Терминология Синдром эндогенной интоксикации (сэи) определяется как пат


ГЛАВА 14. ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГ]



страница2/25
Дата09.05.2018
Размер5.81 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25
ГЛАВА 14. ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГ]

В данной главе рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, ники, организационные мероприятия и тактика оказания неотложц! помощи при острых нарушениях мозгового кровообращения: прех< щих нарушениях мозгового кровообращения; мозговых инсультах: мическом инсульте, геморрагическом инсульте; острой гипертензивд (гипертонической) энцефалопатии; отеке мозга; миастении, миас ческом и холинергическом кризах; вегетативном кризе; вестибула кризе; бульбарном синдроме.



Обморок, коллапс, кома представлены в главе 5; эпилепсия, Э1 статус, гипертермический синдром и судорожный синдром — в главе повреждения головы — в разделе 9.3.1.

14.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиология, патогенез. Проблема цереброваскулярных болезн) (ЦВБ) является важнейшей для государственного здравоохраненщ социальной сферы. Это обусловлено их высокой частотой, инвал! зирующими и летальными последствиями. Наиболее существенный дел ЦВБ представлен острыми нарушениями мозгового кровообра^ ния (ОНМК), а последние — мозговыми инсультами (И.), кото| ежегодно поражают в мире до 6 млн. человек. В России за год чт возникших ЦВБ достигает 450 тыс., причем заболеваемость инсульт в нашей стране является одной из самых высоких в мире.

Только 20% перенесших инсульт возвращается к активной ни, имея при этом 15-20-кратно возросший риск возникновения вторного нарушения мозгового кровообращения. Именно поэтому блема инсульта стала ключевой для обсуждения на 17-м Всемирна конгрессе неврологов (Лондон, июнь 2001 г.).

В связи со старением, за каждые 10 лет частота ЦВ Б удваивает Так, ежегодный риск мозгового инсульта для возраста 0-14 лет ставляет всего 1:30 000 человек, а для возраста 35-44 лет — 1:5( 75-84- 1:50, старше 85 лет- 1:30.

Несмотря на обилие факторов, ведущих к развитию ЦВБ, суще< ют реальные пути ихтфофилактики и эффективного лечения. В частно* сенсацией Всемирного конгресса неврологов в Лондоне стали резулы многолетнего международного исследования возможностей предотв ния инсульта «РКОСКЕ85» (доклад профессоров Сиднейского уни! тета Дж. Чалмерса и С. Макмахэна). Исследования в 173 клинических це трах гго всему миру, проводившиеся под патронажем ВОЗ и Междуна! ного общества по изучению артериальной гипертензии, убедительно О блюдалось 6 000 больных в течение 4 лет) показали, что длителы прием ингибитора АПФ периндоприла (престариум) обеспечивает Д( верное понижение риска мозгового инсульта и инфаркта миокарда. 344

Особую важность при ОНМК имеют оперативность и адекват-ностъ медицинской помощи в первом, острейшем периоде сосудистой катастрофы. Именно успешность или неуспешность неотложной и ин­тенсивной терапии, проводимой в кратчайшие сроки после начала ОНМК, определяет глубину нейросоматической дисфункции и сте­пень се обратимости.

14.1.1. Основные факторы риска и причины развития ЦВБ

Факторы риска — это различные клинические, биохимические, поведен­ческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Среди факторов риска имеются контро­лируемые и неконтролируемые, экзо- и эндогенные, биологические и проч.

1. Возрастной фактор: особенно пожилой и старческий возраст (в каждом последующем десятилетии жизни частота ЦВБ удваивается; ежегодный риск инсульта в возрастной группе 0-14 лет составляет 1:30 000 человек, в группе 35— 44лет— 1:5000, 65-74лет—1:100, 75-84лет—1:50, старше 85— 1:30 человек.

2. Артериальная гипертензия (гипертония— АГ)- Важнейший фактор риска развития как геморрагического, так и ишемического инсультов.

В России АГ встречается у 40% женщин и 30% мужчин (Чазова И. Е., 2001). При повышении диастолического АД (ДАД) на 5 мм рт. ст. риск инсульта возрастает на 1/3; риск инсульта резко возрастает при ДАД выше 90 мм рт. ст. Риск инсульта у больных с АД более 160/95 мм рт. ст. возрастает приблизитель­но в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное давление, а при АД более 200/115 мм рт. ст. — в 10 раз, Вместе с тем «мягкая АГ» с уровнем 140/90-180/105 мм рт. ст. также создает определенный риск по инсульту. Даже единичный гипертонический криз может осложниться развитием И.

Стойкое снижение ДАД на 5-6 и систолического АД (САД) на 9 мм рт. ст. понижает риск инсульта на 30-38%. Согласно рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2001), целевой уровень АД для всех пациентов составляет ниже 140/90 мм рт. ст., а при наличии сахарного диабета — до 130/85 мм рт. ст., хронической почечной недостаточности с протеинурией более 1 г/сутки — до 125/75 мм рт. ст., пожилых — 140 и 90 мм рт. ст. Вместе с тем, у лиц со стабильной тяжелой АГ допустимо понижать АД сначала не более чем на 10-15% от исходного уров­ня с последующей длительной стабилизацией их состояния и самочувствия; только вслед за этим вновь может быть предпринята новая попытка пони­жения АД опять-п,ки не более чем на 10-15% от достигнутого уровня.

АГ сопровождается очаговыми и диффузными изменениями мозга. Оча­говые изменения при повышении АД (в том числе при повторных гипертони­ческих кризах): некроз миоцитов сосудистой стенки, плазморрашя и ее фиб-риноидный некроз. Это ведет к формированию милиарных аневризм с после­дующим развитием кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, суже­нию или закрытию просветов артериол с развитием лакунарных инфарктов мозга. Последствия гипертонической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии в виде гиалиноза с утолщением стенок и сужением просвета сосуда, фибриноидного некроза, милиарных аневризм, очагов периваскуляркого энцефалолизиса, лакунарных инсультов развиваются в сосудах базальных ядер, таламуса, варо-лиева моста, мозжечка, артериях белого вещества полушарий мозга.

345

Диффузные изменения: в белом веществе — персистируюший оте( деструкция миелиновых волокон и спонгиоз, локализующиеся вокруг лудочков мозга. Могут приводить к сосудистой деменции,

Риск по ОНМК имеют:

— лица со стойкой АГ с цифрами САД 140—180 и ДАД 85-90 мм рт, ст.| выше, независимо от иных сопутствующих факторов риска;

— лица с АГ, независимо от уровня АД, при наличии одного из фа_, ров: ИБС, начальных проявлений недостаточности мозгового кропообрг щения, сахарного диабета, атеросклеретического повреждения сонных терий, церебральных гипертонических кризов, гипертрофии миокарда лев го желудочка, гиперхолестеринемии (выше 240 мг/дл, или 6,2 м моль/л} содержании в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности (бол« 130 мг/дл, или 3,36 ммоль/л).

По данным мета-анализа, а также завершенного исследования «Прс гресс», достоверное уменьшение числа инсультов при АГ на 30—40% об( печивается путем снижения уровня АД регулярным приемом ингибиторсм АПФ (в частности, периндоприла (престариума) по 4 мг однократно ежед­невно), а также блокаторов кальциевых каналов. Немаловажно, что пай риндоприл предотвращает ремоделирование артериол, образование ат росклеротических бляшек в крупных артериях, нормализует структуру функцию артериол.

3. Неадекватное лечение АГ (см. предыдущий пункт).

4. Атеросклероз. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз — наие более частое заболевание церебральных и прецеребральных артерий, В1 зываюшее ишемические нарушения мозгового кровообращения. матозные бляшки поражают преиеребральные, а также крупные и ние церебральные сосуды, чаше в области Виллизиева круга. Рост бляш' ки приводит к стенозированию сосуда, иногда — его полному перекр! тию; гемоди нами чески значимый стеноз констатируют при сужении пр<, света сосуда на 75—79% и более. Рост атеросклеротической бляшки осц ложняется ее изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгез] тромбоцитов. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки мо! послужить источником эмболии для более дистального отдела артер] (артерио-артериальная эмболия).

Последствия атеросклеротического тромбоза или эмболии завис) от скорости их развития, локализации закупорки, состояния коллатераль­ного кровообращения, активности фибринолитической системы кров! Медленно текущий атеротромбоз сопровождается формированием кол­латерального кровообрашения; в этом случае ишемический очаг може' не развиться, а сам атеротромбоз нередко протекает бессимптомно. БысИ трое развитие тромботической окклюзии или эмболия прецеребральнойг или церебральной артерии ограничивает возможности коллатерального, кровотока, однако лизис тромба или эмбола может наступить из-за ло-^ вышения фибринолитической активности крови. При отсутствии адекват- | ной компенсации атеросклеротического стеноза или окклюзии артерии, развивается локальная ишемия, которая может завершиться инфарктом мозга (раздел представлен по Шевченко О. П., Яхно Н. Н., Праскурниче-1 муЕ. А., Парфенову В. А., 2001).

346

Атеросклероз является также основой для развития вторичной арте­риальной гипертензии, хронической цереброваскулярной недостаточнос­ти, повреждения эндотелия с последующей адгезией тромбоцитов. Атерос-(спероз — частая причина лакунарных инфарктов мозга.



Негативную роль в развитии инсульта может сыграть как распростра­ненный диффузный атеросклеротический процесс, так и единственная бляш­ка в экстра- или интракраниальных артериях. Последняя может быть объек­том эффективного хирургического вмешательства. В этой связи, для объек­тивизации атеросклеростического процесса, наряду с лабораторными био­химическими исследованиями, широко применяются ультразвуковое доп-плеровское исследование сосудов, транскраниальная допплерография, а также дуплексное сканирование.

5. Состояние эндотелия имеет самостоятельное значение, а также сово­купное с другими факторами риска развития инсульта. Маркером дисфункции эндотелия служит.микроальбуминурия. Повреждение эндотелия предшеству­ет адгезии тромбоцитов к субэндотелию и их агрегации между собой. Ключевым фактором адгезии является циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), со­держание которого в субэндотелии низкое. Факторы или лекарственные сред­ства, способствующие синтезу цАМФ или препятствующие его разрушению, тормозят адгезию (Ольбинская Л. И., Гофман А. М., 2000).

6. Врожденные аномалии строения экстра- и интракраниальных сосу­дов: аневризмы, стенозирование, петлистость, извитость, окклюзии (причи­на ЦВБ в 20-40% случаев).

7. Гемодинамические факторы: падение АД в результате инфаркта мио­карда, нарушений сердечного ритма, кровотечения, ортостатической ги-потензии, ятрогенных воздействий, боли и проч.

8. Токсические поражения сосудов головного мозга. Злоупотребление алкоголем и употребление наркотиков увеличивает риск развития кровоиз­лияния в мозг.

9. Опухолевые процессы мозговой и злокачественные опухоли внемоз-

говой локализации.

10. Заболевания сердца, нарушения ритма сердца: пороки, кардимиопа-тия, инфекционный эндокардит, ревматизм, мерцательная аритмия (уве­личивает риск инсульта в 3—4 раза), ИБС (в 2 раза), гипертрофия миокарда левого желудочка (в 3 раза), сердечная недостаточность (в 3-4 раза).

11. Инфекции — инфекционно-аллергические энцефалиты, сифилис,

спид.

12. Васкулиты — при системных заболеваниях соединительной ткани.



13. Эн^окринопатии, заболевания эндокринной сферы, например:

— сахарный диабет (нередко осложняется инфарктом мозга); при этом часты нарушения липидного обмена, артериальная гипертония, атероск­лероз; применение гипогликемических препаратов при сахарном диабете не снижает риск развития инсульта.

— беременность служит фактором риска ЦВБ из-за повышенной про­ницаемости мембран, изменений коагулирующих свойств крови и гидро-фильности тканей;

— прием оральных контрацептивов с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышает риск И. Особенно неблагоприятно сочетание

их приема с курением и повышенным АД .

347


14. Заболевания крови, сопровождающиеся нарушениями в свертьц ющей системе и ведущие к тромбозу или кровотечению.

15. Черепно-мозговые травмы, особенно ушибы мозга.

16. Хронические неспецифические заболевания легких.

17. Манипуляции ва шейном отделе позвоночника при мануальной те пни — расслоение прецеребральных, реже — церебральных артерий. 13. Сидром патологического апное во сне.

19. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Являются существенш предиктором развития как И., так и инфаркта миокарда. Риск развития при ТИА около 4—5% в год.

20. Курение. Увеличивает риск развития И. вдвое. Ускоряет развитие росклероза сонных и коронарных артерий. Прекращение курения привел через 2—4 года к снижению риска И.



21. Асимптомный стеноз сонных артерий. Риск развития инсульта оке 2% в год. Он существенно увеличивается при стенозе сосуда более, чем 70% и при появлении ТИА (до 13% в год). Окклюзирующие поражения со|( ных артерий, кроме того, служат маркером системного и, в частное коронарного атеросклероза. Такие больные нередко погибают не от сульта, а от ИБО.

22. Антифосфолипндный синдром (причина — в продукции антифоа липидных факторов, сочетающейся с развитием венозных и артериальт тромбозов).

23. Амилоидная ангиопатия. Амилоидная ангиопатия, как причина к воизлияния в мозг, обнаруживается в 8% случаев в возрасте до 60 лет: более чем в 60% случаев в возрасте 90 лет и старше. Амилоидная ангиопат не связана с системным амилоидозом и приводит к формированию мили* ных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, которые мог разорваться при повышении АД или незначительной черепно-мозго! травме (Шевченко О. П., Яхно Н. Н., Праскурничий Е. А., Парфенов В. Д| 2001).

24. Стрессы ведут к И, (обычно путем повышения АД, изменения био> мических констант, стимулирования перекисного окисления липидов и проч:|



25. Сочетание одного или нескольких перечисленных факторов.

Примечание. При наличии у одного человека сразу нескольких факт ров риска, каждый из которых умеренно или нерезко выражен, индивш альный риск развития И, может быть существенным и определяется в специальным шкалам (например, по Фрамингемской шкале) и позволяв^ прогнозировать вероятность развития И. на ближайшие 10 лет в сравнен! со среднепопуляционным риском на тот же период.

14.1.2. Клиническая классификация ОНМК

1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения — ПНМК:

1.1. Транзиторные ишемические атаки;

1.2. Общемозговые гипертонические (гипертензивные) кризы, ил! церебральные гипертонические (гипертензивные) кризы.

2. Инсульт:

2.1. Ишемический инсульт (инфаркт мозга);

348

2.2. Геморрагический инсульт (мозговое кровоизлияние), в том числе: паренхиматозное кровоизлияние или. внутримозговое, субарах-ноидальное кровоизлияние, вентрикулярное кровоизлияние, па-ренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;



2.3. Смешанный инсульт (при наличии двух различных по характе­ру и не совпадающих по локализации очагов в мозге). 3. Острая гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия: острый фильтрационный отек мозга.

Примечание: ишемический И. может осложняться развитием геморра­гического инфаркта (обычно в течение первых 3 дней ОНМК). Лечение ге­моррагического инфаркта, как и смешанного инсульта, исключает сред­ства воздействия на систему гемостаза.

Классификация ОНМК в соответствии с МКБ-10

160 Субарахноидальное кровоизлияние

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (169.0)

161 Внутримозговое кровоизлияние

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (169. 1) Т62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (169. 2)

163 Инфаркт мозга

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных

артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (169. 3)



164 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт Исключено: последствия инсульта (169. 4)

165 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к

инфаркту мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (163.)



166 Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к ин­фаркту мозга Включено:

обструкция (полная) (частичная) ч средней, передней и зад-


сужение I ней мозговых артерий и
тромбоз | артерий мозжечка, не вы-
эмболия """"- ) зываюшие инфаркт мозга
Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (163.)

167 Другие цереброваскулярные болезни

Исключено: последствия перечисленных состояний (169. 8)



168 Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

169 Последствия цереброваскулярных болезней (включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состоя-

349



ния, которые существуют в течение года или более с момента в< никновения причинного состояния).

14.1.3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) растеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемод говых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания I существуют несколько минут, реже — часов, но не более суток заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМ| с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковр« менной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторш ишемические атаки. Вторая форма ПНМК — общемозговой гиперт нический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в гол средней частоты (не более 2—3 раз в год), частые (более 2—3 раз в год



14.1.3.1. Клинические проявления отдельных форм ПНМК

1 Общемозговой гипертонический (гипертензивный) криз. В соот| ветствии с традиционными представлениями характерны общемозго^ вые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглуше! ность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пш Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психе моторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то ковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперем! или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобощ добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.

Патогенетические варианты общемозгового гипертензивного криз

• гиперкинетический: с резко повышенным АДС; начало ос1 рое, с сильной цефалгией, возбуждением; ощущение мелькания «и шек»; дрожание тела, внутреннее напряжение, частое сердцебиений полиурия; длится до нескольких часов.

• гипокинетический: с высоким АДД; развивается постелен! опасен по развитию И.

• эукинетический: при повышении АДС и АДД.

Примечание. Н. Н. Яхно, В. А. Парфенов с соавт. (2001) высказывай^ обоснованные сомнения в целесообразности выделения церебрально! гипертонического криза. Авторы резонно указывают на переоценку рол* повышения АД в генезе цефалгии и головокружения. По их данным, я| госпитализированных с диагнозом «гипертонический криз» больных Щ дообследовании диагноз подтвержден лишь у 22% (Парфенов В. А., 1999$ Под «маской» церебрального гипертонического криза могут существо-*! вать головные боли напряжения, мигрень, болезнь Меньера, симпатог! адреналовые кризы при вегетативной дистонии, острая гипертензивная| (гипертоническая) энцефалопатия, эклампсия. Понятно, что эти заболе--вания требуют иных методов лечения, чем церебральный гипертонячес-] кий криз.

350


2. Транзиторные ишемические атаки (ТИА). Характерны очаговые симптомы, определяющиеся зоной сосудистых нарушений. Начало чаше острое, реже подострое. В 15% случаев при РКТ — очаги поражения мозга. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового по­ражения мозга.

14.1.3.2. Варианты ТИА (по локализации)

А. В каротидной системе: наиболее опасны, т. к. в 70 % в течение 2—3 лет при отсутствии профилактического консервативного или хи­рургического лечения могут вести к И.



Клиника. Развитие слабости и (или) онемения в конечностях по гемитипу или в половине лица и руке, Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз.

Б. В вертебро-базилярной системе: менее опасны.



Клиника. Головокружение, тошнота, возможна рвота, атаксия, нистагм, парезы черепномозговых нервов (ЧМН), дизартрия, нару­шения фонации, глотания. Перекрестные парезы конечностей, трипа-резы, альтернирующие синдромы.

Лечение ПНМК проводится по тем же принципам, что и мозго­вых инсультов (см. ниже).

Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляе­мых при ультразвуковой допплерографии и дуплексном сканировании.



Профилактика ППМК зависит от механизма их развития и включает прием антиагрегантов и/или препаратов, понижающих АД.

При ТИА чаще используются антиагреганты:

1) курантил: по 25 мг трижды в сутки;

2) аспирин, лучше аспирин-кардио, ТРОМБО-АСС, водораствори­мые формы — 50—75 мг/сутки, в один прием, утром, желательно с альма-гелем или подобными средствами; противопоказаны при язвенной болезни желудка;

3) тиклид (тиклопедин): 250 мг/сутки; необходим контроль перифери­ческой крови 2 раза в месяц.

Прием длительный, иногда пожизненный, при периодическом конт­роле системы гемостаза. Кавинтон и трентал обладают существенно мень­шим антиагрегантным эффектом.



14.1.4. Мозговой инсульт

Мозговой инсульт — внезапное {в течение минут, реже — часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени. При условии полного восстановле­ния нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболева­ния инсульт обозначается термином «малый инсульт». Разнообразие при­чин и механизмов развития инсульта позволяют выдвигать концепцию его синдромального характера (Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 2001),

351


Основные клинические синдромы мозгового инсульта. В болы стве случаев инсульт имеет четкие клинические проявления, одш иногда протекает скрыто. До 20% мозговых инсультов возникают б* симптомно.

Клиническая симптоматика мозгового инсульта обусловлена чием очагового и/или общемозгового, менингеального синдромов. можно развитие судорожного синдрома на фоне гипоксии и остр6]| обструктивной гидроцефалии, осложняющей течение инсульта.

Очаговый сидром обусловлен локализацией пострадавших учас ков мозга и представлен двигательными, речевыми, чувствительна ми, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их четаниями. Преобладание очаговой симптоматики характерно для ниц мического инсульта.

Общемозговой синдром: дефицит и болезненные изменения знания, головная боль, головокружение, рвота.

Сочетание выраженной общемозговой и очаговой симптомат! характерно для паренхиматозного геморрагического инсульта.



Менингеальный (оболочечный) синдром может возникать в рам] общемозгового синдрома или самостоятельно и включает в себя гидность затылочных мышц, гиперестезию к свету и звуку, симптол Кернига, Брудзинского и др.). Менингеальный синдром типичен субарахноидального кровоизлияния.

Примечание. 1. Примерно в 15-20% случаев клинические симптомы позволяют установить истинный — ишемический или геморрагический1! тип инсульта,

2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической тран<( формацией очага (развивается «геморрагический инфаркт*). Обычно щ этом течение заболевания утяжеляется,

3. Как ишемический, так и геморрагический инсульты в первые час] дни болезни практически постоянно осложняются развитием острой структивной гидроцефалии, что следует учитывать при лечебных меропр» ятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вм1 шательства.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   25


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница