Терминология Синдром эндогенной интоксикации (сэи) определяется как пат



страница11/25
Дата09.05.2018
Размер5.81 Mb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   25

16.2.1.1.2. Отравления кокаином

Жаргонные, сленговые названия кокаина: «крэк», «кокс», «ка­диллак», «зреей ЬаИ», «сноу», «базука».

Кокаин — алкалоид, содержащийся в листьях растения Еп1пгоху1оп Соса, в медицинской практике его используют в качестве местного анестетика. Наркоманы употребляют осадок, «крэк», который образу­ется после химической реакции при добавлении гидрокарбоната на­трия к раствору гидрохлорида кокаина.

Кокаин хорошо проникает через слизистые оболочки, поэтому его чаще используют интраназально или путем аппликации на слизис­тую рта; внутривенный путь введения применяется реже.

Токсическая доза кокаина составляет при интраназальном при­еме — 0,5 г, при подкожном введении — 0,1—0,3 г, при введении через рот 1 г. Смертельная доза — 1,2—1,5 г, хотя известны случаи хройического потребления кокаина, когда его суточная доза, без каких-либо последствий, достигала 10 г.

\ 445


Время развития действия кокаина составляет при в/в введен!. несколько секунд, при ингаляционном способе — 1—3 мин., интращ зальном — 20—30 мин., при приеме внутрь — 60—90 мин.

При попадании в организм препарат быстро распределяется в кров подвергается метаболизму в печени эстеразами, среди которых особ) роль траст псецдохолинэстераза. Добавление к кокаину фосфорооргат ческих соединений увеличивает длительность его действия. Ухудшение ченочного кровотока увеличивает концентрацию кокаина в крови в сколько раз. Около 80% кокаина выводится почками в виде метаболк:

При одновременном приеме кокаина и этанола происходит траш терификация этих соединений и образуется метаболит кокаэтанол, к рый оказывает более длительное и выраженное действие чем кокаин.

У кокаинистов быстро развивается и быстро исчезает способное переносить высокие дозы кокаина. Поэтому при нарушении регул, ного приема данного наркотика возникает реальная опасность разв| тия летального исхода даже при приеме бывшей до этого обычш дозы, не говоря уже о больших дозировках.



Этиология. Осознанный прием с целью получения наркотически го опьянения.

Патогенез. Кокаин нарушает функцию дофамина в ЦНС, что ляется психическими нарушениями. Повышение активности дофамина менно вызывает гиперактивность, половое возбуждение, снижение ат тита. Влияние кокаина на активность катехоламинов в ЦНС и на пери(] рии выражается в увеличении ЧСС, АД и возникновении тремора. Пе( ферическое действие кокаина вызывает спазм сосудов, в том числе ко нарных, что сопровождается ишемией миокарда вплоть до развития ОИ1 Сосудистые реакции, вызванные кокаином, могут способствовать ш никновению геморрагического инсульта. Большие дозы кокаина вызьц ют нарушение ритма сердца и ишемические повреждения тканей. Сш нис кокаином активности серотонина приводит к нарушению сна.

Клиника. Прием кокаина вызывает эйфорию, стремление к общен повышение работоспособности, половое возбуждение, что и порожд* стремление к его повторному приему и развитию физической и психичес кой зависимости. Известно, что при отмене кокаина нет выраженной синдрома абстиненции, обычно развивается депрессивное состояние, Ш вышенная раздражительность, нарушение сна, аппетита, брадикардия, I тельный прием кокаина вызывает психозы, приводит к импотенции. «

Внутривенное введение или вдыхание кокаина (при его перед$|


зировке) вызывает симптомы отравления уже через несколько ми)
нут, пероральный прием или аппликация на слизистые проявляются
пределах одного часа. '"*-

Загрудинные боли по типу стенокардитических являются осйов* ной жалобой у отравленных кокаином, если у них сохранено сознание.,.

При отравлениях кокаином стимуляция ЦНС, начинаясь с корн,
головного мозга, распространяется в каудальном направлении, чти;
проявляется характерной сменой или чередованием фаз клинически*
проявлений интоксикации. -'v
446

Отравление легкой степени тяжести. Отмечаются эйфория, рече­вое и двигательное возбуждение, словоохотливость, головокружение, Артериальная гипертензия, тахикардия, гипергидроз. Кожные покро­вы бледные, зрачки сужены, перистальтика кишечника сохранена. При сочетании кокаина с алкоголем возможны делириозные эпизоды.

Отравление средней степени тяжести. Протекает в виде «адрепер-гического синдрома». Раздражительность, галлюцинации, возбужде­ние, постоянное стремление к движению. Кожные покровы бледные, судорожные подергивания мышц. Артериальная гипертензия, тахикар­дия, преходящие нарушения ритма сердца. Дыхание поверхностное, аритмичное, типа Чейн-Стокса. На этой стадии отравления могут при­соединиться осложнения, особенно если кокаин применялся с добав­ками. Возможен отек легких, различные нарушения ритма сердца вплоть до летальных аритмий, инфаркт миокарда, кишечника, геморрагии в ЦНС, судорожный синдром и т. д.

Отравление тяжелой степени тяжести. Протекает с элементами «адреиергического синдрома». Отмечаются судороги, после чего раз­вивается коматозное состояние, кожные покровы цианотичные, влажные, зрачки расширены, фотореакция отсутствует. Выражен­ная артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца на фоне острой дыхательной недостаточности, далее развивается коллапс, шок и смерть.

Классификация стадийности течения клинических проявлений отравления кокаином приведена в табл. 2.16.



Таблица 2.16. Стадии и осложнения острого отравления кокаином (Сау СК, КарророП КТ. СПп. Тохню! 13(2): 325-332, 1978).

Фаза отравления


ЦНС


Сердечно-сосудистая

система



Система дыхания


Ранняя фаза


Возбуждение, голов­ная боль, тошнота, рвота, шюфибрилля-ции; больные в боль­шинстве случаев ориентированы


Кратковременная брадикардия, тахикардия, гипертепзия, бледность кожных покровов


Увеличение частоты и глубины дыхания


Фаза выраженной

стимуляции




Тонико-клонические

судороги, гиперкинезы




Тахикардия, гипс-рте и зия


Цианоз, глубокое дыхание, нарушение ритма дыхания


Фаза

угнетения




Мышечные парезы, гипо(а}рсфлсксия, угнетение сознания


Нарушения гемодинамики, коллапс, шок


Дыхательная недос га точность


Ь. СоШГгапк (1994) суммировал осложнения, возникающие при остром и хроническом применении кокаина, которые мы приводим в табл. 3.16.

447



Таблица 3.16. Симптомы и синдромы при отравлении кокаином (цитируется по Со1<Нгапк Ь. с1 а!., 1994, с изменениями).


Функциональная система и се нарушения

Нарушения функции нервной системы

Нарушения

психических

функций

Офтальмологичес­кие нарушения



ЛОР-органы

Сердечно-сосудис­тые нарушения

Система дыхания

Желудочно-кишеч­ный тракт

Мышечная система

Выделительная система

Половая система

Метаболические нарушения

Акушерская патология

Кожные покровы




Наиболее частые причины летальных исходов при отравлении кокаином — нарушения ритма сердца, злокачественная гипертермия, судорожный синдром, разрывы аневризм в ЦНС.

Лабораторная диагностика заключается в количественном опреде­лении в моче метаболитов кокаина (бензоилэкгонина и кокаэтанола). В крови метаболиты кокаина выявляют методами газовой и жидкостной хроматографии, а также радиоиммуннътм методом. В крови выявляют лейкоцитоз и гипокалиемию, увеличение количества АсАТ и АлАТ, Гиперкалиемия отмечается при выраженной ригидности мышц. 448

Влияние кокаина

Головная боль, чувство разбитости, тремор, судороги, инсульт, су барах ной дальнее кровоизлияние, васкулиты, абсцессы мозга

Ажитация, галлкщиноз, гиперпродукция (психоз, паранойя), суицидальное поведение, тактильные галлюцинации (жуки, черви под кожей), сенестопатии

Мидриаз (реакция на свет может быть сохранена), нистагм, псевдоэкзофтальм



Эпистаксис, атрофический фарингит, ульцерация слизистой оболочки рта, зева, носа, гнойный синусит, эпиглоссит

Острая боль за грудиной, тахикардия (суправентрику-лярная, желудочковая), гипсртснзия, острая сердечно-со­судистая недостаточность, септический эндокардит, раз­рыв аневризмы, ишемия миокарда, инфаркт миокарда, токсическая миокардиодисгрофия, пневмоперикард

Тахигиперпное, нарушения ритма дыхания, пневмото­ракс, бронхиты, бронхиолиты, пневмонии, ателектазы

Анорсксия, тошнота, диарея, боли в животе, ишемизация и развитие гангрены кишечника

Инфаркты мышечной ткани, рабдомиолиз, раневая инфекция (ботулизм)

Миоглобинурия, гломсрулонсфрит, острый тубулярный некроз, инфаркт ночки, почечная недостаточность

Приапизм и парафимоз, ДВС (при уретральном введении наркотика)

Гипертермия, лактатацидоз, потеря массы тела

Спонтанные аборты, разрывы и инфаркты плаценты, низкий вес новорожденного

Шрамы, расчесы, эксфолиации, флебиты, васкулиты, некрозы, гнойники, гангрена



Принципы лечения отравлений кокаином

1. Общепринятые в токсикологии методы ИТ, в т. ч. коматозных со­


стояний.

2. Стабилизация гемодинамики и дыхания.

3. Антидотная терапия.

4. Антиаритмическая терапия.

5. Антипсихотическая терапия.

6. Противосудорожная терапия.

7. Терапия гипертермии (антипиретическаятерапия).

8. Терапия ишемических повреждений миокарда.



Неотложная помощь

Интенсивная терапия коматозных больных проводится по прин­ципам, изложенным в разделе 5.6. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОТЕРЕ СОЗНАНИЯ.

Если пострадавший принял кокаин внутрь, то рвоту вызывать нежелательно (опасно и малоэффективно), лучше дать слабительное и энтеросорбент. Если развился миоглобинурийный нефроз, то подкис-ление мочи может усилить патологический процесс. Эфферентную те­рапию не применяют из-за ее неэффективнести.



Антидотная терапия. У коматозных больных налоксон может спро­воцировать судороги, поэтому его обычные дозировки снижают.

Терапию судорожного синдрома, психомоторного возбуждения и психоза безопаснее всего начинать с в/в введения диазепама. Его вво­дят по 5 мг в/в до 4-х и более раз с интервалом в 15—20 мин. Галопери-дол, дроперидол и другие бутирофеноны лучше не применять из-за опас­ности развития судорожного синдрома и гипертермии.

Примечание. Оксибутират натрия, барбитураты, бутирофеноны, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды увеличивают частоту осложнений при отравлениях кокаином, что способствует росту летальных исходов (СоИГгапК и 1994; Ношпал К., 1993).

Проведение гиштензивной терапии начинают с четырехкратного в/в введения диазепама по 5 мг каждые 20 минут. Снижение АД (особен­но при его высоких цифрах) достигается путем контроля преднагрузки (венозного возврата) и постнагрузки, чему способствует капельное вве­дение в инфузионных средах нитроглицерина, нитропруссида натрия (на-I шпруса) или фентоламина. Методика их применения изложена в соответ­ствующих главах данной книги. Считается, что эти препараты наиболее надежны и наименее опасны при отравлениях кокаином (Но11апс1ег 3.1. еи а!., 1994). Умеренную гипертензию купируют приемом препаратов из группы антагонистов кальция, например, нифедипина по 10 мг 3—4 раза в сутки, который, к тому же, оказывает антиаритмическое действие.

Антиарнтмическая терапия. Препаратом выбора при купировании желудочковых аритмий служит лидокаин, его вводят 0,5—1 мг/кг струй-но медленно в виде болюса, а затем в/в капельно 100—200 мг в составе

15 Неотложные состояния



инфузионных сред. Принципы и правила применения лидокаина излс жены б соответствующей главе книги. В качестве антиаритмическо! препарата можно использовать магния сульфат в дозе 0,02 мг/кг, кордарон (амиодарон) 150—300 мг в/в струйно (медленно!), либо в/ капельно в составе инфузионных сред.

Примечание: применение бета-адреноблокаторов (обзидана), даже пр| крайне осторожном их использовании, чревато осложнениями в вид* парадоксальной гипертензии и ишемии миокарда. Применен^ адреноблокаторов при отравлениях кокаином увеличивает число летал ьш исходов (Сшпп М. М., 1980).

Интенсивная терапия пгаертермического синдрома осуществляется по методике, изложенной в разделе 25.3. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙЗ СИНДРОМ.

Примечание. Антипиретики при отравлении кокаином противопоказан! из-за их способности вызывать осложнения.

Резюмируя вышеизложенное, можно сделать вывод, что кока! является полимедиаторным ядом, который при передозировке вызын вает развитие «адренергического» синдрома с характерными жалобг на загрудинную боль стенокардитического характера. При тяжелой пени отравления необходим ряд неотложных мероприятий: гипоте] зивная терапия, респираторная поддержка вплоть до ИВЛ, профилак| тика и лечение судорожного синдрома. Очень важен ЭКГ-монитор! с целью визуализации ишемических повреждений миокарда.

16.2.1.1.3. Отравления фенамином и эфедрином

Препараты: фенамин (амфетамин, бензедрин), метамфетамин (д< зоксин), декстроамфетамин (дексидрин), бензфетамин, амфетам! +декстроамфетамин (бифетамин), эфедрон, эфедрин, «айс», «экстази» и др. (приведены как официальные названия препарат так и жаргонные, сленговые).

Препараты этой группы в практической медицине (по медища ким показаниям) применяются весьма редко. Амфетамины использу* ют при невротических депрессиях и ипохондрических состояниях, изд редка как анорексигенные с целью снижения массы тела. Эти прела* раты можно принимать внутрь или в инъекциях, их действие развив»^•:; ется быстро. Психостимуляторы снимают усталость и сонливость, улуч­шают выполнение физической и, особенно, умственной работы. Од-г нако к этим веществам легко возникают пристрастие и толерантность» поэтому одной из причин острого отравления может служить повыше­ние дозы. Введение сверхвысоких доз некоторых амфетаминов может привести к состоянию, напоминающему каталепсию, когда больной находится в сознании, но не может двигаться и говорить.

По мнению, Р. Кт&,.). Со1етап, 1987, после алкоголя и мариху­аны в США наиболее популярны препараты группы амфетаминов типа «экстази» и производное эфедрина — «кэт».

450


Токсичность. Большинство психостимулирующих препаратов (амфе­таминов) имеют низкий терапевтический индекс и дозы, превышаю­щие 1 мг/кг, способны вызывать тяжелое отравление. Зарегистрирован­ные дозы, вызывающие летальный исход составляют: минимштьная — 1,3 мг/кг, максимальная — 15 000 иг/сутки, Кгетег А., 1967.

Амфетамины хорошо всасываются из ЖКТ, их максимально вы­раженный эффект достигается уже через 1—3 часа и зависит как от пути введения, так и от развившейся к ним толерантности.

Амфетамины биотрансформируются в печени, а их метаболиты выделяются преимущественно почками, причем «закисление» мочи способствует более полному их выведению,

Этиология. Отравление амфетаминами происходит при их передо­зировке, когда они принимаются для вызывания бодрости, повыше­ния работоспособности или для получения эйфории.

Патогенез. Главный представитель амфетаминов — фенамин акти-ьирует моноаминозависимые (дофамин, норадреналин, серотонин) структуры в ЦНС. Он возбуждает преимущественно адренореактивные системы восходящей части ретикулярной формации, тогда как кора возбуждается вторично. Таким образом, фенамин является антагонис­том фенотиазинов и наркотических снотворных средств. В токсических дозах амфетамины оказывают как центральное, так и периферическое адрецомиметическое влияние, в том числе и «адренергический криз». Психостимуляторы вызывают резкое возбуждение ЦНС с возникно­вением выраженной психомоторной реакции, иногда в виде криза.

Центральные фармакологические эффекты амфетаминов прояв­ляются беспокойством, нарушением восприятия окружающего, пси­хотическими реакциями, психомоторным возбуждением, бессонницей, говорливостью, снижением аппетита. Однако токсические дозы амфе­таминов быстро приводят к истощению нервных клеток, что проявля­ется после возбуждения коматозным состоянием.

Вегетативные реакции амфетаминов обусловлены стимуляцией (ак­тивацией) альфа- и бета-адренорецепторов. В системе кровообращения это проявляется тахикардией, артериальной гипертензией. При длительном приеме психостимуляторов или в случаях применения токсических до­зировок возникают острая левожелудочковая недостаточность, отек лег­ких, может развиться коллапс и остановка сердца, что и служит основ­ной причиной смерти при отравлениях амфетаминами.

Психостимуляторы нарушают функцию ЖКТ и мочевыводящей системы: нарушается перистальтика и пассаж пищи по кишечнику, повышение тонуса сфинктера мочевого пузыря вызывает затруднения при мочеиспускании. Кроме того, прием психостимуляторов вызывает расширение зрачков, снижение тонуса бронхов, повышение тонуса маткй7типертермию, оргазм.

Клиника отравления амфетаминами. Отравление амфетаминами чаще всего наступает при передозировке и, как правило, возникает усилений их фармакологического эффекта, что и проявляется в виде Центральных и периферических адренергических эффектов.

451


Огравлашя легкой и средней степени тяжести. В этой фазе отравд ния проявляются, в основном, центральные эффекты амфетаминов.

Больной возбужден, раздражителен, болтлив, жалуется на нем


тивированное чувство страха, головную боль, боли в области сердЦ
озноб, повышение температуры тела, сухость во рту, тошноту и,
более тяжелых случаях, рвоту и боли в подложечной области. Отмеч^И
ются гиперемия лица, бледность или покраснение кожных покрово^
Выраженная артериальная гипертензия сопровождается тахикардией?
одышкой. Угнетается перистальтика кишечника. Отмечаются также гиЗ
пертермия, миоз, В более тяжелых случаях возникают подергивания
отдельных мышечных групп, бред, галлюцинации, паника. '•?

Отравления тяжелой степени тяжести. Развиваются после приема очень высоких доз препаратов, либо после в/в введения токсических доз. В этой стадии отравления в клинике превалируют явления со сторо^ ны ЦНС и системы кровообращения. Кожные покровы пациента блед­ные, влажные. Отмечается выраженный психоз, судороги, гиперте$ мия, сопор с дальнейшим переходом в коматозное состояние. АД, короткого периода подъема, быстро снижается вплоть до коллапса. особо тяжелых случаях отмечаются инфаркт миокарда, нарушения ма сердца, экстрасистолия, пароксизмы тахикардии, отек легких, на­рушения мозгового кровообращения (инсульт), отек мозга. Вышеперей численные осложнения являются наиболее частой причиной смерти при отравлениях амфетаминами (психостимуляторами, психотомиметиками).^'

Лечение отравлений амфетаминами. Лечение отравленных психо­стимуляторами надо начинать со стабилизации гемодинамики и ции ЦНС.

Антидотов к амфетаминам нет. Усилия интенсивной терапии (УСЩ должны быть направлены на снижение АД, купирование тахикардии* устранение судорожного синдрома и психомоторного возбуждения, у

Гипотензивную терапию необходимо начинать с нитроглицери-^ на, который назначают по 1-2 таб. сублингвально каждые 5 мин. да

Примечание. Из-за специфических действий амфетаминов, лечение традиционными гипотензивными средствами, ганглиоблокаторами, альфа-адреномиметическими средствами, клофелином нежелательно и опасно, т. к. может ухудшить состояние больного.

452


В случаях упорной гипертензии, особенно на фоне высокого сердеч­ного выброса, применяют селективные бета-адреноблокаторы (лабеталол).

Нарушения мозгового кровообращения, спровоцированные артери­альной гипертензией, лечат путем введения сермиона в начальной насы­щающей дозе (2 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида), а затем в поддерживающей (2—4 мг) способом непрерывной капельной инфузии в 400 мл того же раствора под контролем АД. Применяют и антагонисты кальция центрального действия, такие, как нимодипин.

Нарушения ритмической деятельности сердца, если это желудоч­ковые экстрасистолы, лечат введением лидокаина, при неэффектив­ности применяют глюкозо-инсулино-калиевую смесь в сочетании с магнезией (магния сульфат) 0,025 мг/кг в/в капельно. Иные наруше­ния ритма купируют по правилам и методам, изложенным в соответ­ствующих разделах нашей книги.

Промывание желудка водой или 1-2% раствором таннина, введе­ние активированного угля, солевого слабительного и энтеросорбентов производят только при стабилизации АД и купировании судорожного синдрома. Рвоту не вызывают из опасений подъема давления в дыха­тельных путях и внутричерепного давления. Детоксикацию проводят форсировании диурезом с подкислением мочи аскорбиновой кислотой.

Интенсивную терапию нарушений дыхания, гипертермии, судо­рожного синдрома проводят по принципам, изложенным в соответ­ствующих разделах нашей книги.

Клинические проявления отравления эфедрином в больших дозах аналогичны таковым при отравлении амфетамином.

Клиника и лечение отравления эфедроном. Эфедрой — это кетон-ная форма эфедрина, которую приготавливают в домашних условиях, вызывая кислотный гидролиз его 5% раствора.

Отравление эфедроном проявляется клиникой адренергического синдрома (выраженная артериальная гипертензия, тахикардия, одыш­ка, бледные, влажные кожные покровы, сухость слизистых, угнете­ние перистальтики кишечника, мидриаз, гипертермия) и выражен­ным делириозным синдромом. Особенно опасна комбинация эфедрона с димедролом, который применяется для «усиления* и пролонгирова­ния пснхотропного действия эфедрона. Введение такой смеси сопро­вождается выраженными гемодинамическими расстройствами и воз­никновением судорожного синдрома, вплоть до развития коматозного состояния. К эфедрону быстро развивается привыкание.

Тактика лечения отравления эфедроном складывается из приме­нения неконкурентных антагонистов (галантамина или аминостигми-на) и интенсивной терапии адренергического синдрома, аналогичной при отравлениях психотомиметиками. Аминостигмин назначают каж­дые :Гчаеа в дозе 0,025-0,03 мг/кг (Беликова В. Д., 1995). Наркоманы предпочитают в/в путь введения эфедрона в организм, поэтому желу­док не^промывают. Детоксикацию проводят путем форсированного циурезаХ..

453


16.2.1.1.4. Отравление фенциклидином

Жаргонные, сленговые названия — «пыль», «топливо».

Среди психотомиметических препаратов фснциклидин занимает особое место, считают, что он оказывает более выраженный эффе* чем марихуана и Ь5В (ДЛК), Наркоманы редко употребляют его чистом виде, чаще комбинируют с другими хронопозитивными нарЗ когенами. Фенциклидин используют в ветеринарии б качестве анестеЦ тика. В практической медицине используют фармакологически похо-Ц жий препарат кетамин (калипсол). Кетамин является одним из 10 струк­турных гомологов фенциклидина. Фснциклидин вызывает дозозависи^! мые отравления. Малая доза вызывает галлюцинаторный синдром, боль-^ тая доза вызывает адренергический синдром и внутричерепную ги-'| пертензию, вплоть до летального исхода.

Особенность действия фенциклидина — затяжные психозы, дли-| тсльностью 3 и более недель, напоминающие дебют шизофрении.

Пути поступления препарата в организм: в/в, ингаляционный,, пероральный.

Время развития эффекта фенциклидина зависит от способа введения: при в/в или ингаляционном способе эффект возникает чет рез несколько секунд, при приеме внутрь через 15—20 минут. ЧеКг больше принятая доза, тем длительней эффект, который может про­должаться несколько дней.

Биотрансформация фенциклидина происходит в печени, с мочой выделяется 9% в неизмененном виде. Увеличение кислотности мочт$ способствует увеличению выведения галлюциногена из организма,'. Одним из метаболитов фенциклидина, в случаях приема большой дозц,.| является синильная кислота, которая вызывает ряд эффектов (тошно^. ту, рвоту, боли в животе, судороги, кому).

Доза 1 —10 мг на прием, считается малой, от 5 до 20 мг — сред-| ней, до 1 грамма — высокой.





Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   25


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница