Руководителю соц



страница2/13
Дата09.05.2018
Размер1.16 Mb.
ТипТезисы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

Дыхательная гипоксия

  • Нарушение вентиляции легких

  • Нарушение перфузии легких

  • Нарушение диффузии кислорода в легких

Гемическая гипоксия

  • Анемии (снижение гемоглобина в крови)

  • Инактивация гемоглобина (отравление СО или метгемоглобинообразователями)

  • Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина

Циркуляторная

  • Генерализованная (заболевания сердечно-сосудистой системы)

  • Локальная (нарушение периферического кровообращения)


Тканевая

  • Инактивация дыхательных ферментов под влиянием химических веществ

  • ¯ синтеза ферментов (гипо-, авитаминозы)

  • Разобщение окисления и фосфорилирования (повреждение мембран митохондрий, ­ в тканях Са2+, СЖК, тироксина и др.)


Субстрантная гипоксия

Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт о глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена. Патогенез субстратной гипоксии заключается в прогрессирующем торможении биологического окисления.


Перегрузочный тип гипоксии

Причины: значительное и/или длительное увеличение функции тканей, органов или их систем. При этом интенсификация доставки к ним кислорода и субстратов метаболизма не обеспечивает энергозатраты тканей

Изменения показателей кислородного баланса при различных типах гипоксии

Тип

гипоксии

рО2

артериальной крови



кислородная емкость крови

насыщение Hb

артериальной крови кислородом



артерио-венозная разность

по О2


Экзогенная


Понижено

Норма

Понижено




Дыхательная

Понижено


Норма

Понижено




Циркуляторная


Норма


Норма или

повышена

Норма

Увеличена



Гемическая

Понижено


Понижено



Норма или

Понижено





Тканевая

Норма

Норма

Норма


резко

понижена


Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при гипоксии


Центральная нервная система

Головная боль, эйфория (нарушение тормозных процессов), нарушение координации движений, двигательное беспокойство, судороги (ослабление тормозного влияния коры на подкорковые центры), кома (угасают функции коры, подкорковых и стволовых центров головного мозга), очаговые кровоизлияния в оболочки и ткань мозга, дегенеративные изменения в коре мозга, мозжечке и подкорковых ганглиях

Сердечно-сосудистая система

Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокардатахикардия, аритмии, централизация кровообращения,

снижение сердечной деятельности и сосудистого тонуса



Система дыхания

Тахипное, периодическое дыхание (повреждение дыхательного центра), развитие застойных явлений в легких, утолщение альвеолярно- капиллярной мембраны

Система пищеварения

Снижение секреции пищеварительных соков, угнетение моторики ЖКТ, нарушение функции печени, может произойти гибель клеток в центре печеночных долек

Выделительная система


Полиурия, сменяющаяся нарушением фильтрационной способности почек, морфологически: некробиоз или некроз почечных канальцев

Компенсаторные механизмы при гипоксии


Срочные

  • Дыхательные (гипервентиляция)

  • Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного объема, скорости кровотока, централизация кровообращения).

  • Гематогенные (эритроцитоз,  сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо).

  • Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования).

Долговременные

  • Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию:

    • увеличение массы дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда;

    • увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра;

    • увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках;

    • гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза.


Нарушения обмена веществ при гипоксии:

Снижение энергообразования, активация гликолиза и гликогенолиза, накопление молочной и пировиноградной кислот, метаболический ацидоз.


Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре)



2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре
Литература:

Основная

  1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2

  2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139

  3. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351

  4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87

  5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548.

Дополнительная

  1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 278-290

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 525-538.

  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201-211.

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514.

Контрольные вопросы (обратная связь)

  1. Гипоксия, понятие.

  2. Классификация гипоксии.

  3. Понятие о субстратной гипоксии.

  4. Срочные компенсаторные реакции при гипоксии.

  5. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии.


Тема № 7. ВОСПАЛЕНИЕ
Цель: Формирование знаний по патофизиологии воспаления
Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)

План лекции:

  1. Воспаление, определение, этиология.

  2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

  3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

  4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.

  5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

  6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата

  7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

  8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

  9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.

  10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

  11. Значение воспаления для организма.

  12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

  13. Особенности воспаления в тканях зубочелюстной области


Тезисы лекции

ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления – флогогены:

Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)

Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

Компоненты воспаления:

1. Альтерация

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

3. Пролиферация



Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:



  • распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом  выход и активация лизосомальных гидролаз)

  • анаболические процессы

  • окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО2

и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий)   дыхательного коэффициента (ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)

Физико-химические изменения в очаге воспаления

  • Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)

  • Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток

  • Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток

  • Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления

Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные

Медиаторы клеточного происхождения

  • гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)

  • серотонин (из тромбоцитов)

  • лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)

  • простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)

  • лейкотриены (из лейкоцитов)

  • факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоциты, эндотелиоцитов)

  • активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)

  • оксид азота (из макрофагов)

  • цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

Медиаторы гуморального происхождения

  • Белки системы комплемента

  • С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

  • Кинины (брадикинин, каллидин)

  • Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.

Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.

1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия.

4. Стаз.

Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Патогенез экссудации:


  • повышение проницаемости сосудов

  • повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах

  • повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом

Виды экссудатов:

  • Серозный

  • Фибринозный

  • Геморрагический

  • Гнойный

  • Гнилостный

  • Смешанный

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Стадии эмиграции:

  1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

  2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

  3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Недостаточность фагоцитоза генерализация инфекции

  • Наследственная ефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)

  • Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте)

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):

Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии

Припухлость - tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата

Жар - calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ

Боль - dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического сдавления экссудатом

Нарушение функции - functio laesa вследствие боли, повреждения клеток



Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты - антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

Хроническое воспаление

  • характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью

  • начинается с увеличения количества активированных макрофагов

  • основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.

  • преобладает пролиферация

  • одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации

Положительное значение воспаления:

  • локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей

  • Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение

  • Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

  • Формирование иммунитета


Отрицательное значение воспаления:

  • Повреждение тканей

  • Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)


Этиотропная терапия воспаления

  • Воздействие на причинный фактор:

  • Бактериостатические и бактерицидные препараты

  • Иссечение поврежденных тканей

  • Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия воспаления

  • Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)

  • Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)

  • Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)

  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию

  • Стимуляторы пролиферации

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ



  • В 95-98% причиной воспаления я вляются биологические факторы (белый или золотистый стафилококк)

  • Условиями, способствующими развитию воспаления являются снижение резистентности организма, патологические изменения зубодесневой бороздки (нарушается поступление в полость рта нейтрофилов, лизоцима, IgA)

  • Распространение микробного агента происходит одонтогенным путем (при осложнениях кариеса)

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ

  • Гиперергическое течение с преобладанием альтерации и экссудации

  • Локализация в замкнутом пространстве (боль)

  • Активное всасывание токсинов из очага воспаления в кровь (обильное кровоснабжение)

  • Опасность развития осложнений - тромбоза сосудов головного мозга

  • Слабая выраженность общих реакций (нет лейкоцитоза, ускорения СОЭ)

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ



  • Длительное течение

  • Носит продуктивный характер

  • Развитие моноцитарного инфильтрата

  • Пролиферация соединительной ткани (пример: гранулематозный периодонтит)

Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Литература:

Основная


  1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497

  2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.141-177

  3. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.– Алматы, 2010., с.49-57

  4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

  5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222.

  6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.

Дополнительная

  1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

  2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.

  3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79

  4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 184-200.

  5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-297-354

  6. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.

  7. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.


Контрольные вопросы (обратная связь)

    1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?

    2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на повреждение?

    3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?

    4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления.


Тема № 8. АЛЛЕРГИЯ

Цель: Формирование знаний по основным вопросам этиологии и патогенеза аллергических реакций реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов
План лекции:

  1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика.

  2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.

  3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез.

  4. Сенсибилизация, виды, патогенез.

  5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов;

а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;

б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;



  1. Гипосенсибилизация, виды, патогенез.

  2. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез.

Тезисы лекции



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница