Заболевания поджелудочной железы



Скачать 335.31 Kb.
Дата09.01.2018
Размер335.31 Kb.




Заболевания поджелудочной железы
Анатомия поджелудочной железы

Поджелудочная железа - непарный орган, расположенный в забрюшин-ном пространстве на уровне второго поясничного позвонка. Она находится между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина поджелудочной железы колеблется от 10 до 15 см, ее высота - 3-5 см, толщина - 1,5-3,0 см. В поджелудочной железе различают три поверхности - переднюю, нижнюю и заднюю. Задняя поверхность поджелудочной железы прилежит непосредственно к аорте, передняя - покрыта почти полностью, а нижняя - только частично париетальным листком брюшины. В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Между головкой и шейкой железы имеется перешеек.

Головка поджелудочной железы (caput pancreatis) охвачена петлей двенадцатиперстной кишки и непосредственно прилежит к желчным протоком. Тело поджелудочной железы (corpus pancreatis) соприкасается с задней поверхностью желудка и поперечноободочной кишкой. Хвост поджелудочной железы (cauda pancreatis) соприкасается со сводом желудка и воротами селезенки.

Поджелудочная железа тесно связана с крупными кровеносными сосудами – аортой, нижней полой веной; артериями и венами желудка, двенадцатиперстной кишки, селезенки и левой почки, а также с воротной веной (рис. 1).



Рис. 1. Анатомия поджелудочной железы.
1 - a.v.hepatica; 2 - a.v.gastrica; 3 - a.celiaca; 4 - aorta; 5 - a.splenica; 6 - v.colica; 7 - v.mesenterica inf.; 8 - a.colica inf.; 9 - a.v.mesenterica sup.; 10 - a.v.pancreatoduodenalis inf.; 11 - ductus.pancreaticus; 12 - papila Fateri; 13 - ductus choledochus; 14 - a.pancreatoduodenalis sup.; 15 - a.gastroepiploica; 16 - a.gastroduodenale; 17 – hepar.

Поджелудочная железа имеет особую протоковую систему. Главный панкреатический проток (ductus Wirsungi) образуется в области хвоста железы из слияния нескольких мелких протоков и проходит по всей длине железы. В области головки поджелудочной железы главный панкреатический проток вместе с желчным протоком впадает в ampulla Fateri. В ней находится особый за-пирательный механизм - сфинктер Одди, регулирующий выход желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Артериальное кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного ствола и верхнебрыжеечной артерии. Головка поджелудочной железы кровоснабжается верхнебрыжеечной и гастродуоденальной артерией, тело и хвост – короткими ветвями от селезеночной артерии. Венозные стволы идут практически параллельно артериальным. Иннервируют поджелудочную железу нервные стволы адренергической (sympathicus) и холинергической (vagus) систем.

Физиология поджелудочной железы. В функциональном отношении поджелудочная железа представляет собой два органа в одной оболочке - внешнесекреторный и внутрисекреторный. Внутрисекреторная деятельность поджелудочной железы обусловлена выделением ряда активных веществ гормонного характера – инсулина, глюкагона, липокаина, калликреина. Внешнесекреторная функция железы связана с выделением панкреатического сока, участвующая в процессе пищеварения.
Острый панкреатит (pancreatitis acuta)

Острый панкреатит – острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами. Термин «острый панкреатит», является условным понятием, так как не все морфологические изменения, возникающие в поджелудочной железе при остром панкреатите, соответствуют общепринятым проявлениям воспалительного процесса. При остром панкреатите в поджелудочной железе обнаруживают не только признаки острого воспаления, но и наличие кровоизлияний и некротических процессов, обусловленных самоперевариванием ткани железы панкреатическими ферментами.



Этиология острого панкреатита. Основными факторами, вызывающими развитие острого панкреатита, являются: билиарно- и дигестивно-панкреатический рефлюкс; непроходимость и гипертония панкреатических протоков; нарушение кровоснабжения поджелудочной железы; аллергические и инфекционные процессы.

Роль инфекции в возникновении острого панкреатита подтверждается тем, что острый геморрагический панкреатит может возникнуть при остром воспалительном процессе в желчном пузыре без нарушения пассажа желчи по желчным протокам, при остром паротите, тифозных и других инфекционных заболеваниях. Инфекция в поджелудочную железу проникает по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Суть острого панкреатита заключается в том, что происходит внутриклеточная активация вырабатываемых поджелудочной железой ферментов с последующим ферментативным аутолизом ацинозных клеток. Активации ферментов в самой поджелудочной железе способствуют: а) повреждение ацинозных клеток; б) гиперсекреция панкреатического сока; в) затруднение оттока панкреатического сока с развитием острой гипертензии в протоках поджелудочной железы.

К повреждению ацинозных клеток может привести: 1) травма живота и поджелудочной железы; 2) оперативное вмешательство на поджелудочной железе: 3) расстройство кровообращения в ткани железы (тромбоз, эмболия, перевяз­ка сосуда и пр.); 4) экзогенная интоксикация; 5) аллергиче­ская реакция; 6) алиментарные нарушения.

К гиперсекреции поджелудочной железы приводят: 1) злоупотребление алкоголем; 2) обильная, особенно жирная пища.

Затруднению оттока панкреатического сока способствуют патологические процессы, локализующиеся в зоне выводного протока поджелудочной железы: закупорка ампулы большого дуоденального сосочка камнем, стеноз большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в зоне большого дуоденального сосочка.



Патогенез острого панкреатита. Начальным механизмом патогенеза острого панкреатита является процесс активации протеолитических ферментов в результате взаимодействия их с цитокиназой. В патогенезе острого панкреатита выделяют две стадии.

1. Трипсиновая стадия. Цитокиназа активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Трипсин переводит в активное состояние и трипсиноген, и хемотрипсиноген за счет цитокиназы переваренных тканей. Трипсин и трипсиноген поражают ткань и сосуды поджелудочной железы, вызывая отек, стаз и геморрагию. В этих условиях продолжается гибель клеток ткани железы и соответственно новое поступление цитокиназы.

2. Липазная стадия. Соли жирных кислот переводят в активное состояние липазу, что дает начало развитию жирового некроза. Наличие отека, геморрагии и жирового некроза приводит к разрушению ткани поджелудочной железы, распространению отека на окружающие ткани, к транссудации жидкости в брюшную и плевральную полости, а иногда и в полость перикарда, в забрюшинное пространство. В патологический процесс вовлекаются органы брюшной полости (перитонит), забрюшинного пространства (паранефрит) и грудной клетки (плеврит и перикардит). В очагах жирового некроза происходит связывание кальция солями жирных кислот и к 2-3-м суткам может развиться гипокальциемия, которая может привести к возникновению тетании. Развивающийся перитонит с парезом кишечника приводит к нарушению водно-электролитного и белкового обменов.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения, разви-вающиеся в поджелудочной железе при остром панкреатите, легли в основу классификации острого панкреатита. В 1978 г. V Всероссийский съезд хирургов предложил следующую классификацию острого панкреатита:

1. Отечный панкреатит.

2. Жировой панкреонекроз.

3. Геморрагический панкреонекроз.

4. Гнойный панкреатит.

Острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может распространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенеративные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.


Классификация острого панкреатита

Наиболее приемлемой на сегодняшний день является классификацией острого панкреатита, предложенная Филиным В.И. (1994). Согласно данной классификации в течение острого панкреатита различают 4 фазы заболевания, характеризующиеся соответствующими клиническими формами (рис. 2).

Условно ферментативная фаза заболевания соответствует первым 5 дням заболевания. Реактивная фаза (вторая неделя заболевания) развивается только у пациентов с некротическим острым панкреатитом. Фаза секвестрации некротических очагов начинается с 3 недели острого деструктивного панкреатита. Фаза исходов наступает к 20-24 неделям заболевания. В зависимости от размеров очагов некроза в поджелудочной железе острый панкреатит делится на 5 форм (Толстой А.Д., 1999): отечная форма (некроз единичных ацинарных клеток), мелкоочаговый панкреонекроз (размеры очагов до 5 мм), среднеочаговый панкреонекроз (очаги от 5 до 10 мм), крупноочаговый панкреонекроз (очаги более 10 мм), тотально-субтотальный панкреонекроз (сплошное поражение паренхимы поджелудочной железы).


Рис. 2. Классификация острого панкреатита (В.И. Филин, 1994).
Фазовое течение острого панкреатита не означает обязательный переход одной фазы в другую во всех случаях заболевания и строгую очередность фазовых особенностей. Каждая более легкая фаза может закончиться обратным развитием, не переходя в другую, более тяжелую фазу, а признаки разных фаз могут существовать одновременно в том или другом отделе поджелудочной железы. Особенно это характерно для рецидивирующих форм течения заболевания.

Клиническая картина острого панкреатита зависит от формы патологического процесса и стадии заболевания. Жалобы больных острым панкреатитом сводятся к описанию болевого симптома, клиники динамической непроходимости кишечника, дыхательной и сердечной недостаточности. В поздних стадиях заболевания они характеризуются нарушением функции основных систем внутренних органов.

Боль при остром панкреатите по своей интенсивности бывает умеренной при отечной форме панкреатита и очень сильной при панкреонекрозе. Она чаще всего возникает после погрешностей в диете. В большинстве случаев боль появляется внезапно, локализуется в эпигастральной области.

При поражении патологическим процессом головки поджелудочной железы боль обычно локализуется в подложечной области или справа от средней линии живота. При вовлечении в процесс тела железы боль локализуется в эпигастральной области, а хвоста - в верхней левой половине жи­вота. В случаях тотального поражения поджелудочной железы боль занимает всю верхнюю половину живота, нередко принимая опоясывающий характер (симптом Лобачева).

Боль при остром панкреатите может иррадиировать в поясничную область (симптом Мейо-Робсона), правую лопатку (симптом Боаса), правое плечо, в правую надключичную область (симптом Мюсси), левую половину грудной клетки.

Рвота является характерным симптомом острого панкреатита. Она возникает одновременно с болью или чаще присоединяется к ней, бывает повторной и мучительной, иногда принимает неукротимый характер.

Некоторые больные острым панкреатитом отмечают ощущение вздутия живота, задержку отхождения газов.

При осмотре больного острым панкреатитом следует обратить внимание на его положение в постели. При средней и легкой форме течения патологического процесса больные в постели ведут себя спокойно, активны. При тяжелых формах панкреатита во время приступа болей одни больные возбуждены, мечутся в постели, кричат от болей, другие лежат неподвижно с приведенными к животу ногами.

Температура тела больных с острым панкреатитом либо нормальная, либо субфебрильная. В случаях развития гнойного воспаления отмечается подъем температуры до 38°С и выше.

При осмотре кожных покровов больного с острым панкреатитом могут быть выявлены следующие симптомы:

- симптом Мондора - фиолетовые пятна на коже туловища и лица, чередующиеся с участками бледной кожи;

- симптом Холстеда - цианоз кожи живота;

- симптом Турнера - цианоз кожи боковых поверхностей живота и поясничной области;

- симптом Грюнвальда - петехиальные высыпания на коже в области пупка.

Живот больного может быть вздут. Перистальтика кишечника бывает либо усилена, либо совсем не прослушивается. При перкуссии брюшной полости может быть установлено наличие жидкости в брюшной полости и высокого перкуторного звука над поверхностью кишечника.

Пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки не определяется. Даже при перитоните степень напряжения мышц брюшной стенки незначительна.

Вместе с тем на фоне умеренного общего защитного напряжения мышц брюшной стенки выявляется значительное регионарное ее напряжение в эпигастральной области, в проекции поджелудочной железы (симптом Керте)..

Глубокая пальпация живота в области поджелудочной железы выявляет отсутствие пульсации брюшной аорты (симптом Воскресенского). При пальпации области левого косто-вертебрального угла можно установить наличие ригидности или болезненности (симптом Мейо-Робсона).

Дифференциальная диагностика. Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, нередко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли, отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследовании. Острый панкреатит встречается преимущественно в более пожилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома «мышечной защиты», вздутие живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого панкреатита.

Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой кишечной непроходимостью проводят на основании следующих отличительных признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с ослаблением перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и средней частях живота. Наоборот, при острой непроходимости кишечника боли чаще схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период болезни. Высокое содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче подтверждают диагноз острого панкреатита.

Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Опоясывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает интоксикация. В сомнительных случаях необходимо прибегать к экстренной лапароскопии и срочному ангиографическому исследованию (мезентерикографии).

Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, нередко начинается с острой боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2-4 часа боль перемещается в правую подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими симптомами развивающегося местного перитонита. Исследование диастазы крови и мочи позволяет окончательно провести дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.

Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд общих с острым панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей, ослабление перистальтики и др.).

Однако для острого холецистита более характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты, выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или инфильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи. Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни (холецистопанкреатит).



Лабораторная диагностика. Большое значение для диагностики острого панкреатита имеет исследование крови. При деструктивных формах острого панкреатита у некоторых больных отмечается гипохромная анемия, хотя при резком обезвоживании в первые двое суток может отмечаться эритроцитоз. Лейкоцитоз сочетается с нейтрофильным сдвигом влево, увеличением СОЭ.

Из ферментов поджелудочной железы практическое значение имеет определение амилазы (диастазы) мочи. Повышение ее активности (более 128 ед. по Вольгемуту) отмечается у большинства больных. Однако в случае некроза ткани железы амилаза (диастаза) мочи бывает снижена. При тяжелом течении острого панкреатита следует определять амилазу в сыворотке крови, содержание которой бывает повышено.

Определение в крови концентрации ионов калия, натрия и особенно кальция, а также сахара, общего белка и белковых фракций позволяет установить степень тяжести общего состояния больного с острым панкреатитом. При отечной форме острого панкреатита и жировом некрозе, как правило, наблюдается гиперкоагуляция, а при геморрагическом некрозе - гипокоагуляция крови. Почти всегда отмечаются гиперфибриногенемия и повышение содержания С-реактивного белка.

При панкреонекрозе нередко отмечается снижение суточного диуреза, вплоть до анурии. В анализе мочи выявляются протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.



Специальные методы исследования. Из специальных методов исследования для диагностики острого панкреатита применяют: рентгенологическое исследование, компьютерную томографию, ультразвуко-вую томографию, эндоскопическое исследование (эзофагогастродуодено-фиброскопию и лапароскопию), ангиографию.

Рентгенологическое исследование не дает прямых указаний на пораже-ние поджелудочной железы, а выявляет только косвенные признаки, помогающие в диагностике острого панкреатита. На обзорной рентгенограмме видно расширение желудка, наличие в нем жидкости. Петля ("подкова") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сторожевой петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевральной полости нередко определяют выпот.

Ультразвуковое сканирование поджелудочной железы, в настоящее время является наиболее быстрым и общедоступным, а также достаточно достоверным специальным методом исследования, позволяющим диагностировать острый воспалительный процесс в поджелудочной железе (рис.3).

Компьютерная и ядерно-магнитная томография насегодня, являются «золотым стандартом» в топической диагностике и самым чувствительным методом исследования при остром панкреатите и его осложнениях. Она обнаруживает увеличение размеров поджелудочной железы, тень которой при отечной форме острого панкреатита имеет четкие контуры, а при геморрагическом, некротическом и гнойном панкреатите очертания поджелудочной железы становятся смазанными. С помощью компьютерной томографии удается обнаружить панкреатогенные абсцессы, жидкостные образования в забрюшинном пространстве в раннем периоде заболевания (рис. 4, 5).



Рис. 3. Ультразвуковая картина острого панкреатита.


Рис. 4. Компьютерная томография. Микроабсцессы поджелудочной железы, образовавшиеся в результате панкреонекроза
Компьютерная, ядерно-магнитная томография и ультразвуковое исследование поджелудочной железы позволяют отличить жидкостное образование от плотных воспалительно-некротических масс.

Гастродуоденоскопия, выполненная больным с острым панкреатитом, выявляет оттеснение задней стенки тела и привратника желудка, гиперемию, отек и наличие эрозий слизистой оболочки желудка, признаки гастродуоденита и папиллита.



Рис. 5. Ядерно-магнитная томография поджелудочной железы при остром панкреатите.
Ретроградная панкреатохолангиография. Применение гибких фибродуо-деноскопов позволяет не только осмотреть слизистую оболочку двенадцати-перстной кишки, большой дуоденальный сосочек, но и ввести в его устье тонкий рентгеноконтрастный зонд. Через него в протоки поджелудочной железы вводят водорастворимые контрастные вещества и получают рентгеновское изображение желчных и панкреатических протоков.

Лапароскопия - имеет большое значение для диагностики острого панкреатита, поскольку позволяет достоверно диагностировать наиболее тяжелую форму заболевания - панкреонекроз. Лапароскопическим признаком панкреонекроза является наличие бляшек очагов некроза жировой ткани, которые могут располагаться на большом и малом сальнике, желудочно-ободочной связке, на брюшине передней брюшной стенки, круглой связке печени, брыжейке поперечной и тонкой кишки.

При жировом некрозе в брюшной полости может быть обнаружен серозный экссудат, количество которого бывает различным. При исследовании этого экссудата в нем обнаруживается повышенная активность панкреатических ферментов. Частым признаком панкреонекроза является серозное пропитывание жировой клетчатки, так называемый стекловидный отек клетчатки.

В отличие от панкреонекроза отечный панкреатит (отечная форма панкреатита) не имеет характерных лапароскопических данных, поскольку при нем патологический процесс не выходит за пределы сальниковой сумки.

Селективная ангиография ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии позволяет изучить архитектонику вне- и внутриорганных кровеносных сосудов поджелудочной железы и ее изменения, вызванные патологическим процессом. Наиболее часто ангиографию проводят по способу Сельдингера.

Лечение острого панкреатита. Больные с острым панкреатитом должны получать лечение только в хирургическом стационаре. Лечение больных, находящихся в тяжелом состоянии с выраженной токсемией, необходимо проводить в палате интенсивной терапии. Комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с болью, ферментной токсемией, адекватную коррекцию гидроион-ных расстройств и кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо применять анальгетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хороший эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурально-го пространства спинного мозга с введением анестетиков).

Для борьбы с ферментной токсемией используют:

1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является стимулято-ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных с хроническим алкоголизмом – возможно развитие психоза), гипотермии поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4-5 дней (5-фторурацил, фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%);

2) обеспечение нормальной эвакуации выработанных ферментов введением спазмолитиков;

3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную полость ферментов; дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией, плазмаферез, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости;

4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении больших (1-1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов теряет смысл. С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализации сердечной деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы, полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают препараты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых растворов, необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут). Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяется реополиглюкин и гепарин (5000 ЕД) каждые 4 часа. Для профилактики и лечения возможных вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.

Лечение острого панкреатита проводится в зависимости от фазы течения и тяжести заболевания. В ферментативной фазе комплекс лечебных мероп-риятий включает в себя проведение базисной, антисекреторной, детоксика-ционной, антибактериальной, иммуностимулирующей терапии (таб. 1).
Таблица 1

Лечение острого деструктивного панкреатита в ферментативной фазе




Компоненты базисной терапии



1. Голод (до 3-х суток);

2. Локальная гипотермия;

3. Назогастральная аспирация;

4. Новокаиновая блокада;

5. Введение спазмо- и холинолитиков паренте-рально.


Антисекреторная тера-пия

Сандостатин, октреотид, 5-фторурацил, далар-гин, рибонуклеаза.

Гистопротекция под-желудочной железы



1. Реологически активная терапия: реополиглю-кин, гепарин, фраксипарин, клексан, сулолексид;

2. Антиоксиданты и антигипоксанты: витамины Е и С, олифен.


Профилактика гной-ных осложнений



1. Антибиотики;

2. Иммунокоррекция (ронколейкин, циклоферон, тимоген).



Детоксикация



1. Неспецифическая: форсированный диурез, плазмоферез;

2. Специфическая: антиферменты (гордокс, контрикал, трасилол);

3. Малоинвазивные хирургические методы дре-нирования брюшной полости (лапароцентез, лапароскопия).

В зависимости от характера деструктивного процесса в поджелудочной железе терапия в ферментативной фазе имеет свои особенности.

При отечном панкреатита достаточно проведение базисной и антисекреторной терапии с форсированием диуреза.

При мелкоочаговом панкреонекрозе консервативная терапия включает:

1. Ингибирование секреции поджелудочной железы и обеспечение функционального покоя органам ЖКТ (голод, местная гипотермия, зондирование и аспирация желудочного содержимого, антисекреторная терапия – октреотид, сандостатин).

2. Детоксикация организма (серийный плазмаферез; по показаниям лапароскопическая санация брюшной полости; в/в инфузии с форсирован-нием диуреза).

3. Антиферментная терапия – контрикал, гордокс, трасилол.

4. Купирование болевого синдрома и спазма гладкой мускулатуры (спазмолитики, анальгетики, новокаиновые блокады).

При крупноочаговом панкреонекрозе объем терапии зависит от времени поступления. При раннем поступлении проводится антисекреторная, Детоксикационная, антиоксидантная, антигипоксантная, антиферментная терапия, иммунокоррекция, поддерживающая полифункциональная терапия, дренирование брюшной полости по показаниям, коррекция осложнений (ферментативного перитонита, плеврита, энцефалопатии). При позднем поступлении антисекреторная терапия не проводится, так как панкреонекроз уже состоялся и нет необходимости в подавлении функции поджелудочной железы.

Лечение острого деструктивного панкреатита в реактивной фазе и асептической формы фазы секвестрации включает нутритивную поддержку (зондовое питание искусственными смесями; высококалорийная диета; восстановление микробной флоры кишечника); профилактику гнойных осложнений (антибиотики; иммунокоррекция); купирование синдрома «окислительного стресса» (антиоксиданты и антигипоксанты).

Лечение острого деструктивного панкреатита при септической форме в фазе секвестрации (фаза гнойных осложнений) требует проведения оперативного лечения и интенсивной терапии в послеоперационном периоде, которая включает нутритивную поддержку, иммуномодуляцию, коррекцию синдрома «окислительного стресса», антимикробной терапии.

Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:

1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого холецистита;

2) при безуспешном консервативном лечении в течение 36-48 ч;

3) при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического дренирования брюшной полости;

4) при осложнениях острого панкреатита: абсцессе сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки.

Хирургическое лечение больных с панкреонекрозом заключается в выполнении различных дренирующих операций, которые обеспечивают условия для адекватного дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости в зависимости от объема и характера поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки и брюшной полости.

Методы дренирующих операций сальниковой сумки и забрюшинного пространства при панкреонекрозе делятся на закрытые, полуоткрытые и открытые.

Закрытые методы предполагают активное дренирование забрюшинной клетчатки, сальниковой сумки или брюшной полости с помощью введения в них специальных силиконовых 2- или 3-просветных дренажей. Введение дренажей осуществляется под контролем ультразвуковой или компьютерной томографии. Через дренажи вводят антисептические растворы и активно аспирируют жидкие среды.

Полуоткрытый метод дренирования заключается во введении в гнойные очаги «активных» дренажных конструкций в сочетании с резиново-марлевым дренажем Пенроза во время лапаротомии. Лапаротомная рана зашивается наглухо. Дренажи наружу выводятся через контрапертуры, расположенные в поясничной области и в пояснично-боковых отделах брюшной стенки.

К открытому методу дренирования гнойников при панкреонекрозе относятся комбинированная (динамическая) оментопанкреатобурсостомия и лапаростомия.

В последние годы разработаны методы эндоскопического дренирования и санации забрюшинного пространства через поясничный и внебрюшинный доступы.

К хирургическому лечению больных острым панкреатитом прибегают и в тех случаях, когда причинами развития панкреатита являются механическая непроходимость большого дуоденального сосочка и деструктивный холецистит. Для ликвидации препятствия оттоку панкреатического секрета выполняют эндоскопическую трансдуоденальную папиллосфинктеротомию и холедохолитоэкстракцию. В случае развития стеноза дистальной части панкреатического протока выполняют эндоскопическую трансдуоденальную панкреатикотомию. Для устранения очага инфекции, локализованной в желчном пузыре, производят холецистэктомию.

Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальной операцией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панкреатита она технически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следует ставить очень осторожно.

В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход к железе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки.

Прогноз при остром панкреатите всегда серьезен. Общая летальность колеблется от 3 до 7%, а летальность при панкреонекрозе – от 20 до 50%. В тех случаях, когда при панкреонекрозе выполняются хирургические вмешательства, летальность достигает 30-85%.


Хронический панкреатит (pancreatitis chronica)

Понятие «хронический панкреатит» (ХП), по современным представлениям, обозначает хронический полиэтиологический воспалительно–дегенеративный процесс в поджелудочной железе, характеризующийся достаточно длительным течением. Он является результатом воздействия активированных панкреатических ферментов на паренхиму и строму железы с перманентной деструкцией, прогрессирующей атрофией, замещением клеточных элементов паренхимы соединительной тканью, появлением псевдокист, кальцификацией железы, снижением ее экзо– и эндокринной функции.

Это заболевание встречается довольно часто, однако распознавание его представляет значительные трудности. Объясняется это тем, что хронический панкреатит не имеет характерной клинической картины, в результате чего он часто протекает под видом других заболеваний органов брюшной полости (язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, га­стрита, холецистита, гепатита и др.).

Классификация хронического панкреатита. Принято различать следующие формы хронического панкреатита:

1. Рецидивирующий панкреатит. Эта форма встречается у большинства больных, перенесших острое воспаление поджелудочной железы. Суть ее заключается в периодически повторяющихся атаках острого панкреатита.

2. Болевой панкреатит. Для этой формы панкреатита характерным является наличие постоянных, различной силы болей, локализующихся в эпигастрии и иррадиирующих в поясничную область и в левое подреберье. Боли часто сопровождаются диспепсическими расстройствами (тошнотой, рвотой).

3. Псевдотуморозная форма хронического панкреатита характеризуется развитием значительного уплотнения ткани головки поджелудочной железы, что приводит к сдавлению желчного протока и возникновению механической желтухи. Основными признаками этой формы панкреатита являются небольшие болевые ощущения в области правого подреберья и эпигастральной области, похудание, диспепсические расстройства, медленно нарастающая желтушность кожи и склер.

4. Индуративная форма хронического панкреатита развивается при желчнокаменной болезни, заболеваниях большого дуоденального сосочка, хроническом алкоголизме и протекает с нарушением внешней и внутренней секреторной функции поджелудочной железы.

5. Калькулезная форма характеризуется образованием конкрементов в паренхиме поджелудочной железы или в ее протоковой системе. Проявления калькулезного панкреатита похожи на клиническую картину рецидивирующего панкреатита.

6. Кистозная форма. При этой форме панкреатита в ткани поджелудочной железы образуются кисты. Принято различать истинные и ложные кисты поджелудочной железы.

Истинными называются кисты, внутренняя поверхность которых выстлана эпителием. Они развиваются при закупорке выводных протоков желез, а также в результате отшнуровывания отдельных долек и мелких ходов при хроническом панкреатите. К истинным кистам относятся цистаденомы и врожденные кисты поджелудочной железы.

Ложными называются кисты, капсула которых внутри е выстлана эпителием. Эти кисты встречаются чаще истинных и возникают на месте некроза ткани поджелудочной железы, развивающегося при остром воспалении ткани железы, также после ее травматического повреждения.

Этиология хронического панкреатита. ХП принято считать полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами его являются:

1) хронический алкоголизм,

2) желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз,

3) посттравматическая обструкция протоков поджелудочной железы,

4) воздействие химических веществ, включая лекарственные препараты,

5) гиперлипидемия,

6) недостаточное белковое питание (недоедание),

7) наследственная предрасположенность (недостаточность L–антитрипсина и другие генетические факторы),

8) гиперпаратиреоидизм (гиперкальциемия),

9) муковисцидоз (наиболее частый фактор у детей),

10) идиопатические факторы.

По этиологическим факторам принято выделять первичные и вторичные панкреатиты.

Для первичных хронических панкреатитов характерно развитие хронического воспалительного процесса первично в самой поджелудочной железе. Причиной развития первичного хронического панкреатита в большинстве случаев является длительное употребление алкоголя - алкоголизм. Нарушение кровообращения в ткани поджелудочной железы приводит к развитию ишемического хронического панкреатита. Обычно такой панкреатит возникает у пожилых людей, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью. Такой панкреатит принято называть идиопатическим.

Вторичные панкреатиты являются следствием патологических процессов, развивающихся в органах, находящихся в непосредственной близости к поджелудочной железе или функционально связанных с ней. К этим патологическим процессам относятся: желчнокаменная болезнь (калькулезный холецистит, холедохолитиаз); стеноз, воспаление, полипоз большого дуоденального сосочка; парапапиллярные дивертикулы; пенетрирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.



Клиническая картина хронического панкреатита. Основными признаками ХП являются: болевой синдром; нарушения пищеварения (различные диспептические расстройства, панкреатогенные поносы); мальабсорбция (синдром недостаточности кишечного всасывания), связанная с развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы; потеря массы тела; нарушения функции инсулярного аппарата и различные проявления вторично присоединившегося сахарного диабета; кальцинаты в поджелудочной железе; симптомы, обусловленные возникновением осложнений ХП – билиарной гипертензии, панкреатических кист, сегментарной портальной гипертензии, дуоденального стеноза. При осложненных формах ХП наблюдаются желтуха, желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные как эрозивно-язвенными поражениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, так и портальной гипертензией, редко – эритематозные узлы (преимущественно на нижних конечностях), плевральные и перитонеальные выпоты, очаговые поражения костей по типу жировых некрозов.

В начальный период заболевание протекает бессимптомно. Затем появляется боль в верхней половине живота, которая часто многие годы служит единственной жалобой больного. Внешнесекреторная недостаточность и связанные с ней диспептический синдром и стеаторея присоединяются спустя несколько лет. У части больных ХП в этот же период снижается толерантность к углеводам, появляются кальцинаты в железе.

Абдоминальная боль является патогномоничным и одним из ранних симптомов ХП. Она может носить характер рецидивирующих приступов панкреатической колики или быть постоянной, изнуряющей. Болевой синдром особенно четко выражен при обострении болезни и обычно исчезает или значительно уменьшается в период ремиссии. Боль при ХП является наиболее постоянным, но не специфичным симптомом. У части таких больных болевой синдром может быть обусловлен не только патологией поджелудочной железы, но и сопутствующими поражениями других органов, прежде всего желчных протоков и желчного пузыря, пенетрирующей гастродуоденальной язвой, спастическим колитом, абдоминальной ишемией и др.

Диспепсические расстройства проявляются ухудшением аппетита, появлением тошноты, отрыжки, метеоризма, нарушением функции кишечника (понос или запор). Стул у больных с хроническим панкреатитом может быть обильным, водянистым, с гнилостным запахом и содержать большое количество жира. Диспепсические расстройства обычно обусловлены недостаточностью экскреторной функции поджелудочной железы и плохим перевариванием жиров, белков и углеводов.

При осмотре больных с хроническим панкреатитом обращает на себя внимание их внешний вид. Часто выявляются похудание, сероватый или желтушный цвет кожи, осунувшиеся черты лица. Наряду с похудением, на коже туловища могут быть выявлены ярко-красные округлые пятна, не исчезающие при надавливании, сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит, обусловленные гиповитаминозом. При врожденной гиперлипидемии, кроме панкреатита, гепато- и спленомегалии, выявляют ксантоматозные высыпания на коже, локализующиеся преимущественно в области локтевых и коленных суставов.

Пальпация поджелудочной железы осуществляется по методике Грота, который состоит из трех приемов. Первый прием пальпации поджелудочной железы по Grot – больной лежит на спине с согнутыми в коленях ногами, подложенным под поясницу кулаком. Врач проводит пальцы рук между пупком и левым подреберьем, прощупывая железу. Второй прием пальпации поджелудочной железы по Grot – больной стоит с небольшим наклоном тела вперед. Врач левой рукой придерживает больного за спину в области 12 ребра, а правой проводит пальцы рук между пупком и левым подреберьем. Третий прием пальпации поджелудочной железы по Grot – больной лежит на правом боку со слегка согнутыми в коленях ногами и запрокинутой за голову правой рукой. Врач проводит пальцы рук между пупком и левым подреберьем, прощупывая железу.

Пальпация живота больного с хроническим панкреатитом выявляет болезненность в эпигастральной области, а также атрофию мышц в области проекции поджелудочной железы (симптом Грота). Пальпация зоны расположения поджелудочной железы может установить наличие плотного поперечно расположенного тяжа. При образовании кисты поджелудочной железы в эпигастральной области пальпируется опухолевидное образование овальной формы, эластической консистенции, умеренно болезненное.

Существует несколько болевых точек и зон гиперэстезии, определяемых при пальпации живота, которые характерны для ХП: при поражении головки поджелудочной железы локальная пальпаторная болезненность отмечается в точке Дежардена, расположенной на 6 см выше пупка по линии, соединяющей пупок и правую подмышечную ямку, либо в более широкой холедохопанкреатической зоне Шоффара – Риве, которая ограничена белой линией живота от мечевидного отростка до пупка и линией, проведенной через пупок вверх под углом 450 к предыдущей, и реберной дугой справа; в точке Губергрица – слева симметрично точке Дежардена; в точке Мейо-Робсона – на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги; в точке Кача – в проекции левой прямой мышцы на 5 см выше пупка; в точке Малле-Ги – в месте пересечения наружного края левой прямой мышцы с реберной дугой; в зоне Губергрица–Скульского – симметрична зоне Шоффара–Риве слева от белой линии. Нередко выявляется болезненная зона в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона. Диагностическое значение этих болевых точек и зон невелико из-за их непостоянства.

В зависимости от тяжести течения различают три степени ХП. Легкое течение – редкие (1-2 раза в год) и непродолжительные обострения, умеренный болевой синдром, удовлетворительное самочувствие больного вне обострений, функция поджелудочной железы не нарушена. Среднетяжелое течение – длительный болевой синдром с частыми обострениями (3-4 раза в год), панкреатическая гиперферментемия, умеренное снижение экзокринной функции железы, стеаторея, креаторея, амилорея. Тяжелое течение – стойкий болевой синдром с частыми и тяжелыми обострениями, выраженный диспептический синдром, панкреатогенные поносы, истощение, резкие нарушения экзокринной функции железы, наличие осложнений (сахарный диабет, псевдокисты поджелудочной железы, обтурация общего желчного протока, стеноз двенадцатиперстной кишки).

Диагностика хронического панкреатита связана с лабораторными методами исследования, которые позволяют установить изменения, обусловленные нарушением внешней и внутренней функции поджелудочной железы.

Исследование внешней секреции поджелудочной железы производится путем определения ферментов поджелудочной железы в крови, моче и дуоденальном содержимом. Кроме этого исследуется кал на переваривание и всасывание жира и белка в кишечнике.

При хроническом панкреатите содержание ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы) в крови обычно нормальное или пониженное. Наиболее показательно для хронического панкреатита увеличение в крови трипсина.

Исследование панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом наиболее точно можно определить с помощью стимулятора секреторной функции поджелудочной железы (соляной кислоты или секретина). У больных с хроническим панкреатитом выделение количества ферментов в дуоденальном содержимом часто бывает снижено. В связи с недостаточностью выделения ферментов в кишечнике нарушается процесс переваривания белков, жиров и углеводов. Это проявляется стеатореей (наличием большого количества непереваренного жира в кале), а также креатореей (наличием в кале непереваренных мышечных волокон).

Исследование внутренней секреции поджелудочной железы проводится путем определения количества сахара в крови и моче. При хроническом панкреатите отмечается нарушение углеводного обмена, проявляющееся увеличением сахара в крови и моче (инсулинозависимый диабет).

Среди инструментальных методов выделяют рентгенологические исследования, ультразвуковую, компьютерную, ядерно-магнитную томографию.

Рентгенологический метод исследования поджелудочной железы включает в себя следующие методики:

1. Обзорное рентгенографическое исследование брюшной полости, которое позволяет обнаружить очаги обызвествления, а также камни в поджелудочной железе.

2. Рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки дает возможность обнаружить изменение контуров желудка и двенадцатиперстной кишки после введения в них бариевой взвеси (расширение разворота дуги двенадцатиперстной кишки, вызванное увеличением головки поджелудочной железы; оттеснение задней стенки желудка при исследовании его в боковой проекции по Дену за счет увеличения тела железы – расширение позади-желудочного пространства). Рентгеноконтрастное исследование двенадцатиперстной кишки лучше проводить в условиях искусственной гипотонии.

3. Компьютерная томография позволяет определить не только размеры и форму поджелудочной железы, но и обнаружить изменения плотности органа, наличие панкреатолитиаза, выявить наличие кистозных образований, связи их с другими органами (рис. 6, 7).

4. В последние годы широкое применение получает ядерно-магнитная томография, которая обладает более высокой информативностью.

5. Рентгенография поджелудочной железы после контрастирования панкреатического протока (эндоскопическая ретроградная панкреатикография) дает возможность выявить изменение ширины панкреатического протока и обнаружить наличие в нем конкрементов.

6. Рентгенография контрастированных кровеносных сосудов поджелудочной железы (селективная ангиография по Seldinger и спленопортография) позволяет увидеть изменение сосудистой системы поджелудочной железы, что указывает на наличие патологического процесса в ней.

7. Фистулография (введение контрастного раствора в панкреатический свищ).

8. Ультразвуковая томография является наиболее доступным, неинва-зивным и достаточно информативным методом исследования поджелудочной железы. Она выявляет размеры органа, характер структурных изменений его ткани, наличие в ткани железы патологических образований (кист) и дает возможность видеть ширину панкреатического протока (рис. 8, 9, 10).

Рис. 6. Компьютерная томограмма: кальцификаты поджелудочной железы.

Рис. 7. Компьютерная томография поджелудочной железы: киста выглядит как гомогенное образование.
При исследовании больного с хроническим панкреатитом не следует забывать о том, что панкреатит нередко является следствием патологического процесса, находящегося в органах желчевыводящей системы, а также в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поэтому исследование этих органов обязательно.

Лечение хронического панкреатита. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является консервативный. В межприступном периоде лечение состоит из специальной диеты, исключающей жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета должна быть высококалорийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых белков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30-40 г жира, 350-400 г углеводов.

Рис. 8. УЗИ. Истинная киста поджелудочной железы.

Рис. 9. УЗИ. Кальцификаты поджелудочной железы.

Рис. 10. УЗИ поджелудочной железы при хроническом панкреатите: четкие, мелкобугристые контуры органа.

Основными моментами при лечении хронического панкреатита в фазе обострения являются: устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью анальгетиков и спазмолитиков; обеспечение функционального покоя поджелудочной железе за счет диеты, холода.

Коррекция функциональной недостаточности поджелудочной железы зависит от характера нарушений. При внешнесекреторной недостаточности проводят заместительную терапию ферментными препаратами в зависимости от степени стеатореи, креатореи. При инкреторной недостаточности назначают соответствующую диету и сахароснижающие препараты.

Рекомендуется проводить общеукрепляющую терапию, витаминотерапию, стимуляцию панкреатической секреции с помощью белковых гидролизатов, анаболических гормонов, ферментных препаратов.

Большое значение в лечении хронического панкреатита имеет соблюдение поэтапного лечения - стационар, курорт, диспансер, а также профилактика - своевременная санация желчевыводящих путей, лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, исключение алкоголя.

Хирургическое лечение хронического панкреатита показано: при постоянных или часто повторяющихся болях, которые не поддаются консервативному лечению; развитии псевдокист поджелудочной железы; патологических процессах в протоковой системе поджелудочной железы, препятствующих оттоку панкреатического секрета (сужение проксимального отдела панкреатического протока, камни); патологическом процессе в поджелудочной железе, нарушающем функцию прилежащих к железе органов (при сдавлении головкой поджелудочной железы желчного протока, сдавлении головкой поджелудочной железы двенадцатиперстной кишки); при наличии патологического процесса, вызывающего развитие хронического панкреатита (стеноз большого дуоденального сосочка, холедохолитиаз, пенетрирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки); при подозрении на развитие рака поджелудочной железы.

Предложенные оперативные вмешательства на вегетативной нервной системе, для ликвидации болевого синдрома, большого эффекта не дало. Чаще для лечения хронического панкреатита используются различные варианты резекции поджелудочной железы: дистальная резекция; субтотальная резекция, при которой сохраняется лишь небольшая часть поджелудочной железы, прилежащая к двенадцатиперстной кишке; резекция среднего отдела с сохранением головки и хвоста железы; панкреатодуоденальная резекция; тотальная панкреатэктомия.

При образовании псевдокист поджелудочной железы выполняются операции внутреннего дренирования кист путем формирования цистогастроанастомоза по методике Юраша или цистоэнтероанастомоза.



Нарушение оттока панкреатического секрета в результате блокады проксимальной части панкреатического протока удается ликвидировать путем эндоскопической парциальной панкреатикотомии, а также за счет формирования панкреатикоеюноанастомоза без резекции (рис. 11) поджелудочной железы (Cattell, Puestow-I, Puestow-Il) или с резекцией хвоста поджелудочной железы (Du-Val).

Рис. 11. Панкреатикоеюностомия: а - по Cattell; б - по Catlell в модифи-кации А.А.Шалимова; в - по Puestow-I; г - по Puestow-II
Стеноз большого дуоденального сосочка и холедохолитиаз, как причина развития хронического панкреатита, могут быть устранены с помощью эндоскопического вмешательства – эндоскопической папиллотомии и литоэкстракции. В тех случаях, когда при хроническом панкреатите нарушается пассаж по желчевыводящим протокам или по двенадцатиперстной кишке, а вмешательства на поджелудочной железе невозможны, выполняются операции, направленные на формирование билиодигестивного соустья или гастроэнтероанастомоза.


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©vossta.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница