Руководителю соц



страница11/13
Дата09.05.2018
Размер1.16 Mb.
ТипТезисы
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

Либерины и статины


+

Тропные гормоны аденогипофиза


+

Периферические эндокринные железы

+



Гормоны эндокринных периферических желез
В данном случае регулируемым параметром является концентрация гормона в крови. Иногда регулируемым параметром является не концентрация гормона, а содержание регулируемого вещества (глюкоза, кальций, натрий, калий и т.д.)
+ +

периферическая железа → гормон → регулируемый параметр


(глюкоза, кальций)




+ или -



+ – стимулирующее влияние

- – ингибирующее влияние

Патологические процессы в самой железе





Нарушения синтеза гормонов





Деструктивные изменения железы:

  • опухоли;

  • инфекции;

  • воспаление;

  • нарушения кровообращения;

  • некроз;

  • атрофия (аутоиммунные повреждения)

Врожденные:

  • наследственный дефект синтеза;

  • врожденные аномалии развития железы

Приобретенные:

  • токсические;

лекарственные (метирапон → гипокортицизм; мерказолил → гипотиреоз);

  • алиментарные (чрезмерно избыточное потребление пищевых продуктов: репы, редьки, кабачков и т.д. угнетает синтез тиреоидных гормонов)

  • дефицит субстратов необходимых для синтеза гормонов (йода, цинка)

Блокада рецепторов тропных гормонов гипофиза аутоантителами в периферических железах


Внежелезистые нарушения активности гормонов



нарушение перехода прогормона в гормон (ангиотензиногена в ангиотензин, проинсулина в инсулин, Т4 в Т3, проренина в ренин)

нарушение связывания гормонов с белками плазмы

нарушение инактивации гормонов (печеночная, почечная недостаточности)

наличие антагонистов гормонов (аутоантител)



нарушение периферических механизмов действия гормонов




генетический дефект рецепторов тканей-мишеней

наследственный дефект биологических мембран клеток-мишеней

блокада рецепторов клеток-мишеней аутоантителами

атрофия или повреждение клеток-мишеней (при циррозе печени подавляется действие глюкагона, при нефросклерозе – вазопрессина)



Нарушение функции эндокринных желез



Гипофункция Гиперфункция

гипофункция железы развивается при:




Нарушении

центральных

механизмов

регуляции



Угнетении синтеза гормона:

Внежелезистой недостаточность гормонов:

Периферической резистентности к гормону

  • деструкция железы (гормононепродуцирующие опухоли, атрофия, инфекция, воспаление, кровоизлияние, ишемия, тромбоз и т.д.);

  • генетический дефект синтеза;

  • дефицит субстратов, необходимых для синтеза (йод);

  • блокада рецепторов регуляторных тропных гормонов аутоантителами

  • нарушение перехода прогормона в гормон;

  • образование антигормональных аутоантител;

  • прочное связывание с белками плазмы.

Рецепторные механизмы:

  • дефект внутриклеточных рецепторов;

  • генетический дефект мембранных рецепторов;

  • блокада рецепторов аутоантителами;

  • угнетение экспрессии генов рецепторов эпигенетическими воздействиями (ожирение)

Пострецепторные механизмы:

  • нарушение сопряжения рецептора с аденилатциклазами за счет наследственного дефекта гуанилнуклеотидного связывающего рецепторного белка;

  • неспособность тканей вырабатывать белковых посредников гормона (соматомединов, посредников кортизола);

  • атрофия или повреждение клеток-мишеней (цирроз печени, нефросклероз)

гиперфункция развивается при:




нарушении

центральных

механизмов

регуляции



Избыточной продукции гормона и/или активных промежуточных продуктов:

  • недостаточность механизма саморегуляции по типу обратной связи (снижение чувствительности β-клеток к глюкозе, гипоталамуса к глюкокортикоидам и АКТГ);

  • избыточная стимуляция гормонопродуцирующих клеток (наличие антител – агонистов рецепторов тропных гормонов при Базедовой болезни, гиперальдостеронизм при сердечной недостаточности и гиповолемии);

  • нерегулируемая гиперпродукция гормона (аденомы);

  • метаболический блок во взаимопревращениях гормонов, приводящий к накоплению промежуточного активного продукта (адреногенитальный синдром)




Внежелезистом повышении активности гормонов:

  • эктопическая продукция (бронхогенный рак – гормоны гипофиза, опухоли молочной железы – тиреоидные гормоны);

  • избыточное превращение прогормона в гормон в периферических тканях (ожирение → гиперэстрогенизм, патология печени → превращение андростендиона в эстрогены);

  • ятрогенный избыток гормона (гормонотерапия, препараты корня солодки);

  • снижение связывания с белками плазмы и инактивации гормона (голодание, печеночная недостаточность, нефротический синдром)

Нарушении рецепторного механизма:

  • аутоантитела к гормональным рецепторам тканей-мишеней

Основная:

1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2010, том.2., с.-470-489

2.Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 538-558

3. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.



Дополнительная:

  1. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. С.

  2. 433-448Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 315-322; 332-361.

  3. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.С. 192-228.

  4. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 624- 637


Контрольные вопросы (обратная связь)

    1. Патогенетические пути нарушений функций эндокринных желез

    2. Причины нарушения синтеза гормонов

    3. Внежелезистые нарушения активности гормонов


Тема № 17. Патофизиология системы крови. Анемии

Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза анемического синдрома

План лекции:

  1. Общая этиология и патогенез различных видов анемий.

  2. Патогенез клинических проявлений анемического синдрома.

Тезисы лекции

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови с возможными качественными изменениями эритроцитов


Качественные изменения эритроцитов:
Анизоцитоз

  • нормоциты

  • микроциты

  • макроциты
изменение размера (диаметра) эритроцитов

7.2-8 мкм

меньше 7.0 мкм

более 8 мкм

пойкилоцитоз
изменение формы эритроцитов
анизохромия
изменение окраски эритроцитов
патологические включения
  • тельца Жолли – остатки ядра,
  • кольца Кабо – остатки ядерной оболочки,
  • тельца Гейнца - глыбки денатурированного гемоглобина,
  • базофильная пунктация – агрегаты рибосом и митохондрий.

Регенеративные формы эритроцитов:

ретикулоциты (в норме 0, 5- 1% ), полихроматофилы, нормобласты;

Клетки патологической регенерации:

мегалоциты, мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кабо



Дегенеративные формы эритроцитов:

анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, эритроциты с базофильной пунктацией, вакуолизированной цитоплазмой, тельцами Гейнца.



ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ АНЕМИЙ
по этиологии



наследственные и приобретенные

по патогенезу

а) вследствие кровопотери –постгеморрагические

б) вследствие повышенного гемолиза эритроцитов –гемолитические

в) вследствие нарушения кровообразования –дизэритропоэтические


по типу кроветворения

нормобластические и мегалобластические


по способности костного мозга к регенерации

регенераторные (ретикулоциты –0,2-1% и выше)

гипорегенераторные (ретикулоциты –менее 0,2%)

арегенераторные (ретикулоциты – 0%)


по цветовому показателю (ЦП)

нормохромные (ЦП- 0,85-1,05)

гипохромные (ЦП-менее 0,85)

гиперхромные (ЦП – более 1,05)


по размеру ( среднему диаметру эритроцитов -СДЭ) эритроцитов

нормоцитарные (СДЭ-7,2-8 мкм)

микроцитарные (СДЭ – менее 7 мкм)

макроцитарные (СДЭ – более 8 мкм )

мегалоцитарные (СДЭ – более 12 мкм)



по течению

острые и хронические



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница