Свт. Иоанн Златоуст



страница6/13
Дата09.08.2019
Размер2.54 Mb.
#126979
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

4.2. Теория
На первый взгляд, железо-гемоглобиновая гипотеза выглядит правдоподобно, если брать нижеперечисленные факты, не рассматривая их углубленно в конкретном и количественном плане. Но мы-то как раз и рассмотрим их в подобном плане.

1) Окислители, в том числе ионы железа, действительно способны окислять белки и формировать в них ковалентные сшивки (внутри- и межмолекулярные) [68, 76–80]. Но окисленные, денатурированные белки и пептиды — наилучшие субстраты для действия клеточных и бактериальных протеаз. Протеолиз поврежденных, окисленных биомолекул — внутренний механизм, с помощью которого клетка избавляется от нефункциональных биополимеров [78, 79, 81, 82]. Таким образом, чем больше белок будет окислен (в том числе за счет реакций с ионами железа), тем быстрее он распадается [81, 82] (рис. 2).



Рис. 2. Пример более интенсивного протеолитического распада белка в случае его окисления перекисью водорода и ионами железа (Fe2+). Казеин инкубировали в экстракте эритроцитов (как источнике протеолитических ферментов) в присутствии и отсутствии ATP (темные и светлые символы соответственно). 1 — контроль; 2 — после окисления перекисью водорода; 3 — после окисления перекисью водорода и ионами железа. По оси абсцисс — время распада, мин; по оси ординат — % распавшегося казеина. Русифицированный график из [81].

Но есть некоторая граница рассмотренного феномена. Когда концентрация окислителя оказывается очень высокой, наблюдается, напротив, ингибирование протеолиза белка, связанное с индукцией чрезмерно большого числа межмолекулярных сшивок, что приводит к формированию крупных нерастворимых белковых агрегатов, менее доступных для протеолитических ферментов [78, 79].

В исследовании [78] приведен полученный экспериментально график зависимости протеолитического распада белка45 от концентрации в пробе окислителя — перекиси водорода. Зависимость имеет пик: по мере увеличения концентрации перекиси (т.е., по мере окисления белка) сначала резко активируется протеолиз, достигая максимума при порядка 4 мкмоль перекиси на 1 мг белка в пробе. Затем, при более высоком содержании окислителя, протеолиз плавно ингибируется приблизительно вдвое (рис. 3).

Рис. 3. Пиковая зависимость протеолитического распада белка (РНКаза A; за счет действия 20S протеосомы) от концентрации окислителя (перекиси водорода) в пробе. По оси абсцисс — концентрация перекиси в расчете на 1 мг белка; по оси ординат — интенсивность протеолиза в относительных единицах (конкретно — по концентрации свободных аминов; ммоль в мин на 1 мг протеосомы). Русифицированный график (с нашей упрощающей модификацией единиц для ординаты) из [78].

Но если рассмотреть, что такое концентрация 4 мкмоль перекиси водорода на 1 мг белка в пробирке (т.е., пиковая) для организма, то, к примеру, для цельной крови (порядка 18% белка — 180 мг/мл) это соответствовало бы 720 мкмоль/мл = 0,72 моль/л перекиси. Аптечная перекись водорода (3%; молекулярная масса 34 у.е.) имеет концентрацию 0,88 моль/л. Следовательно, чтобы соблюдался механизм ингибирования протеолитического распада белка при действии перекиси, ее концентрация в крови (или в кости) должна быть немногим меньше показателя для аптечного препарата!

Могут заметить, что перекись водорода — не самый серьезный окислитель. Действительно, важным продуктом реакции Фентона является радикал гидроксила — наиболее активный из известных природных окислителей [68, 80, 83]. Но если сравнить стандартные редокс-потенциалы для гидроксильного радикала и перекиси, то разница никак не достигает порядков (2,59 В и 1,78 В соответственно [83]). Таким образом, в реальных условиях организма концентрационная граница уменьшения распада белка все равно не может быть достигнута даже для иона гидроксила. Локальные микроконцентрации могут быть большими, но на цельную картину в кости это не повлияет, понятно.

Отсюда следует, что никакого правдоподобного механизма биохимического ингибирования протеолитической деградации биомолекул и состоящих из них биоструктур в костях динозавров за счет окисления железа46 на деле не имеется. Однако именно с устойчивостью к подобному распаду М. Швейцер с соавторами и связывали в первую очередь свою гипотезу и результаты ее экспериментального подтверждения [30].

2) Действительно, формирование внутри- и межмолекулярных сшивок в белках увеличивает их устойчивость к термоденатурации и, таким образом, повышает физико-химическую стабильность как бы «во времени» (показано в том числе для коллагена [85, 86]). Поскольку сразу возникает вопрос о количественной степени повышения, то необходимо рассмотреть конкретные сравнительные данные. Таковые были получены еще в 1990-х гг.; результаты представлены в [48] (рис. 4). Была проведена параллельная инкубация при 37ºC и pH 1,6 кетгутовых нитей (саморассасывающиеся в кислой среде хирургические нити из коллагена) двух типов: без ковалентных сшивок и содержащие 64 молекулярные сшивки. Нити со сшивками, в самом деле, распадались дольше, но, согласно приведенному в [48] графику — не более чем в 1,5 раза. Из другого графика в [48] (рис. 5) следует, что даже когда число сшивок достигало порядка 160-ти на структуру, то зависимость распада от времени все равно оставалась монотонной и, экстраполируя кривую на графике, можно убедиться, что сшитый коллаген полностью разложится к 12-му дню по сравнению с порядка 6–7-ю днями для несшитого…
Рис. 4. Распад кетгутовых нитей (хирургические саморассасывающиеся нити из коллагена) при 37ºC в кислой среде (pH 1,6). Сплошная кривая и темные символы — нити без молекулярных ковалентных сшивок; пунктирная кривая и светлые символы — нити, содержащие по 64 сшивки на тройную спираль молекулы. По оси абсцис — время распада, дни; по оси ординат — доля оставшегося кетгута (конкретно — масса оставшейся фракции). Русифицированный график (с нашей упрощающей модификацией единиц для ординаты), представленный в [48] со ссылкой на условия инкубации из Okada T. et al., 1992 [87].

Рис. 5. Эффект увеличения числа молекулярных ковалентных сшивок на «выживаемость» коллагена. Русифицированный трехмерный график (с нашей упрощающей модификацией единиц для ординат) из [48]. По оси абсцисс слева — время распада, дни; справа — число сшивок на тройную спираль молекулы; по осям ординат — доля оставшегося коллагена (конкретно — относительная масса препарата [48]).

Сходные данные получены и в [85] для термостабильности коллагена из хвоста крысы после формирования в нем сшивок путем инкубации с перекисью водорода. И in vitro, и in vivo время распада коллагена при 42°C для белка с окислительными сшивками возрастало, опять же, всего в два раза.

Понятно, что увеличение времени жизни в 1,5–2 раза — это не два-три порядка величины, которые необходимы для того, чтобы можно было бы поверить в возраст «65–80 млн. лет» [3–19, 22, 25, 27, 30–44, 60, 61] для тех костей динозавров, в которых нашли мягкие ткани, другие биструктуры и фрагменты биомолекул. Научного правдоподобия и тут не наблюдается.
3) Имеется ряд данных о нахождении для ископаемых животных возрастом в «десятки и сотни миллионов лет» биоорганики в таких образцах, в которых заведомо не может быть железа с гемоглобином или упомянутой выше меди в составе гемоцианинов моллюсков. В работе [15] перечислены подобные находки; есть таковые и в нашем обзоре [8] и в работе Н.Ю. Колчуринского [13]. Как же они сохранились в отсутствие металлов-окислителей и гемоглобина?
4.3. Эксперимент
4.3.1. Противоречие гипотезы экспериментальным данным других авторов

Рассмотрим теперь соответствие железо-гемоглобиновой гипотезы сохранности биоорганики в течение «десятков миллионов лет»47 7-му и 8-му названным выше критериям Хилла («согласованность с биологическими закономерностями» и «соответствие модельным экспериментам»). Уже говорилось, что неких «аналогов и прототипов» для иллюстративных доказательств железо-гемоглобиновой гипотезы не имеется, за исключением отдельных предположений, что связывание железа с органикой в ископаемых и морских осадках продлевает этой органике жизнь, препятствуя микроорганизмам [69, 70]. Тем не менее, поскольку предмет «молекулярная палеонтология» начал разрабатываться задолго до М. Швейцер, еще в 1990-х гг. и даже ранее делались попытки как-то определить временные лимиты выживаемости биомолекул (белков, ДНК и др.) в ископаемых остатках. На русском языке конкретные данные были разобраны ранее нами [6–9] и И. Рухленко [14].

В целом подобные исследования-экстраполяции единичны. Все они упоминаются в публикациях М. Швейцер [5, 18, 30, 40, 41, 61], но, если брать последние годы, — с заключениями об отсутствии исчерпывающих доказательств [40]:

«[Выводы работ] основаны на экстраполяции, исходящей из распада при нереалистично жестких химических условиях [49], на химических моделях, которые не учитывают стабилизирующее влияние тесной ассоциации биомолекул с минеральной составляющей [54]48, или же на экстраполяции данных по деградации, полученных для ограниченного набора окаменелостей [разного возраста] [20]49. В результате [такими авторами] сообщения об обнаружении молекулярных биоструктур в окаменелостях возрастом более 100 тыс. лет встречаются со скептицизмом»50.

Однако других подобных исследований пока не проводилось. Поэтому, исходя из научных принципов, полученные лимиты выживаемости ископаемой биоорганики, до получения иных результатов, должны считаться некими стандартами.

В целом, методические подходы при проведении соответствующих оценок были двух типов:

а) Инкубация белков, полипептидов и ДНК in vitro при различных, порой экстремальных, температурах (к примеру, 75–95°C [51]) и/или pH [48], что стимулирует распад пептидных связей, депуринизацию, рацемизацию, потерю активных групп и пр., с последующим определением времени полураспада. Затем, путем расчетов и экстраполяций, оценивали величину периода полного распада при тех или иных реальных температурах и pH [46, 48, 50–52, 55].

б) Определение степени сохранности интересующих белков или ДНК в наборе из различных ископаемых остатков с известными датировками с последующим выведением эмпирической кривой полураспада. После этого, опять же, следовала экстраполяция по временной шкале до полного распада [20, 53, 88].

Относительно температур залегания ископаемых остатков можно привести уже упоминавшиеся сведения для Великобритании — такая температура принимается за 10°C [48].

Совокупность имеющихся данных подобного рода для белков и ДНК51 следующая.

Lindahl T., 1993 [46]. Исследования распада in vitro и экстраполяция.

При обычной температуре ДНК деградирует (гидролиз, депуринизация) до коротких фрагментов за несколько тысяч лет. При очень высокой ионной силе скорость деградации уменьшается в 5–10 раз, а при адсорбции на оксиапатите (минеральной составляющей кости) — еще в два раза. Можно видеть, что в самом благоприятном случаев не получается периода даже в 200 тысяч лет.



Bada J.L. et al., 1999 [50]. Модельные исследования и экстраполяция.

ДНК может сохраняться не более нескольких сотен тысяч лет при низкой температуре и не более нескольких тысяч лет при обычных условиях.

За 10–30 тыс. лет должен произойти распад коллагена, за исключением залегания кости при холодных и сухих условиях.

При большинстве возможных условий окружающей среды на Земле полный гидролиз полипептидов в костях произойдет за 100 тыс. лет — 1 млн. лет; полная рацемизация аминокислот — через 1–5 млн. лет.



Hofreiter M. et al., 2001 [52]. Теоретическая оценка.

Полный гидролиз ДНК при 15°C и нейтральном pH произойдет за 100 тыс. лет. Снижение температуры и установление других более щадящих условий способны значительно продлить жизнь этой биомолекуле, но ожидание сохранности ДНК в течение более чем 1 млн. лет слишком оптимистично.



Smith C.I. et al., 2001 [53]. Оценка по сохранности биомолекул в датированных ископаемых образцах различного возраста с экстраполяцией.

При среднегодовой температуре в 10°C период сохранения ДНК для определения ПЦР составляет 17000 лет. В замороженных образцах интенсивность депуринизации ДНК слабо чувствительна к температуре.



Nielson-Marsh C., 2002 [55] (со ссылкой на оценки M.J. Collins и на [53]). Исследования распада in vitro и экстраполяция.

Сохранность ДНК:

При 20°C — 2500 лет;

При 10°C — 17500 лет;

При 0°C — 125 тыс. лет

Сохранность коллагена:

При 20°C — 15 тыс. лет;

При 10°C — 180 тыс. лет;

При 0°C — 2 млн. 700 тыс. лет
Allentoft M.E. et al., 2012 [20]. Оценка по сохранности биомолекул в датированных ископаемых образцах различного возраста с экстраполяцией.

ДНК. Средняя длина остатка через 10 тыс. лет, пар оснований (п.о.):

25°C — 2 п.о.

15°C — 13 п.о.52

5°C — 88 п.о.

–5°C — 683 п.о.

Полный распад ДНК до нуклеотидов при 5°C — спустя 882 тыс. лет; при –5°C — через 6 млн. 800 тыс. лет.

Необходимо отметить, конечно, что приведенные выше опыты и экстраполяции сделаны для гидратированных условий, т.е., в присутствии воды, когда основным механизмом распада для белков и ДНК является гидролиз (не считая ферментативного и бактериального воздействия в ранний период) [46, 48, 54]. Стабильность ДНК в ископаемых остатках может увеличиваться в безводных и бескислородных условиях, примером чему служат споры бактерий [46]. Но в составе биомолекул, даже в сухих костях, все равно остается определенное количество воды. В работе [46] сделан специальный акцент на этом моменте: даже в высушенных на воздухе тканях ДНК остается частично гидратированной и все еще способна к гидролитическому распаду. Дело в том, что молекулы воды в желобках двойной спирали несут структурные функции, в связи с чем полностью «сухая» ДНК (высушенная специальным химическим агентом) не может поддерживать конформацию двойной спирали, и это делает ее основания более чувствительными к повреждениям. Полностью «сухая» ДНК чрезвычайно гигроскопична и быстро набирает воду на воздухе [46].

Равным образом, согласно [48], наличие пор даже в окаменевших ископаемых костях приводит к тому, что часть воды присутствует в кости при самых сухих условиях окружающей среды [48, 90]. Эта вода находится в тесном контакте с фибриллами коллагена и костным материалом, что также делает их подверженными гидролизу [48]. Поры в высушенных окаменевших костях настолько малы, что через них не способен проходить даже этанол, но проницаемость для молекул воды все же остается [48].

Таким образом, можно сделать вывод, что какими бы сухими ни казались ископаемые образцы и окружающие их породы, наличие в них воды в контакте с белками и ДНК все равно неизбежно, поэтому приведенные выше лимиты сохранности биоорганики должны в значительной степени оставаться в силе. В особенности с учетом разницы на два-три порядка между этими оценками и реальными возрастами, приписываемыми останкам динозавров и других ископаемых животных. В комментарии на исследование Allentoft M.E. et al., 2012 [20] главной причиной распада биомолекул в костях называется все-таки вода. Указывается, что подземные воды почти повсеместны, поэтому, к примеру, ДНК в ископаемых костях должна распадаться с постоянной скоростью [91].

Наконец, нельзя сбрасывать со счетов также то, что ряд экстраполяций сделаны на реальной основе, т.е. путем определения сохранности биомолекул в наборах реальных ископаемых образцов различного возраста (см. выше) [20, 53]. В том числе — наша оценка выживаемости сверхстойкого остеокальцина [4, 8] согласно данным для различных по датировке древних костей бизонов из [88]. Спустя всего 300 тыс. лет содержание остеокальцина падало до 0,1 мкг (10–4 мг) на 1 кг кости бизонов [4, 8].

Все эти реальные ископаемые образцы находились в реальных условиях, в том числе и в плане присутствия воды.

(К тому же, если стоять на формальных позициях, в свете основной темы настоящего обзора ясно, что вопрос о сухих условиях для свободно-радикальной железо-гемоглобиновой гипотезы М. Швейцер с сотрудниками малоактуален: вне растворов или липидной фазы такие реакции не проходят [92].)

Рассматривая факторы, влияющие на распад ископаемой биоорганики, нельзя не остановиться также на радиационном аспекте проблемы, обусловленным вездесущностью радиационного фона Земли вкупе с повсеместным залеганием в породах урана и тория (некоторые источники см. в [8]). Накапливаемые ископаемыми костями за геологические периоды времени дозы облучения, согласно геохимику и астробиологу J.L. Bada (США), не позволяют считать мягкие ткани и биоструктуры в костях динозавров реально пережившими десятки миллионов лет [8, 93]. По нашим оценкам доз радиации, для мягких тканей, костного матрикса, сосудов, клеток и ДНК такое тоже вряд ли возможно, хотя небольшие фрагменты полипептидов и способны выдержать накопленные за теоретические десятки миллионов лет дозы облучения [8] (не учитывая, конечно, что раньше естественный радиационный фон на Земле, как считается, был значительно больше, поскольку многие радионуклиды в то время еще не распались [94]).

В целом из приведенного выше материала следует, что у всех авторов, действительно, при сколь-либо положительной температуре коллаген (один из наиболее стойких белков) и ДНК не могут сохраняться и миллиона лет, причем точнее будет сказать даже — нескольких сотен тысяч лет53.

Представленные экстраполяционные эксперименты и полученные в них данные пока не позволяют считать гипотезу о том, что железо гемоглобина за счет окисления продлевает жизнь белкам и ДНК до «десятков миллионов лет», «согласованной с биологическими закономерностями» и «соответствующей результатам модельных опытов». Просто по определению, что тех «десятков миллионов лет» для биомолекул и биоструктур быть не могло.


4.3.2. Методологические и биохимические несуразности в собственном эксперименте М. Швейцер с соавторами

Рассмотрим теперь конкретный эксперимент М. Швейцер с соавторами по инкубации сосудов страуса с лизатом эритроцитов, что, согласно их выводам, «продлевает жизнь препарату в 240 раз» [30] (см. выше подраздел 3.2).

Избегая ныне оценочных суждений, здесь мы все же должны их высказать. С позиции элементарных лабораторных исследований, статья Schweitzer M.H. et al., 2013 [30] выглядит для мало-мальски квалифицированного биохимика какой-то полудилетантской, причем от мелочей до самих выводов. Несмотря на то, что она была напечатана в журнале с высоким импакт-фактором, создается впечатление, что ее рецензенты не работали по-настоящему в области биохимии. Странно и то, что соблюсти элементарное не смогли и сами авторы этой статьи.

Вот перечень очевидных недостатков, вплоть до неполной постановки опыта и некорректной интерпретации полученных результатов. Без устранения этих огрехов в прежние времена материал вряд ли пропустили бы и в отечественный академический журнал «Биохимия».

1) Хотя это и кажется на первых взгляд мелочью, но странно, что ни в самой статье [30], ни в сопутствующем методическом приложении к ней54, не приведены концентрации ни гемоглобина, ни, соответственно, железа в инкубационной среде. Когда в биохимии что-то инкубируют с чем-то, то всегда дают количественные реперы. В работе [30] (в приложении) указано, что получали сначала лизат эритроцитов, потом, центрифугируя обломки клеток, отбирали надосадочную жидкость с гемоглобином, многократно промывая осадок, чтобы извлечь весь гемоглобин. Затем надосадочную жидкость концентрировали путем ультрафильтрации, попутно обессоливая, чтобы перевести препарат в воду. Объем добавленной последней «соответствовал исходному объему крови». Это — все сведения. Учитывая к тому же формальную экзотичность лизата (почему-то смесь эритроцитов цыпленка и страуса, 5:1 по объему), которую не всякий сможет воспроизвести, тем более надо было указать конечные концентрации действующих веществ в пробах инкубации.

2) В работе [30] в качестве растворителя почему-то часто использовали воду и никак не создавали физиологических условий по ионной силе. В воду переводили препарат гемоглобина, в воде инкубировали в половине случаев сосуды страуса. Так в биохимии тоже обычно не делают, особенно при сравнении эффектов. Какой бы ни была эта очищенная на специальном аппарате вода (возможно, даже с нейтральным pH, дистиллированная же вода обычно слабокислая), она не имеет буферной емкости, и, после помещения в нее различных препаратов и веществ, уровни pH и ионной силы могут оказаться тоже различными. М. Швейцер с сотрудниками [30] использовали три инкубационных системы: сосуды в воде, сосуды в слабом фосфатном буфере (3,75 ммоль/л, pH 7,2) и сосуды в препарате гемоглобина, опять же в воде. Авторы ставили целью определение влияния именно гемоглобина и железа, но на деле условия во всех случаях были разными и по другим параметрам. В частности, очевидно, что имели место разные условия и по pH, и по ионной силе растворов (к тому же авторы, как сказано, нигде не создавали в плане ионной силы физиологических концентраций NaCl).

Подобного в биохимии не сделает, наверное, даже студент. Если же имелось в виду, что после смерти животного все соли как-то «вымоются» из костей и в них будет поступать только грунтовая вода55, то все равно подобный опыт бессмысленен, ибо нет возможности точно узнать, сколько же соединений, влияющих на ионную силу, все-таки осталось в костях, и какие почвенные соли содержит эта грунтовая вода.

И как можно интерпретировать результаты, когда сравнивали устойчивость биологических препаратов в гипотонической среде (в воде) с их устойчивостью в достаточно концентрированном растворе белка с явно иным pH и ионной силой? В сопутствующем приложении к [30], как уже отмечалось, имеются сведения об инкубации и в фосфатном буфере (без соли), но результаты ее в самой работе на микрофотографиях не представлены. Соответствующее фото помещено только в приложении. В тексте же самой статьи можно видеть уже приводившуюся выше в подразделе 3.2 цепочку степени сохранности препаратов (повторим: Hb — гемоглобин; PBS — фосфатный буфер):

Hb + O2 > Hb – O2 = PBS – O2 >> PBS + O2.

Оказывается, степень сохранности в бескислородной среде одинакова что для препарата с гемоглобином, что просто для буферного раствора с нейтральным pH; об этом свидетельствуют и микрофотографии препаратов в приложении к [30]. Плохая же сохранность проб в буфере в аэробной среде объясняется авторами действием грибков и микроорганизмов. Наверное, было иное закупоривание пробирок.

Но ведь исходно, согласно приложению к [30], все пробы 5 дней инкубировали аэробно, чтобы, как указывают авторы [30], смоделировать посмертный выход железа из гемоглобина. То есть, доступ кислорода исходно имел место во всех пробах.

3) Странно выглядит отсутствие адекватного контроля по белку для пробы сосудов с гемоглобином. Обычно, когда изучают эффект какой-то компоненты конкретного белка, то параллельно исследуют эффект просто белка как такового. Ведь любой белок в столь значительной концентрации обладает и антиоксидантными свойствами [96], и некой буферной емкостью, и способен изменять ионную силу раствора тоже. Даже его электростатику и вязкость. Не говоря уже о том, что, при хранении, значительная концентрация гемоглобина служила неким бактериальным «щитом», поскольку микроорганизмы могли быть на более длительный срок заняты именно этим белком, а не сосудами. Студент на практикуме по биохимии догадался бы, наверное, что параллельно с пробой сосудов в растворе гемоглобина (эффекты железа из которого исследуют) следовало поставить инкубироваться пробу с сосудами в растворе иного белка (без железа) в аналогичной концентрации. Обычно для этого берут хотя бы распространенный бычий сывороточный альбумин56. Однако авторы [30] в качестве контролей инкубировали сосуды в сильно гипотонических растворах (вода и совсем слабый фосфатный буфер).

В результате, если делать биохимически корректные выводы, осталось так и не ясным, от чего же получилась разница в морфологии хранившихся препаратов. Что это было? Действительно «удлиняющий» стабильность эффект ионов железа? Или просто самого белка в высокой концентрации? Или же «укорачивающий» сосудам жизнь эффект инкубации в безбуферном растворе из воды либо в слабом буфере при нефизиологической ионной силе57 и pH, когда препараты сосудов, к тому же, сразу «атаковали» грибки и микроорганизмы (в пробах с гемоглобином занявшиеся, может, в первую очередь именно им)? Сказать точно не получится. Однозначная интерпретация результатов авторами, таким образом, научно несостоятельна.

4) В [30], как уже отмечалось, объясняют более длительную сохранность проб с гемоглобином и железом только тем, что при подобных условиях имеется меньший эффект воздействия грибков и микроорганизмов. В специальных экспериментах авторами [30] было показано, что введение в пробы хелаторов железа (связывающих его ионы) делает полипептиды (в этот раз из костей динозавров) более узнаваемыми антителами. М. Швейцер с сотрудниками приходят отсюда к выводу, что, поэтому, и протеазы в отсутствие железа начнут атаковать интенсивнее, в результате чего полипептиды без железа распадутся быстрее. Не говоря уже о том, что данный вывод вовсе не бесспорен (антитела и протеазы способны, теоретически, «узнавать» разные эпитопы белков), можно видеть, что парадигма увеличения длительности жизни сосудов вновь зацикливается не на ингибировании физико-химического и химического распада, а на «сиюминутном» (в плане миллионов лет) действии протеаз и микроорганизмов. Это уже концептуальная нестыковка между глобальными выводами в работе [30] и полученными в ней локальными, к тому же неоднозначно трактуемыми, данными.

Подводя итог подразделу и еще раз отметив методологический и биохимический полудилетантизм рассмотренной «пилотной» работы М. Швейцер с соавторами [30], можно сделать вывод, что она не стоит той рекламы, которую ей создали. Ни положительной [62–66] (см. также выше раздел 2), ни отрицательной, в креационных источниках [14, 97, 98]. Не стоит вместе с исходной гипотезой, не отличающейся ни состоятельностью в теоретическом и экспериментальном плане, ни соответствию научным критериям доказательности в медико-биологических дисциплинах.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13




База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2022
обратиться к администрации

    Главная страница