыми паузами или А-В блокадой второй степени первого типа, дающими асистолические интервалы до 2,8 сек. Эти особенности обуслов­лены повышенным тонусом. n. vagus.

Хотя дисфункция СПУ часто является первичным показанием для имплантации постоянного ЭКС [13], постоянная стимуляция у этих па­циентов не обязательно приводит к улучшению выживаемости, тогда как симптомы брадикардии могут исчезать. При мониторировании – паузы чаще наблюдаются во время сна, и хотя продолжительность пауз и их клиническая значимость одназначно не определены. Если они связаны с апноэ во время сна - необходимо лечить апноэ. Небольшое ретрос­пективное исследование частой (overdrive) предсердной стимуляции в лечении апноэ во время сна показало снижение частоты эпизодов цен­трального или обструктивного апноэ во время сна без уменьшения вре­мени сна [18, 19]. Хотя это исследование обнадеживает, но является преждевременным для предложения рекомендаций, до появления боль­шего количества клинических наблюдений. С другой стороны, нет убе­дительных доказательств, позволяющих разделить физиологическую и патологическую ночную брадикардию.

I. 5. Предотвращение и прекращение тахиаритмий мето­дом электрокардиостимуляции

В силу определенных обстоятельств имплантированный стимулятор мо­жет быть полезен для лечения пациентов с возвратными симптомными желудочковыми и наджелудочковыми тахикардиями [16-19]. Стимуляция может быть полезна для предотвращения и купирования аритмий. Реци­дивирующие аритмии, такие как трепетание предсердий, пароксизмаль­ные реципрокные наджелудочковыми тахикардии и ЖТ, могут быть купи­рованы различными режимами стимуляции, включая программированную стимуляцию и короткие залпы частой стимуляции (burst, ramp). Антиаримические устройства могут детектировать тахикардию и автоматически активировать стимуляцию или отвечать на внешний запуск (например, поднесение магнита).

Профилактика аритмий при помощи кардиостимуляции продемонс­трирована в ряде ситуаций. У некоторых пациентов с синдромом удлинен­ного интервала QT рецидивирующая, брадизависимая ЖТ может быть пре­дотвращена overdrive стимуляцией. Описано, что комбинация предсердной стимуляции и бета-блокаторов укорачивает QT интервал и помогает предо­твращать внезапную смерть [14]. ИКД терапия в сочетании со стимуляцией должна рассматриваться у пациентов высокого риска по ВСС.

Синхронизированная с предсердиями желудочковая стимуляция мо­жет предотвращать наджелудочковые реципрокные тахикардии, хотя эта методика редко используется в связи с возможностями катетерной аб­ляции или других видов лечения. Хотя желудочковая эктопическая актив­ность, также может быть подавлена подобной стимуляцией, серьезные и симптоматичные аритмии редко поддаются профилактике. У некоторых пациентов с брадизависимой ФП предсердная стимуляция может быть эф­фективной в качестве снижения частоты рецидивов. В исследовании MOST (Mode Selection Trial) 2001г., пациенты с дисфункцией синусового узла были поделены на 2 группы по типу стимуляции: на DDDR и VVIR режимы. После 33 месячного периода наблюдения отмечалось снижение риска ФП на 21% (р=0,008) в группе с режимом DDDR по сравнению с группой VVIR. Другие проводимые исследования, направленные на оценку эффективности ал­горитмов предсердной стимуляции и реакции на предсердные экстрасис­толы в профилактике фибрилляции предсердий, весомых результатов на настоящий момент не дали. Бифокальная стимуляция правого предсердия или альтернативная монофокальная стимуляция из нетрадиционных точек (например, межпредсердной перегородки или пучка Бахмана) могут давать дополнительные преимущества по сравнению с монофокальной стимуля­цией ушка правого предсердия у пациентов с симптомной медикаментоз­но-резистентной фибрилляцией предсердий и сопутствующими брадиа­ритмиями. У пациентов с СССУ и внутрипредсердной блокадой проведения (Р больше 160 мс) биатриальная стимуляция может снизить частоту реци­дивов ФП [26].

Потенциальные реципиенты антиаритмических устройств, прерываю­щих аритмии, должны подвергаться расширенному тестированию перед имплантацией, для того чтобы убедиться, что аппарат безопасно и надежно купирует механизм аритмии без ускорения аритмии и индукции фибрилля­ции желудочков. Пациенты, которым рекомендуется антитахикардитичес­кий стимулятор, обычно рефрактерны к антиаритмической терапии. Когда постоянный антитахикардитический прибор детектирует и прерывает над­

­­­желудочковую тахикардию, в связи с описанными побочными эффектами при применении желудочковой стимуляции, необходима только предсердная стимуляция. Постоянная антитахикардитическая стимуляция как монотерапия ЖТ не приемлема, эти алгоритмы возможны при последовательных режимах терапии ИКД, имеющих возможность кардиоверсии и дефибрилляции в случаях, когда антитахикардитическая стимуляция неэффективна или в случаях ускорения тахикардии.



Раздел II: Показания к терапии имплантируемыми кардиовертерами-

дефибрилляторами (ИКД)

II. 1. Внезапная сердечная смерть: определение

Под внезапной сердечной смертью (ВСС) понимают естественную смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная по­теря сознания в течение часа после возникновения острой симптоматики, когда может быть известно о предшествующем заболевании сердца, но время и способ наступления смерти неожиданны. Ключевые понятия, зани­мающие центральное место в определении - это нетравматическая природа события и тот факт, что внезапная смерть неожиданна и незамедлительна. Для того чтобы ограничить внезапную смерть сердечными заболеваниями, слово «сердечный» было добавлено в состав термина «внезапная сердеч­ная смерть».

II. 2. Эпидемиология

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться ведущей при­чиной смертности, в частности в Великобритании, ежегодно от них погибает свыше 300 тыс. жителей. После инфаркта миокарда, на который приходит­ся около 125 тыс. смертельных исходов ежегодно [5], внезапная сердечная смерть (ВСС) является второй по распространенности причиной сердеч­но-сосудистой смертности, в год унося в Великобритании примерно 70–90 тыс. жизней, 300-400 тыс. в США и по некоторым данным более 200 тыс. человек в России. Примерно 83% ВСС связано с ишемической болезнью сердца, не диагностированной на момент смерти.[7]

Хорошо известны несколько факторов риска ВСС, включая: наличие в анамнезе эпизода ВСС, желудочковой тахикардии (ЖТ), инфаркта мио­карда (ИМ), заболеваний коронарных сосудов, случаи ВСС или внезапной необъяснимой смерти в семье, снижение функции левого желудочка, ги­пертрофическая кардиомиопатия или гипертрофия желудочков, застойная кардиомиопатия, сердечная недостаточность, синдром Бругада и синдром удлиненного интервала QT и др.

Наиболее важной причиной смерти во взрослой популяции индустри­ального мира является ВСС вследствие коронарной болезни сердца. У па­циентов с внезапным сердечно-сосудистым коллапсом при регистрациЭКГ было показано, что фибрилляция желудочков и желудочковая тахи­кардия отмечаются в 75-80% случаев, в то время как брадиаритмии, по-видимому, вносят незначительный вклад в развитие ВСС. Приблизитель­но в 5% - 10% случаев ВСС происходит без наличия коронарной болезни сердца или застойной сердечной недостаточности.

Частота ВСС, отмечаемая в странах Запада, примерно одинакова и ва­рьирует от 0.36 до 1.28 на 1000 жителей в год. В эти исследования включа­лись только подтвержденные свидетелями случаи или пациенты реаними­рованные медицинским персоналом, следовательно, эти данные занижают истинную частоту ВСС в общей популяции.

II. 3. Варианты проводимой терапии

Лечение пациентов с желудочковыми аритмиями направлено на профилак­тику или купирование аритмии. Варианты лечения на сегодняшний день включают:

• терапию антиаритмическими препаратами (ААП) III класса;

• радиочастотную абляцию (РЧА);

• вживление имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД).

Наиболее распространенным антиаритмическим препаратом III класса продолжает оставаться амиодарон. Роль амиодарона и других ААП III клас­са заключается в подавлении возникновения аритмии. Однако если эпизод ЖТ или ФЖ развился в период приема ААП, препарат не в состоянии купи­ровать аритмию. Только ИКД может купировать эпизод ЖТ или ФЖ.

Радиочастотная абляция применяется для небольшого числа пациен­тов с ЖТ со стабильной гемодинамикой и не будет рассматриваться в дан­ном разделе.

II. 4. Клиническая эффективность

Таким образом, единственным методом лечения, способным предотвра­тить внезапную сердечную смерть (ВСС) при жизнеугрожающей аритмии, является терапия с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефиб­рилляторов (ИКД). Показано, что ИКД эффективны на 99% в прекращении жизнеугрожающих аритмий и, тем самым, в предотвращении ВСС. Фарма­кологическая терапия антиаритмическими препаратами (ААП) способна снизить число эпизодов аритмии и, соответственно, вероятность ВСС, од­нако эти средства не способны остановить уже возникший приступ жизне­угрожающей аритмии.

Было показано, что ИКД снижают общую смертность (от всех причин) на 31% среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и имеющих фракцию выброса (ФВ) < 30%. Это снижение смертности было полностью обусловлено снижением ВСС.

ЭКГ было показано, что фибрилляция желудочков и желудочковая тахи­кардия отмечаются в 75-80% случаев, в то время как брадиаритмии, по-видимому, вносят незначительный вклад в развитие ВСС. Приблизитель­но в 5% - 10% случаев ВСС происходит без наличия коронарной болезни сердца или застойной сердечной недостаточности.

Частота ВСС, отмечаемая в странах Запада, примерно одинакова и ва­рьирует от 0.36 до 1.28 на 1000 жителей в год. В эти исследования включа­лись только подтвержденные свидетелями случаи или пациенты реаними­рованные медицинским персоналом, следовательно, эти данные занижают истинную частоту ВСС в общей популяции.

II. 5. Рекомендации

Результаты исследования MADIT II, подтвержденные анализом данных под­группы MUSTT, убедительно свидетельствуют, что имплантация ИКД долж­на рассматриваться как метод выбора лечения больных, перенесших ИМ и имеющих низкую ФВ.

Исследование экономической эффективности, проведенное рядом не­зависимых источников, подтвердило обоснованность более широкого ис­пользования ИКД как терапии первой очереди в сочетании с оптимальной терапией ААП или без таковой.

Ранняя имплантация ИКД после ИМ при наличии эхокардиографичес­кого подтверждения ФВ левого желудочка <30% является как экономичес­ки эффективной, так и клинически обоснованной, поскольку снижает риск смерти от аритмии на 31%.

Усовершенствованная ИКД-терапия в сочетании с сердечной ресин­хронизационной терапией (СРТ) улучшает функциональное состояние у пациентов с классическими признаками сердечной недостаточности (фун­кциональные классы NYHA II-IV, ФВЛЖ<30%, ширина зубца QRS>130 мс, блокада левой ножки пучка Гиса), так и снижение смертности на 43% по сравнению с обычной лекарственной терапией. В этом случае мы убеди­тельно рекомендуем применение ИКД+СРТ для пациентов, имеющих ФВ ЛЖ <30%, БЛНПГ, широкий QRS>130 мс, ФК III или IV по NYHA включая и любое из показаний к ИКД [16, 23].

Результаты экономического анализа подтверждают обоснованность профилактического применения ИКД в сочетании с СРТ, поскольку качест­во жизни пациентов повышается, а риск преждевременной смерти от арит­мии существенно снижается.

Рекомендуется совершенствовать обучение пациентов, чтобы ни­велировать региональные различия в частоте имплантаций. Пока еще есть значительное число пациентов, которым показана имплантация ИКД, но для которых этот вид лечения никогда не рассматривался. По­­этому требуется повысить внимание к данной проблеме на национальном уровне.

Имплантация ИКД в масштабах, рекомендуемых исследованием MADIT II, будет означать большую зависимость от дополнительных капи­таловложений, как для выполнения большего числа имплантации, так и для последующего наблюдения.

Четкий алгоритм лечения, в котором указывается порядок обследова­ния пациента с ИМ для оценки риска ВСС, должен быть включен в новые пересмотры руководств. Это позволит повысить качество, а не только ста­тистику имплантаций, поможет врачу лучше ориентироваться в вопросах профилактики и лечения больных с риском ВСС и сердечной недостаточ­ностью.

II. 6. Последние достижения в ИКД терапии

Производители ИКД продолжают выделять значительные ресурсы на раз­работку новых усовершенствований и особенностей, делающих ИКД более эффективными, действенными и экономически выгодными. Только в науч­ные исследования и технологическую разработку фирмами-производите­лями было инвестировано свыше 1,5 млрд. долларов. Существенные до­полнительные вложения были сделаны в клинические испытания, обучение и обеспечение пользователей [32].

Уменьшение размеров устройства, уменьшение размеров ИКД стало возможным благодаря меньшему потреблению энергии, необхо­димой для дефибрилляционного разряда при остановке ФЖ. Размеры большинства производимых на сегодняшний день устройств не превы­шают 40 см3, многие имеют размеры 30-35 см3, что повышает комфорт пациента.

Технологическое совершенствование электродов. Повышение надеж­ности электродов привело к сокращению случаев их смещения в послед­ние 5 лет. С внедрением новой технологии, частота осложнений связанных с электродами сократилась до уровня 2%. В недавно завершенном иссле­довании MADIT-II осложнения, связанные с электродами, имели место в 1,8% случаев.

Повышение долговечности систем. Новые устройства работают не ме­нее 6 лет, прежде чем возникает необходимость в их замене, что еще боль­ше повышает их экономическую эффективность.

Улучшение диагностики. В последние 3 года ИКД усовершенствовали способность распознавать аритмию и дифференцировать предсердную и желудочковую тахиаритмии. Улучшение дискриминационных способностей привело к сокращению числа немотивированных разрядов при наджелу­дочковой тахикардии.


II. 7. Использование антитахикардитической стимуляции (АТС) в ИКД

ATС – это безболевое лечение, которое может применяться для купиро­вания ЖТ. В прошлом врачи неохотно использовали ATС для купирования быстрой желудочковой тахикардии (БЖТ), учитывая, то обстоятельство что БЖТ может быстро переходить в фибрилляцию желудочков (ФЖ). В резуль­тате приходилось чаще применять дефибрилляционную терапию (разряд) для купирования БЖТ. Недавние исследования убедительно свидетельс­твуют в пользу более широкого применения АТС, включая БЖТ, благодаря чему снижается число разрядов, которые получает пациент.

M. Sweeney et al (2002), проанализировали 220 пациентов с ИКД, чтобы определить, можно ли использовать безболевую ATС для лечения больше­го числа эпизодов спонтанной желудочковой аритмии, прежде чем приме­нять дефибрилляционные разряды. Последние доставляют больший дис­комфорт пациентам, тем не менее, из-за сомнений в эффективности ATС многие врачи предпочитают программировать ИКД на дефибрилляцию для лечения БЖТ, вместо ATС. Цель данного исследования состояла в опреде­лении, может ли АТС эффективно купировать эпизоды ЖТ (188–250 уд/мин) и, тем самым, снизить число разрядов, получаемых пациентом [17].

220 пациентам со стандартными показаниями к имплантации ИКД ус­тройства были запрограммированы на купирование БЖТ (длительность цикла 240-320 мс) с двумя последовательностями АТС-терапии до запуска режима дефибрилляции. АТС были запрограммированы для медленных ЖТ согласно стандартному протоколу.

В течение 6,9 + 3,6 месяцев наблюдения у пациентов возникло 1100 эпи­зодов спонтанных желудочковых аритмий. Из них 57% были классифициро­ваны как медленные ЖТ, подлежащие терапии АТС. 446 эпизодов (40%) были классифицированы как БЖТ, при этом ATС купировала 396 эпизодов (89%).

II. 8. Лечение сопутствующих заболеваний

Как отмечалось выше, современные ИКД способны лучше, чем раньше, распознавать и купировать как бради-, так и тахиаритмии. Усовершенс­твованная технология, наряду с облегченным и более надежным способом вживления электродов, позволила эффективно бороться с жизнеугрожа­ющими аритмиями с помощью ИКД. Двумя ключевыми нозологиями, для которых были проведены исследования по использованию ИКД, являются фибрилляции /трепетания предсердий и сердечная недостаточность.

Различные свойства ИКД, такие как АТС, варьируемый выходной раз­ряд или, в последнее время, двойной независимый выход для желудочко­вой стимуляции, позволяют проводить более дифференцированное лече­ние, чем просто купирование ЖТ или ФЖ



II. 8. 1. Фибрилляция предсердий

Современные ИКД имеют большие возможности для дифференциро­вания и лечения предсердных тахиаритмий.

• Фибрилляция предсердий (ФП) является независимым прогнос­тическим фактором ВСС у пациентов с риском жизнеугрожающих аритмий. В 2001 г. в исследовании AVID по данным 3762 состоящих в регистре пациентов было обнаружено, что наличие фибрилляции или трепетания предсердий в анамнезе является достоверным не­зависимым предиктором летального исхода (относительный риск ОР=1,20; 95%-ный ДИ от 1,03 до 1,40; p=0,020), даже после норма­лизации всех исходных переменных.

• Число госпитализаций по поводу ФП за последние 10 лет сущест­венно возросло, что связано с ростом числа осложнений и расходов на медицинскую помощь.

• В нескольких исследованиях было описана высокая частота предсердных тахиаритмий у пациентов с ИКД. Двухкамерные ИКД способны проводить как электротерапию желудочковых, так и предсердных тахиаритмий.

• Врач может запрограммировать устройство на выявление и купиро­вание желудочковых аритмий, использовать АТС для электротерапии предсердных тахиаритмий и селективно купировать предсердные тахиаритмии, устойчивые к АТС. Двухкамерный ИКД может эффек­тивно купировать в режиме АТС около 60% эпизодов предсердных тахиаритмий. У пациентов, которым требуется дефибрилляция, ИКД эффективно устраняет более 30% эпизодов ФП.



II. 8. 2. Сердечная недостаточность

Современные устройства последних поколений сочетают терапию ИКД с сердечной ресинхронизационной терапией (СРТ), позволяя защитить паци­ента с риском жизнеугрожающих аритмий, а также повысить качество жизни и клинические исходы при сердечной недостаточности. Общей целью таких комбинированных устройств является замедление прогрессирования сердеч­ной недостаточности, сокращение времени пребывания в стационаре и про­филактика ВСС.



Показания к применению устройств с функцией СРТ более подробно описано в разделе 1.8.4. Сердечная недостаточность (показания к сердеч­ной ресинхронизационной терапии).

Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница