Руководителю соц



страница12/13
Дата09.05.2018
Размер1.16 Mb.
ТипТезисы
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


Постгемморагическая анемия


острая хроническая=железодефицитная

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Причины: острая кровопотеря стадии:


скрытая


(первые сутки после кровопотери)

Нормоцитемическая гиповолемия (¯ эритроциты и плазма крови). Гематокрит, содержание Нb, эритроцитов в единице объема крови в норме.

гидремическая


(через 2-3 дня после

кровопотери)



Олигоцитемическая гипо- или нормоволемия. ¯ Нb, эритроцитов в единице объема крови. ЦП в норме.

Восстановление объема крови за счет поступления межтканевой жидкости в сосуды и ¯ выведения воды почками


костно-мозговая


(через 4-5 дней после кровопотери)

­ эритропоэз

Картина периферической крови:

ретикулоцитоз, полихроматофилия, появляются нормобласты; ЦП <0.85; нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.

Острая постгеморрагическая анемия:

по функциональному состоянию костного мозга- регенераторная,

по типу кроветворения – нормобластическая,

по ЦП - нормо- или гипохромная,

по СДЭ – макроцитарная.


Гемолитические анемии



Приобретенные Наследственные


ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ





Иммунные

  • переливание несовместимой крови;

  • резус – несовместимость матери и плода;

  • образование аутоантител к собственным эритроцитам.




Токсические

  • действие гемолитических ядов (мышьяк, свинец, фенилгидразин, грибной, пчелиный, змеиный яды, токсины гемолитического стрептококка, стафилококков, малярийный плазмодий, сульфаниламиды, фенацитин).




При механическом повреждении эритроцитов

  • протезирование сосудов и клапанов сердца,

  • длительный бег по твердому грунту.




Картина периферической крови:

- клетки физиологической регенерации:

­ ретикулоцитов, появление полихроматофилов и нормобластов

- дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (макроциты), эритроциты с базофильной пунктацией. Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.


ОСТРЫЕ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ


по функциональному состоянию костного мозга - регенераторные,

по типу кроветворения - нормобластические,

по цветовому показателю - нормо- или гиперхромные,

по среднему диаметру эритроцитов (СДЭ)- макроцитарные

Хронические приобретенные гемолитические анемии - гипорегенераторные

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ


Мембранопатии -

патология мембран эритроцитов

(микросфероцитоз,

овалоцитоз, стоматоцитоз; акантоцитоз)



Патогенез микросфероцитарной анемии (болезнь Минковского Шоффара):

дефект спектрина ® нарушение эластичности эритроцитов ® потеря частей мембраны и образование микросфероцитов ® интенсивный фагоцитоз микросфероцитов макрофагами селезенки ®¯продолжительности жизни эритроцитов




Энзимопатии

(дефицит ферментов гликолиза,

пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы,

системы глютатиона)



Патогенез анемии при дефиците глюкозо-6-ФДГ:

дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы ®

нарушение образования восстановленной формы глютатиона ® нарушение антиоксидантной системы эритроцита ® гемолиз при действии окислителей (ПАСК, сульфаниламидов, салициловой кислоты, конских бобов и др.)


Гемоглобинопатии

(нарушение синтеза

глобина)


Патогенез серповидно-клеточной анемии:

замена в b- цепи глобина глютаминовой кислоты на валин ® кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе ®образование серповидных эритроцитов





гемолиз

агрегация в микроциркуляторном русле

¯

Ишемия



Патогенез талассемии:

a-талассемия – нарушен синтез a-цепей глобина

b-талассемия (болезнь Кули) – нарушен синтез b-цепей глобина

¯


¯ синтез гемоглобина

¯

гипохромия эритроцитов



неэффективный эритропоэз

(разрушение эритроцитов в костном мозге)



агрегация несбалансированных a-цепей глобина

¯

мишеневидные эритроциты



¯

¯ продолжитель-ности жизни эритроцитов





Дизэритропоэтические анемии

развиваются при:

нарушении регуляции эритропоэза;


  • дефиците веществ, необходимых для эритропоэза (дефицитные анемии – железо-, витамин В12-, фолиево-, белководефицитные);

  • ¯ активности ферментов, участвующих в эритропоэзе (нарушение включения железа в гем –железорефрактерные анемии);

  • повреждении стволовых клеток красного костного мозга (гипо- и апластические анемии);

  • замещении эритропоэтической ткани опухолевой (метапластические) анемии.
Железодефицитные анемии

Причины:

  • хронические кровопотери;

  • нарушение всасывания железа в тонком кишечнике;

  • повышенная потребность в железе в период роста, беременности, лактации

  • недостаточное поступление железа с пищей;

  • нарушение транспорта железа при ¯ трансферрина.


Патогенез железодефицитной анемии:

¯ содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо




нарушение синтеза гемоглобина


¯ активности железосодержащих ферментов

¯

гемическая гипоксия



¯

тканевая гипоксия

¯

выпадение волос, ломкость ногтей,



сухость кожи, атрофия сосочков языка (извращение вкуса),

атрофия слизистой ЖКТ



Картина периферической крови:

гипохромия эритроцитов (анулоциты), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты), склонность к лейкопении;


Железодефицитная анемия

по цветовому показателю – гипохромная;

по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная;

по типу кроветворения - нормобластическая;

по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.


Витамин В12 – дефицитные анемии


Причины:

- нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина (атрофия париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический дефект синтеза гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)

- нарушение всасывания в тонком кишечнике;

- повышенное расходование при беременности, лактации;

- дифиллоботриоз;

- нарушение депонирования при поражениях печени;

- недостаточное поступление витамина с пищей.

Патогенез:

¯ витамина В12




¯ метилкобаламина

¯

¯ образования тетрагидрофолиевой



кислоты

¯

нарушение синтеза ДНК





нарушение процессов деления и созревания эритроцитов

¯

мегалобластический



тип кроветворения


неэффективный эритропоэз



нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта

¯

атрофия слизистой желудка, кишечника, глоссит Гюнтера (Хантера)



¯продолжительности жизни



эритроцитов

анемия


¯дезоксиаденозилкобаламина

¯

нарушение синтеза жирных



кислот

¯

нарушение образования миелина



¯

дегенерация задних и боковых рогов спинного мозга

¯

фуникулярный миелоз



(парестезии, нарушение походки, боль)


Картина периферической крови:

анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление мегалоцитов и мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо,

¯ ретикулоцитов, лейкопения, появление полисегментированных гигантских нейтрофилов, тромбоцитопения

Витамин в12 - дефицитная анемия

по типу кроветворения –мегалобластическая,

по функции костного мозгагипорегенераторная,

по цветовому показателю – гиперхромная,

по СДЭ – мегалоцитарная.

Апластическая анемия




Наследственная (анемия Фанкони)

Приобретенная

в результате генетического дефекта эритропоэза

в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов:

  • физических (ионизирующая радиация);

  • химических (бензол, пестициды, соли тяжелых металлов, красители; лекарственные препараты - цитостатики, сульфаниламиды и др.);

  • биологических (вирусы, бактерии);

  • аутоантител и иммунных комплексов;

истощение функции костного мозга при хронических анемиях.

Патогенез:

  • внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;

  • нарушение системы кроветворного микроокружения;

  • иммунное повреждение на территории красного костного мозга.

Этиологические факторы

¯

повреждение стволовых клеток красного костного мозга,



¯

панцитопения






Эритропения

¯

гипоксия



Лейкопения

¯

¯резистентности к инфекциям,



язвенно-некротические

процессы


Тромбоцитопения

¯

кровоточивость



Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Литература:

Основная

1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2010, том. 2., с-27-61

2. 4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 83-110

Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 351-370

3. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С.178-190.

Дополнительная:

4. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 309-318 с

5. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

6. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007 – С.71-123.

7. Л.А. Кузьмина. Гематология детского возраста. М.: 2001.- 400 с.

Контрольные вопросы (обратная связь)


  1. Принципы классификации анемий

  2. Классификация анемий по патогенезу

  3. Стадии острой постгеморрагической анемии


Тема № 18. Нарушение гемостаза.

Цель: Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений гемостаза

План лекции:

  1. Формы нарушения гемостаза. Понятие о геморрагическом, тромботическом и ДВС – синдромах

  2. Патогенез геморрагического синдрома (вазопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, коагулопатии),


Тезисы лекции

Гемостаз – (лат. Haima – кровь, stasis - остановка) в дословном переводе – остановка кровотечения.

В современном понимании гемостаз – «биологические процессы, обеспечивающие целостность стенок кровеносных сосудов и жидкое состояние крови, а также предупреждающие и купирующие кровотечения» (З.С.Баркаган).

Формы нарушения гемостаза


Геморрагический синдром или геморрагический диатез

Тромботический синдром или тромбофилии

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) или тромбогеморрагический синдром


Геморрагический синдром

Патогенез:






Нарушение сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза:

  • вазопатии

  • тромбоцитопении

  • тромбоцитопатии

Нарушение коагуляционного механизма гемостаза:
- коагулопатии

Комбинированные нарушения
- болезнь Виллебранда и др.






Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница