Разрывы сердца



Скачать 198.33 Kb.
Дата19.06.2018
Размер198.33 Kb.
#30454




Разрывы сердца

Разрывы сердца относятся к ранним и опаснейшим осложнениям трансмурального ИМ. В большинстве случаев они происходят в течение первых 7 дней (84% на первой неделе) от нача­ла заболевания (66% случаев – на 3 день), когда процессы миомаляции наиболее выражены. А организация соединительнотканного рубца лишь начинается.

Патоморфологические исследования показали существование двух вариантов разрыва сердца. Разрыв щелевидной формы развивается на границе между некротизированным и живым миокардом. Этот разрыв, по-видимому происходит в силу напряжения, развивающегося в пограничной зоне между сокращающимися и несоуращающимися участками миокарда. Второй вариант разрыва наблюдается значительно позлнее и является осложнением растяжения области инфаркта. Разрывы межжелудочковой перегородки обычно происходят по последнему варианту, разрыв же папиллярной мышцы обусловлен некрозом области ее основания и не обязательно происходит на фоне обширного или истинного трансмурального поражения. Постинфарктный склероз папиллярной мышцы может привести к ее растяжению и развитию митральной регургитации. После 2-х недель инфаркта разрывы встречаются очень редко, посколь­ку к этому времени в области инфаркта начинает формироваться плотный рубец, пре­пятствующий возникновению разрывов.

Различают внешние и внутренние разрывы сердца. При внешних разрывах кровь из полости ЛЖ быстро проникает в полость перикарда и развивается тампонада сердца, ве­дущая к его остановке. К внутренним разрывам относят разрывы МЖП и сосочковых мышц, что также приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, резко ухудшаю­щим прогноз ИМ.

Хотя эти осложнения относительно не часты (внешние разрывы ЛЖ, к сожалению, наиболее часты и возникают примерно у 10% госпитализированных больных, разрыв межжелудочковой перегородки – у 1-3% всех ИМ, а отрыв сосочковой мышцы – лишь у 1%), разрывы сердца являются причиной примерно 8-15% всех летальных исходов от ИМ.

Разрывы миокарда наблюдаются преимущественно у больных старше 60 лет. Разрывы ПЖ встречаются крайне редко, разрывы предсердия – казуистика.



Внешние разрывы.

Внешние разрывы свободной стенки ЛЖ чаще возникают у больных с обширным ИМ чаще передней и боковой стенки ЛЖ, чему обычно предшествует расширение зоны инфаркта, преимущественно у границы зоны некроза. Разрыв реже имеет место при гипертрофии миокарда. По секционным данным, разрыву может предшествовать надрыв миокарда с образованием расслаивающей интрамуральной гематомы. Средний возраст больных около 69 лет. Внешний разрыв чаще возникает у женщин и у лиц с высоким АД.

Разрыв свободной стенки ЛЖ клинически чаще всего протекает молниеносно. Кровь из полости ЛЖ изливается в полость перикарда и возникает гемотампонада, приводя­щая к остановке сердца и мгновенной смерти.

В других случаях быстро нарастающие клинические проявления разрыва сердца можно наблюдать в течение нескольких минут. У больного внезапно появляются интен­сивные боли за грудиной, в области сердца, он теряет сознание. АД резко снижается или вовсе не определяется. Артериальный пульс становится нитевидным и исчезает совсем. С трудом прослушиваются тоны сердца (глухие). Появляется выраженный цианоз, быстро набу­хают шейные вены (наблюдается клиническая картина кардиогенного шока).

На ЭКГ-мониторе в течение короткого времени продолжает определяться синусовый или эктопический ритм. Сердце сокращается, но кровь в аорту практически не поступа­ет, а попадает в полость перикарда. Такое несоответствие между продолжающейся элек­трической активностью сердца (некоторое время продолжает регистрироваться затухающий идиовентрикулярный ритм с грубодеформированными желудочковыми комплексами) и отсутствием механической (насосной) функции полу­чило название «электромеханическая диссоциация». При развитии тампонады сердца она очень быстро переходит в асистолию желудочков. Попытки кардиостимуляции неэффективны, хотя за импульсами стимулятора первоначально могут следовать желудочковые комплексы.

В еще более редких случаях наблюдается подострый разрыв свободной стенки ЛЖ. Размеры такого надрыва стенки не столь велики, и он может даже частично тромбироваться. Поэтому кровь сравнительно медленно заполняет полость перикарда, и клиниче­ская картина гемотампонады нарастает постепенно (в течение часов и даже дней). Возможно затем формирование ложной аневризмы. Такие пациенты могут жить некоторое время, но вероятность последующего разрыва ложной аневризмы выше, чем аневризмы истинной. Часто при таком варианте развития тампонады па первый план выступает болевой синдром, возникающий за несколько ча­сов до развития тампонады и связанный с постепенно распространяющимся в толще миокарда надрывом стенки сердца и пропитыванием ее кровью (рис.). По мере внедрения в практику ЭХО-КГ методов выясняется, что число больных с пролонгированыым разрывом сердца больше, чем можно было ожидать.



Подострый внешний разрыв миокарда и возникновение гемотампонады у больного с трансмуральным ИМ.

Интенсивная боль за грудиной, быстрое падение АД, вновь выявляемый подъем сег­мента RS-T в нескольких отведениях ЭКГ очень напоминают клинику рецидивирующе­го ИМ, осложненного кардиогенным шоком. В этих условиях по понятным причинам очень опасно применение антикоагулянтов, тромболитической терапии или инотропных средств. Поэтому столь важна своевременная диагностика развивающейся гемотампона­ды. Она может быть основана па данных экстренной ЭхоКГ (выявление жидкости в по­лости перикарда) и результатах гемодинамического мониторинга (быстрое повышение ЦВД при сниженных величинах ДЗЛА). В этих случаях иногда (к сожалению, крайне редко) удается направить больного на экстренную хирургическую операцию.

Если пациент выживает, данная патология часто сочетается с постинфарктной аневризмой сердца. Во время операции хирургу приходится выполнять сложную реконструкцию полости левого желудочка, одновременно устраняя и аневризму сердца, и дефект межжелудочковой перегородки. Как правило, такие операции выполняются в острый период ИМ и зачастую хирург вынужден выполнять обширную резекцию инфарцированной зоны ЛЖ. Поэтому при такой коррекции пластика ЛЖ и ДМЖП осуществляется при помощи заплаты.



Разрыв межжелудочковой перегородки

Разрыв МЖП составляет 12% от всех видов разрыва миокарда. Разрыв МЖП также возникает в течение первых 7 дней, редко — на протяжении 2-х недель от начала ИМ. Как правило, разрывы межжелудочковой перегородки возникают при переднеперегородочном ИМ (60%), в остальных случаях при ИМ нижней стенки с разрывом заднебазальной перегородки. При переднесептальном ИМ дефект перегородки возникает ближе к верхушке сердца, при заднее- (нижнее-)септальном – в базальном отделе. Дефект межжелудочковой перегородки возникают, как правило, при тяжелом многососудистом поражении коронарных артерий.

При перфорации МЖП часть ударного объема ЛЖ выбрасывает­ся в ПЖ, что приводит к значительным гемодинамическим нарушениям. Объемная пе­регрузка ПЖ может сопровождаться признаками быстро нарастающей правожелудочковой недостаточности. Кроме того, увеличение нагрузки на ЛЖ и снижение эффективного сердечного выброса в аорту сопровождаются усугублением признаков левожелудочковой недостаточности — отека легких и кардиогенного шока. Если не проводится хирур­гическая коррекция дефекта, более половины больных с разрывом МЖП умирают в течение ближайшей недели.

Клиническая картина разрыва МЖП складывается из нескольких признаков.

1 Внезапное ухудшение состояния больных:



  • появление и быстрое нарастание признаков правожелудочковой недостаточности
    (цианоз, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, рост ЦВД и т.п.);

  • усугубление признаков острой левожелудочковой недостаточности и отека легких
    (одышка и удушье, влажные хрипы в легких, рост ДЗЛА и т.п.);

  • появление признаков кардиогенного шока (СИ < 1,8—2,0 л/мин/м2, систолическое
    АД < 90 мм рт. ст., признаки периферической гипоперфузии, олигурия и т.п.).

2.Внезапное появление над всей прекардиальной областью грубого пансистолического
шума с максимумом в III—IV межреберье по левому краю грудины. Шум может про­
водиться в межлопаточное пространство и часто сопровождается признаками дилатации ПЖ (по данным перкуссии сердца, рентгенологического исследования и ЭхоКГ).

3.Внезапное появление прекардиального систолического дрожания, выявляемого при пальпации области сердца

Для подтверждения диагноза разрыва МЖП чаще всего используют два инструмен­тальных метода исследования:

1.Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии с определением концентра­ции кислорода в правых камерах сердца (рис.1). В норме содержание кислорода


в ПП и ПЖ примерно одинаковое, тогда как при перфорации МЖП часть артериаль­
ной крови с богатым содержанием кислорода попадает в ПЖ. Поэтому РО2 в ПЖ ока­
зывается существенно выше, чем в ПП, что подтверждает диагноз разрыва МЖП.

Рис. Левая вентрикулограмма.. На уровне апикальной части межжелудочковой перегородки происходит сброс контрастного вещества в правый желудочек

  1. Метод допплер-ЭхоКГ, который позволяет обнаружить систолический поток крови
    из ЛЖ в ПЖ через дефект МЖП.

Лечение.

В отсутствие экстренного хирургического лечения летальность — почти 100%. Экстренное хирургическое закрытие дефекта; Имеется опыт успешного эндоваскулярного закрытия дефекта в случаях, когда имелись противопоказания для операции.При подтверждении диагноза разрыва МЖП больной должен быть направ­лен на экстренное хирургическое лечение, которое, несмотря на высокий риск летального исхода, является единственным радикальным способом лечения таких больных. Целесо­образна предварительная стабилизация нарушенной гемодинамики с использованием внутриаортальной баллонной контрпульсации и внутривенного капельного введения растворов нитроглицерина и натрия нитропруссида (хотя это может снизить легочное сосудистое сопротивление в большей степени, чем ОПСС, увеличивая таким образом сброс крови слева направо).

Рис. 6.61




Единственным эффективным методом лечения пациентов с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки является хирургическая операция, заключающаяся в закрытии образовавшегося межжелудочкового дефекта путем ушивания на прокладках или пластики синтетической заплатой. Так как данная патология часто сочетается с постинфарктной аневризмой сердца, во время операции хирургу приходится выполнять сложную реконструкцию полости левого желудочка, одновременно устраняя и аневризму сердца, и дефект межжелудочковой перегородки. Как правило, такие операции выполняются в острый период ИМ и зачастую хирург вынужден выполнять обширную резекцию инфарцированной зоны ЛЖ. Поэтому при такой коррекции пластика ЛЖ и ДМЖП осуществляется при помощи заплатыПри этом манипуляции на краях дефекта осуществляются из полости аневризмы. Госпитальная послеоперационная летальность составляет 15-50%.

Одной из основных проблем коррекции постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки сердца независимо от сроков выполнения операции с момента разрыва является реканализация, возникающая вследствие прорезывания швов, так как в отличие от врожденного дефекта межжелудочковой перегородки постинфарктный дефект не имеет плотного фиброзного края (миомаляция). Особую сложность представляют случаи возникновения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки без образования постинфарктной аневризмы левого желудочка, когда для закрытия разрыва необходимо широко вскрыть левый желудочек сердца, что может сопровождаться прорезыванием швов, проведенных через неповрежденный миокард, и вызвать массивное интра- и послеоперационное кровотечение, а также способствовать значительной ишемии миокарда и возникновению аритмий из-за сжатия большой массы миокарда швами. Кроме того, у больных с большими размерами постинфарктного дефекта имеется угроза повреждения элементов проводящей системы сердца при прошивании краев дефекта.

Может также потребоваться коронарное шунтирование, аневризмэктомия и протезирование митрального клапана (при задней локализации разрыва).

Был предложен метод ампутации верхушки сердца (со вскрытием полости правого желудочка) с удалением с ампутированной частью разрыва и резекция передней стенки левого желудочка в зоне аневризмы без пластики разрыва, которую предполагает метод Dagget при апикальной локализации постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки.

При коррекции постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки возможно эффективное использование интравентрикулярной пластики левого желудочка сердца по Дору.

Существенно, что прогноз на длительное выживание у тех немногих, которым удается осуществить оперативное вмешательство, неожиданно благоприятен, так как в основе часто лежит относительно небольшой ИМ вследствие однососудистого поражения.

В/в введение β-блокаторов может существенно снизить вероятность внешнего разрыва.

Разрыв сосочковых мышц

Разрыв сосочковых мышц осложняет течение трансмурального ИМ в 1% случаев. Чаще поражается задняя сосочковая мышца в связи с тем, что она кровоснабжается хуже, чем переднебоковая. 80% случаев - изолированный разрыв задней сосочковой мышцы левого желудочка (как правило, при нижних ИМ), имеющей источником кровоснабжения заднюю нисходящую ветвь правой коронарной артерии. Разрыв передней сосочковой мышцы, получающей кровоснабжение из бассейна передней и огибающей артерий, возникает значительно реже • При ИМ развитие выраженной недостаточности митрального клапана обусловлено тяжёлой дисфункцией сосочковой мышцы вследствие её ишемического поражения, истончения и растяжения. Пролапс митрального клапана без разрыва сосочковой мышцы обнаруживают у 50% больных во время хирургической коррекции через 2 мес после ИМ.

В результате нарушается функция митрального клапана: во время систолы желудочка одна из створок провисает в полость ЛП (рис. 6.3). Несмыкание створок митрального клапана приводит к тяжелой относительной митральной не­достаточности, острое возникновение которой способствует резкой объемной перегруз­ке ЛЖ и ЛП. В результате быстро развивается тяжелая левожелудочковая недостаточ­ность и отек легких.

Рис 6.62, стр 551

Клиническими признаками разрыва сосочковой мышцы являются:


  1. Внезапное развитие острой левожелудочковой недостаточности (отека легких и/или кардиогенного шока).

  2. Систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.
    Шум нередко сопровождается дилатацией ЛП и ЛЖ (по данным перкуссии сердца
    и Эхо-КГ-исследования), а также ослаблением I тона па верхушке.

  1. Главным признаком разрыва сосочковой мышцы является «молотящая» створка
    митрального клапана (по данным двухмерной ЭхоКГ), которая провисает во время
    систолы желудочков в полость ЛП (рис.3).

  2. При допплеровском режиме исследования обнаруживается эксцентрически располо­женная струя регургитации, распространяющаяся в левое предсердие в сторону от по­раженной створки. При разрыве передней папиллярной мышцы струя направлена в сторону заднебоковой стенки ЛП, а при разрыве задней сосочковой мышцы — в сто­рону МЖП.

Лечение разрывов сосочковой мышцы только хирургическое. Перед операцией необ­ходима стабилизация гемодинамики и состояния больного, в связи с чем используют внутривенные инфузии нитроглицерина и натрия нитропруссида, инотропную поддержку, а также внутриаорталъную баллонную контрпульсацию. Если эти предварительные лечебные мероприятия имеют успех, целесообразно отложить проведение радикальной операции на 6-12 недель после инфаркта. Ткким образом пытаются дождаться восстановления жизнеспособности тканей вокруг зоны инфаркта, что не только облегчает хирургическое вмешательство, но и снижает летальность. Если же состояние больного не улучшается, следует настаивать на экс­тренном оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение - протезирование митрального клапана синтетическим или биологическим протезом или клиновидная резекция створки с аннулопластикой при поражении задней сосочковой мышцы. В раннем постинфарктном периоде послеоперационная летальность достигает 20-25% (и более).

Прогноз Внезапно развившаяся митральная недостаточность при разрыве сосочковой мышцы - причина смерти 0,5% больных ИМ на сроках от первых часов до 14 дней. При полном разрыве сосочковой мышцы смерть наступает в течение нескольких часов, без хирургического лечения лишь 25% пациентов живут более 24 ч. Надрыв сосочковой мышцы или разрыв одной из нескольких её головок приводит к менее выраженной митральной регургитации. В этом случае около 70% больных живут более суток, у 50% из них продолжительность жизни превышает 30 дней.

Следует помнить, что относительная недостаточность митрального клапана у больных ИМ может развиться не только в результате разрыва сосочковой мышцы, но и при их выраженной дисфункции, которая наблюдается у большинства больных ИМ с зуб­цом Q в течение 1-й недели заболевания. Дисфункция сосочковых мышц в этих случаях обусловлена их ишемией или вовлечением в некротический процесс. Определенное зна­чение может иметь изменение размеров и формы ЛЖ, обусловленное его ремоделирова-иием и снижением сократимости.

Клинически при этом также определяется систолический шум па верхушке, прово­дящийся в левую подмышечную область, и признаки систолической регургитации кро­ви в ЛП при допплер-ЭхоКГ-исследовании. Однако в этих случаях отсутствует основ­ной признак разрыва сосочковой мышцы — «молотящая» створка митрального клапана и выявляется лишь небольшое пролабирование одной из створок клапана. Дисфункция сосочковой мышцы, как правило, не требует специального лечения: в большинстве слу­чаев на фоне интенсивной терапии ИМ признаки дисфункции уменьшаются.

Эпистенокардический перикардит

У большинства больных трансмуральным ИМ на 2-4-е сутки болезни может раз­виться реактивный асептический перикардит (pericarditis epistenocardicа), впервые описанный у больных острым ИМ русским врачом Кернигом. Такой перикардит обнаруживается на вскрытии почти у всех больных с трансмуральным ИМ и примерно у 10% больных, погибших от субэндокардиального ИМ.

Как правило, он носит характер фибринозного или серозно-фибринозного с небольшим объемом выпота в полость перикарда. В то же время клинически перикардит обнаруживают только у 5-10% больных ИМ, что связано со сложностью его диагностики. Обычно, но не всегда локализация перикардита соответствует зоне некроза миокарда. Перикардит чаще возникает у мужчин, при ИМ передней стенке, при обширных ИМ с вовлечением ПЖ. Почти всегда имеет место локальный фибринозный (серозно-фибринозный) перикардит с незначительным выпотом, с последующим раз­витием спаечного процесса в перикарде, но может развиться и геморрагический перикардит (и даже тампонада сердца, что является большой редкостью при отсутствии разрывов миокарда).

Клиническая картина

Перикардит у больного ИМ с зубцом Q можно заподозрить по следующим клинико-инструментальным признакам:

1. Необъяснимое на первый взгляд возобновление болей в области сердца примерно на
2-4-й день болезни, которое нередко трактуют как рецидив ИМ, расширение зоны
некроза и т.п. Однако боль в области сердца при перикардите отличается от типично­
го ангинозного приступа, характерного для ИМ, по нескольким характеристикам:


  • она носит постоянный, тупой характер;

  • интенсивность боли усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании;

  • интенсивность боли меняется в зависимости от положения тела больного, чаще
    усиливаясь в положении лежа на спине и уменьшаясь — в положении сидя.

Боль при ИМ, даже передней стенки ЛЖ может и не сопровождаться шумом трения перикарда.


  1. Шум трения перикарда выслушивается при сухом перикардите, но только при пора­жении передней стенки ЛЖ и верхушки сердца. Шум трения выслушивается па огра­ниченном участке, обычно в области верхушки или абсолютной тупости сердца, лучше—в положении сидя. Как правило, шум сохраняется очень непродолжительное время (от нескольких часов до 2-3 суток, максимум до 10 дней). При появлении выпота в полости пери­карда шум трения исчезает. Шум трения перикарда бывает двухфазным, однофазным (совпадает с систолой). Воспринимается обычно как поверхностный, отличаясь этим от систолического внутрисердечного шума.

  2. Развитие перикардита может сопровождаться повышением температуры тела до суб-фебрильных цифр.

4. Эпистенокардический перикардит нередко сопровождается нарушениями сердечного ритма, в т.ч. наджелудочковыми, в происхождении которых играет роль раздражение стенки предсердия воспалительным процессом в перикарде.

5.Инструментальная диагностика перикардита нередко затруднена. Типичные


ЭКГ-признаки перикардита (снижение вольтажа желудочкового комплекса, однонаправленный конкордантный подъем сегмента RS-T в нескольких отведениях) часто нивелируются на фоне выраженных инфарктных изменений комплекса QRST.

6.Эхокардиография может оказать существенную помощь в диагностике только при


выпотных перикардитах. В этих случаях на ЭхоКГ выявляется сепарация париеталь­ного и висцерального листков перикарда. Двухмерная ЭХО-КГ позволяет обнаружить от 15 мл выпота в перикарде.

Следует отметить, что эхокардиографические признаки перикардиального выпота при инфаркте миокарда с тяжелой недостаточностью кровообраще­ния могут не сопровождаться клинической картиной перикардита.

Хотя клиническая симптоматика перикардита почти всегда непродолжительна, рассасывание выпота может продолжаться неделями. Остающиеся перикардиальные спайки практически не влияют на сердечную деятельность. Редким исключением из правила явля­ются случаи констриктивного перикардита после гемоперикарда.

Перикардит при инфаркте миокарда обычно не ухудшает прогноз и может рассматриваться не как осложнение, а как часть клинической картины забо­левания

Появления перикардиального выпота обычно счи­тают основанием для прекращения инъекций гепари­на, а также для отмены антикоагулянтов непрямого действия. Как минимум необходимы повторные эхо-кардиографические исследования для оценки динами­ки выпота.

Лечение

В большинстве случаев специального лечения эпистенокардического пери­кардита не требуется. При появлении отчетливых признаков острого перикардита (упорные боли в области сердца, шум трения перикарда) назначают ацетилсалициловую кислоту (150-350 мг 4 раза в сутки) или другие НПВС (ортофен, ибунрофен, диклофе-нак, мовалис и др.) в обычных терапевтических дозах. В отдельных случаях, при неэффективности НПВС, возможно назначение глюкокортикоидов (преднизолон, метипред и др.), лучше парентерально. Начальная доза 20-30 мг в день с быстрым уменьшением и коротким (менее недели) курсом лечения. Желательно воздерживаться от длительного применения глюкокортикоидов и НПВС, кото­рые уменьшают неспецифическую воспалительную реакцию в перикарде и приводит к меньшему развитию соединительной ткани в области ИМ, нередко способ­ствуя его истончению и разрывам.

При небольшом количестве выпота в полости перикарда лечения не требуется, но следует отменять антикоагулянты и тромболитики в связи с опасностью развития гемоперикарда. Размер выпота более 10 мм обычно связан с гемоперикардом, подтвержденного эхо-кардиографически, боли в сердце и шум трения перикарда исчезают, но нарастают при­знаки сердечной недостаточности: появляется или усиливается одышка, тахикардия, за­метно набухание шейных вен, снижается АД, становятся глухими I и II тоны сердца. У двух третей таких больных может развиться тампонада/разрыв свободной стенки левого желудочка. Для спасения жизни необходима немедленная операция. Если операция не доступна или противопоказана, при подострой тампонаде альтернативой может служить перикардиоцентез и внутриперикардиальное введение фибринового клея.

Постинфарктный синдром Дресслера

Постинфарктный синдром, впервые описанный в 1955 г. Дресслером, — это аутоим­мунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2-6-й неделе от начала ИМ. Однако эти сроки могут уменьшаться до 1 недели («ранний синдром Дресслера», который может быть принят за эпистенокардический перикардити клинически похож на постперикардиотомный синдром. При этом наличие трансмурального инфаркта миокарда не обязательно. Частота этой формы постинфарктного перикардита небольшая (0,5–5%, а по некоторым данным, с учетом атипичных и малосимптомных форм - 15-23%) и ниже у больных, получивших тромболитики.

Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит), иногда сочетается с аутоиммунным поражением синовиальных оболочек суставов, описаны также случаи геморрагического васкулита и о. гломерулонефрита. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Ту же аутоиммунную природу и сходную клин. картину имеет и посткардиотомный синдром. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда. Антитела к тканям сердца обнаруживались неоднократно при постинфарктном синдроме, однако их постоянно находят и у больных ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, хотя и в меньшем количестве.

Клиническая картина постинфарктного синдрома различается у разных больных в зависимости от преимущественного поражения перечисленных серозных оболочек

и легких. Однако обязательным является асептический аутоиммунный процесс в пери­карде — перикардит.

Перикардит при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. На 2-6-й педеле заболевания появляются боли в области сердца, которые носят постоянный, неострый характер и не купируются нитроглицерином. Их продолжительность достигает 30-40 мин и больше. Одновременно повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется слабость. Болевой синдром и лихорадка, как правило, исчезают через несколько дней.

Количество экссудата, накапливающегося в полости перикарда, невелико и не приво­дит к нарушениям гемодинамики. Изменения ЭКГ обычно мало выражены: конкордантный подъем сегмента ST в стандартных отведениях и снижение амплитуды комплекса QRS во всех отведениях при накоплении экссудата. При двух­мерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда и их небольшую сепа­рацию.



Плеврит при постинфарктном синдроме может быть как односторонним, так и дву­сторонним, В начале заболевания появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, выслушивается шум трения плевры. Когда в плевральной полости накап­ливается экссудат, боли прекращаются, и шум трения не выслушивается. При цитологическом исследовании выявляют много эозинофилов и лейкоцитов. При объективном исследовании обнаруживают небольшое притупление перкуторного звука и ослаб­ление дыхания на стороне поражения.

Следует помнить, что при развитии междолевого плеврита физикальные изменения в легких могут быть очень скудными. Диагноз подтверждается только при рентгеноло­гическом исследовании.



Аутоиммунный пневмонит при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Субъективно пневмонит проявляется усугублением одышки, что нередко расценивается как признак левожелудочковой недостаточности. Однако назначение диуретиков или инотропных лекарственных средств не приносит об­легчения. Возможно появление мокроты, иногда с примесью крови.

При объективном исследовании в легких выявляется ограниченный участок, в кото­ром на фоне несколько ослабленного дыхания па высоте вдоха выслушивается крепита­ция. Иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы. Лишь изредка, если очаг иммунного воспаления достаточно велик, можно выявить небольшое притупление перкуторного звука. В остальных случаях над легкими определяется ясный легочный звук.

Одним из важнейших диагностических признаков постинфарктного синдрома явля­ется быстрый положительный эффект при назначении глюкокортикоидов: уменьшение болевого синдрома, снижение лихорадки, исчезновение крепитации, шума трения перикарда и плевры.

Лечение заключается в назначении нестероидных про­тивовоспалительных средств, а в более тяжелых случаях — глюкокортикоидов,


  1. Глюкокортикоиды оказывают наиболее выраженный и быстрый эффект в связи с ау­
    тоиммунным генезом данного осложнения. Преднизолон назначают внутрь в дозе
    20-30 мг в сутки, постепенно снижая дозу, примерно па 2,5-5 мг в неделю. При необходимости (например, при рецидивирующем течении постинфарктного синдрома)
    лечение продолжают в течение нескольких недель,

  2. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) также достаточно эффек­тивны при постинфарктном синдроме, особенно при нетяжелых клинических прояв­лениях синдрома Дресслера. Назначают ацетилсалициловую кислоту (3-4 г в сут), индометацин, ибупрофен, диклофенак, мовалис в обычных терапевтических дозах. Ибупрофен, способный усилить коронарный кровоток, является препаратом выбора.Данное утверждение расходится с рекомендациями американских коллегий кардиологов и Ассоциации сердца по лечению ОИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ, в кот. Прием ибупрофена не рекомендуется из-за его способности противодействовать эффекту аспирина, вызывать истончение рубца в миокарде и содействовать расширению зоны некроза. Также может с успехом использоваться ацетилсалициловая кислота в дозе до 650 мг каждые 4 ч на протяжении 2–5 сут. Кортикостероиды могут применяться при рефрактерных симптомах, но способны задержать заживление миокарда

При назначении глюкокортикоидов и НПВС в остром и подостром периодах ИМ следует учитывать, что эти препараты могут нарушать процессы рубцевания инфаркта, повышая риск разрывов сердца. Кроме того, необходимо помнить, что при синдроме Дресслера антикоагулянты должны быть отменены. По понятным причинам антибиоти­ки не эффективны при постинфарктном синдроме.

В исключительных случаях описаны перикардиоцентез при постоянно накапливающемся экссудате, обширная перикардэктомия при упорных болях или констриктивном перикардите.




Каталог: data
data -> Аудиосистема премиум класса с док-разъемом Marantz Consolette ms7000
data -> Меню настроек
data -> Меню настроек
data -> Проектирование приложения мобильной печати для ос android
data -> Дипломный проект по предмету "ремонт и техническое обслуживание автомобилей" на тему "
data -> Добровольский о. Б
data -> «Сравнительный анализ условий ведения малого бизнеса в США и Японии»
data -> Консультация для родителей «Адаптация детей в доу»
data -> Для восстановления видеофайла n нужно

Скачать 198.33 Kb.

Поделитесь с Вашими друзьями:




База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2022
обратиться к администрации

    Главная страница